益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用

目的：探讨益气活血利湿汤对糖尿病视网膜病变大鼠炎症因子及视神经保护作用的影响。方法：10只SD大鼠为对照组,40只SD大鼠通过腹腔注射链脲佐菌素和玻璃体腔注射VEGF建立糖尿病视网膜病变大鼠模型,随机分为模型组,益气活血利湿汤高中低剂量组,每组10只,模型对照组和空白对照组给予蒸馏水灌胃,益气活血利湿汤高中低剂量组给予中药煎煮液灌胃。治疗8周后观察视网膜和视神经结构,采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)水平,RT-PCR检测视网膜神经生长因子(NGF)和核因子-κB(NF-κB) mRNA表达。结果：模型组视网膜出现水肿和扩张充血毛细血管;低剂量组视网膜水肿,结构紊乱,血毛细血管扩张充,有新生血管;中剂量组视网膜结构相对完整,水肿明显减轻;高剂量组视网膜结构基本完整,未见明显水肿、毛细血管扩张充血和新生血管。模型组神经纤维排列紊乱,轴突重度肿胀,多处毛细血管扩张出血,胶质细胞增生;低剂量组视神经纤维排列不规则,轴突肿胀减轻;中剂量组视神经纤维轴突肿胀明显减轻,偶见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生;高剂量组视神经纤维排列整齐规则,结构较致密,未见毛细血管扩张出血和胶质细胞增生。模型对照组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平明显高于空白对照组,益气活血利湿汤高中低剂量组血清TNF-α、hs-CRP和IL-6水平低于模型对照组,但高于空白对照组,随益气活血利湿汤剂量增加,TNF-α、hs-CRP和IL-6水平降低(P<0.05)。与对照组比较,模型组视网膜NGF和NF-κB mRNA表达下调,益气活血利湿汤灌胃后视网膜NGF和NF-κB mRNA表达上调,益气活血利湿汤剂量越大NGF和NF-κB mRNA表达越高(P<0.05)。结论：益气活血利湿汤治疗糖尿病视网膜病变大鼠,可改善视网膜和视神经结构,减轻炎症反应,上调NGF和NF-κB表达。     

葛根素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用

目的 观察葛根素对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用.方法 建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组和糖尿病葛根素干预组,在不同时期进行HE染色和电镜观察.结果 HE染色和电镜观察可以发现糖尿病大鼠在早期即可出现视网膜病变,而葛根素干预组改变轻微.结论葛根素能够保护糖尿病大鼠的视网膜,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.     

当归补血汤对糖尿病合并抑郁症模型大鼠血清炎症因子的干预作用

目的:探讨当归补血汤治疗糖尿病并发抑郁症的可能作用机制。方法:40只大鼠其中8只Wistar大鼠为空白对照组,其余32只GK大鼠随机分为模型组、氟西汀组及中药高、低剂量组,每组8只。除空白对照组外,其余各组通过慢性温和不可预知性刺激(chronic mild unpredictable stimulation,CUMS)建立糖尿病并发抑郁症模型。应激造模的同时中药高、低剂量组分别按照4 g·kg~(-1)·d~(-1)和8 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予当归补血汤,氟西汀组按照2.2 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予氟西汀,空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水溶液,同时检测大鼠体质量及随机血糖。灌胃28 d后,Elisa法检测大鼠血清中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、超敏C反应蛋白(C-reactionprotein protein,CRP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的含量。结果:模型组大鼠血糖一直高于空白对照组,而与模型组比较,给药后大鼠血糖明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清中IL-10表达显著降低,TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著升高,差异有统计学意义(P0.001);与模型组比较,氟西汀组、中药低剂量组和中药高剂量组大鼠血清中IL-10的表达均显著提高,但TNF-α、CRP、IL-6和IL-8的表达均显著降低,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归补血汤可降低糖尿病并发抑郁症大鼠随机血糖水平,抑制大鼠全身炎症反应,是该方治疗糖尿病并发抑郁症的可能机制之一。     

大鼠糖尿病视网膜病变模型建立及超微结构观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型并观察视网膜微血管及视细胞的超微结构,评价其应用价值。方法选择健康成年雄性清洁型SD大鼠60只,随机分为正常对照组、糖尿病1个月组、糖尿病3个月组、糖尿病6个月组。大鼠一次性腹腔注射STZ诱发糖尿病模型,观察各组大鼠的生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织学检查及微血管超微结构观察。结果STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率为100%,死亡率为4.4%。早期糖尿病大鼠视网膜厚度变薄,视细胞数目随月龄增加而逐渐减少。毛细血管内皮细胞水肿,线粒体肿胀。毛细血管基底膜增厚,管腔狭窄,甚至闭塞。视细胞外节膜盘间隙扩大,排列紊乱。内节线粒体水肿,排列不规则。结论STZ诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型成模率高、方法可靠;糖尿病大鼠视网膜病变在发生发展、病理变化等方面与人类糖尿病视网膜病变具有相同或相似的特征,应用此模型可对糖尿病视网膜病变的病理学、发病机制和药物治疗等多方面进行研究。     

糖尿病视网膜病变大鼠模型的实验研究

目的 建立和评价链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病视网膜病变大鼠模型.方法 用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,分为空白对照组、糖尿病组（1、3、5个月）,进行HE染色和电镜观察,测定视网膜神经节细胞平均个数.结果 糖尿病组大鼠出现血糖明显升高,组织学显示出现明显的糖尿病视网膜病变.视网膜神经节细胞平均个数：与空白对照组比较,糖尿病1个月组和糖尿病3个月组差异有统计学意义（P＜0.05）;糖尿病5个月组差异有统计学意义（P ＜0.000）.结论 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜病变模型可以成为糖尿病视网膜病变研究的动物模型.     

硫化氢对糖尿病大鼠视神经病变的防治作用

目的 观察硫化氢（H2S）对糖尿病大鼠视神经病变的影响,并探讨其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组和外源性H2S供体硫氢化钠（NaHS）治疗组,每组最终选入大鼠10只.糖尿病模型组和NaHS治疗组大鼠通过尾静脉注射链脲佐菌素（50 mg/kg）建立糖尿病大鼠模型,NaHS治疗组大鼠腹腔注射NaHS（100 μmol/kg）,对照组和糖尿病模型组大鼠给予相同量的生理盐水腹腔注射,每天1次,共8周.于实验末采用劳克坚牢蓝染色法观察大鼠视神经髓鞘结构的变化,分别检测血浆活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平,采用化学法测定血浆H2S浓度,酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆睫状神经营养因子（CNTF）的水平.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中H2S水平显著降低[（73.85±8.27）μmol/L比（38.45±4.82）μmol/L,t=3.24,P＜0.05];与糖尿病模型组大鼠比较,NaHS处理组大鼠血浆中H2S水平[（82.36±7.41）μmol/L]显著升高（t=2.97,P＜ 0.05）.对照组视神经髓鞘的染色均匀,视神经视束的直径和髓鞘的厚度一致.糖尿病模型组大鼠视神经的髓鞘出现较明显的溃变,有的髓鞘溃变成半环状或空白,可见空泡变性和崩解碎片.与糖尿病模型组比较,NaHS组大鼠视神经髓鞘的上述变化明显减轻.与对照组比较,糖尿病模型组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率显著降低[（22.56±14.81）％比（11.37±2.94）％,t=4.02,P＜0.05].NaHS处理组大鼠视神经髓鞘面积所占的百分率与糖尿病模型组比较显著增加[（11.37±2.94）％比（19.78±3.05）％,t=3.42,P＜0.05].与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血浆中ROS[（458.61±65.75）au比（1128.46±91.32）au,t=2.84,P＜0.05）]和MDA[（5.21±0.47） μmol/L比（9.76±0.86）μmol/L,t=4.18,P＜0.05]的水平显著增加,而SOD水平显著降低（127.58±10.52）比（48.31±5.39） kU/L,t=2.91,P＜0.05）.Na     

益肾汤对糖尿病大鼠肾脏保护作用及机制研究

目的：观察“益肾汤”对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及对糖代谢的影响，并探讨其作用机制。方法：以链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型，以不同剂量的“益肾汤”进行干预治疗，并与血管紧张素受体拮抗剂“缬沙坦”比较，观察大鼠肾功能、肾脏形态学及血、尿、组织内皮素含量及糖代谢变化。结果：大鼠成功诱发糖尿病。糖尿病动物体重、肝重均显下降，尤其是DM组；而药物治疗各组体重显大于DM组。糖尿病各组肾脏相对重量均显大于CON组。血糖：糖尿病各组均显高于CON组；药物治疗组则显低于DM组。HbAIc：DM及ARB组显高于CON组，ARB、YSI、YS2三组显低于DM组。血肌酐：YSl、YS2显低于其它3组、YSI组显低于YS2组。24h尿量、尿白蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；24h尿总蛋白：所有糖尿病组均显高于CON组。24h尿ET、肾组织ET：所有糖尿病组均显高于CON组，药物治疗组显低于DM组；血ET：各组间差异无显性。结论：“益肾汤”具有减少尿白蛋白排出、降低血糖及血肌酐浓度、抑制肾组织内皮素形成的作用；普通剂量与大剂量的疗效无显差异。“益肾汤”防治糖尿病肾病的作用与其抑制肾脏内皮素形成、干扰内皮素作用、改善糖代谢等因素有关。     

番茄红素减轻糖尿病大鼠视网膜病变的作用及机制

目的 研究番茄红素(lycopene, LP)对大鼠糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)的作用及相关机制。方法 采用一次性腹腔注射链脲佐菌素(56 mg/kg)进行建模,并将成功建立的20只DR模型随机分为DR组和LP组,每组10只;另设10只正常大鼠为对照组(NC组)。LP组给予LP灌胃(60 mg/kg)治疗,NC组和DR组给予等量生理盐水灌胃,每日1次。干预8周后,放射免疫测定法测定各组大鼠血清中内皮素(endothelin,ET)和降钙素基因相关蛋白(calcitonin gene related protein,CGRP)的含量,免疫组化和蛋白质印迹法检测各组大鼠视网膜中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。结果 与NC组比较,DR组的ET含量增高、CGRP含量降低、VEGF的表达增加(P<0.05);与DR组比较,LP组的ET含量降低、CGRP含量增加、VEGF的表达降低(P<0.05)。结论 LP通过降低DR大鼠血清ET含量、提高CGRP含量、下调视网膜中VEGF的表达而减轻大鼠DR。     

水飞蓟素对糖尿病视网膜病变视网膜的保护作用

目的通过测定糖尿病大鼠视网膜内核层(INL)、外核层(ONL)厚度,视网膜电图(ERG) a波、b波幅度,细胞凋亡率来探讨水飞蓟素对糖尿病视网膜病变(DR)的视网膜保护作用。方法 30只7周龄雄性SD大鼠随机分为正常对照组、高糖组、高糖治疗组,每组10只。高糖组采用腹腔注射70mg/kg链脲佐菌素建立模型,高糖治疗组每日应用水飞蓟素150mg/kg灌胃。28周后予以ERG检测,测量a波、b波的幅度。处死大鼠后制作视网膜切片测定INL和ONL厚度,TUNEL法检测视网膜细胞凋亡率。结果 INL及ONL厚度高糖组低于正常对照组(P<0.05),高糖治疗组高于高糖组(P<0.05);正常对照组a波幅度高于高糖组及高糖治疗组(P<0.05),正常对照组及高糖治疗组b波幅度高于高糖组(P<0.05);高糖治疗组的细胞凋亡率均低于高糖组(P<0.05)。结论水飞蓟素对糖尿病大鼠的视网膜组织结构、功能具有改善作用,其作用机制可能与抑制视网膜细胞凋亡有关。     

糖尿病大鼠视神经病变及发病机理研究

目的研究糖尿病大鼠视神经病变以及视神经血流量和微血管通透性的变化。方法雄性Wistar大鼠20只随机分为对照组和糖尿病组。用链脲霉素按50mg/kg剂量尾静脉一次性注射制备糖尿病模型。3个月后,采用激光多普勒灌注显像仪观察糖尿病视神经血流量的变化;大鼠尾静脉注射1·5%伊文氏蓝溶液(1ml/200g),用分光光度计检测糖尿病大鼠视神经微血管的通透能力,并在光镜和透射电镜下观察糖尿病大鼠视神经变化。结果糖尿病大鼠视神经纤维萎缩,髓鞘明显脱失,突起肿胀,伴有较多的星形胶质细胞增生;视神经内毛细血管内皮细胞细胞器减少,软膜毛细血管可见白细胞聚集并与内皮细胞黏附;视神经血流量(0·68v±0·05v)低于对照组(1·43v±0·58v)(P<0·01);微血管通透性较对照组增加了2·03倍(P<0·01)。结论糖尿病大鼠3个月时可造成明显的视神经病理性改变,其原因可能与视神经血流量减少和视神经微血管通透性增高有关。     

糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标的变化

目的:探讨糖尿病视网膜病变患者血清炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标的水平变化。方法:选取我院收治的2型糖尿病患者130例,分为糖尿病无视网膜病变组(NDR)41例、非增殖期视网膜病变组(NPDR)44例和增殖期视网膜病变组(PDR)45例,另选取同期于我院体检的健康志愿者40名作为对照组(NC),检测各组的血清IL-6、TNF-α、hs-CRP、瘦素、脂联素、MDA和SOD水平。结果:各组IL-6、TNF-α、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(P<0.05);PDR组均显著高于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组均显著高于NC组、NDR组,NDR组均显著高于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组瘦素、脂联素水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),PDR组瘦素高于NC组、NDR组、NPDR组,脂联素低于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组瘦素高于NC组、NDR组,脂联素低于NC组、NDR组,NDR组瘦素高于,脂联素低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组MDA、SOD水平比较差异有统计学意义(P<0.05),PDR组MDA高于NC组、NDR组、NPDR组,SOD低于NC组、NDR组、NPDR组,NPDR组MDA高于NC组、NDR组,SOD低于NC组、NDR组,NDR组MDA高于NC组,SOD低于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:糖尿病视网膜病变与炎症因子、脂肪因子及氧化应激指标具有密切关联。     

大鼠蛋白聚糖Ⅱ重组腺病毒糖尿病大鼠视网膜早期病变保护作用的研究

目的构建大鼠蛋白聚糖Ⅱ(DCN)重组腺病毒载体(Ad-DCN),鉴定其生物学活性.方法用RT-PCR技术从大鼠肾脏组织mRNA中扩增获得全长DCN基因;将DCN基因克隆至腺病毒穿梭载体,与腺病毒骨架质粒在BJ5183-AD-1细菌中同源重组,并转染至Ad293细胞,扩增病毒后,用病毒空斑形成实验检测病毒滴度,并用MTT、RT-PCR、Western blot对其活性及表达情况进行鉴定.结果本实验构建的Ad-DCN滴度可达1×109 pfu·ml-1,能在CHO细胞中高效表达具有生物学活性的DCN蛋白;表达产物能拮抗TGFβ1对CCL-64细胞增殖的抑制作用,TGFβ1+表达产物DCN处理组细胞增殖率明显高于TGFβ1单独处理组和TGFβ1+Ad-lacz处理组[(0.5252±0.04 vs 0.2826±0.02、0.2918±0.02)OD,P＜0.05],但TGFβ1+表达产物DCN处理组细胞增殖率仍低于未处理组[(0.9332±0.08)OD,P＜0.05].结论本实验构建的DCN重组腺病毒能高效表达具有生物学活性的DCN蛋白.     

益气活血通络方治疗糖尿病视网膜病变临床研究

目的:观察益气活血通络方治疗糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)的临床疗效,并分析血清C肽、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)的变化。方法:124例DR患者按照随机数字表法分为观察组和对照组各62例。对照组给予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合益气活血通络方治疗。观察两组中医证候积分、空腹血糖(fasting blood-glucose,FPG)、餐后2小时血糖(2 hours post-prandial glucose,2h PG)、糖化血红蛋白(hemoglobin Alc,HbA1c)、视力、视网膜黄斑中心凹厚度、收缩期峰值流速(peak systolic velocity,PSV)、舒张期末流速(end of diastolic velocity,EDV)、阻力指数(resistance index,RI)、临床疗效、血清C肽、TNF-α、IL-1β水平。结果:治疗后两组中医证候积分显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后两组FPG、2h PG、HbA1c水平显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后两组视力显著高于治疗前(P0.05),且观察组显著高于对照组(P0.05);治疗后两组黄斑中心凹厚度显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);治疗后两组PSV、EDV显著高于治疗前(P0.05),且观察组显著高于对照组(P0.05);治疗后两组RI显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05);观察组有效率为95.16%,显著高于对照组的82.26%(P0.05);治疗后两组血清C肽显著高于治疗前(P0.05),且观察组显著高于对照组(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-1β显著低于治疗前(P0.05),且观察组显著低于对照组(P0.05)。结论:益气活血通络方治疗DR临床疗效显著,可有效改善DR患者血清C肽、TNF-α、IL-1β水平。     

FFA对糖尿病视网膜视神经病变的观察

目的：探讨糖尿病病人眼底病变及相关因素的方法。方法：应用荧光素眼底血管造影术（FFA），检测32例（63眼）糖尿病患者眼底病变情况，逐一分析糖尿病视网膜视神经病变与各相关因素的关系。结果：63眼中检出51眼视网膜神经病变；随病变延长，视网膜视神经病变发生率增加，糖尿病视神经病变发生率为22.22%；新生血管形成是糖尿病视网膜病变（DR）视力预后差的原因之一。结论：FFA是诊断糖尿病视网膜视神经病变的有效方法。     

STZ糖尿病大鼠视网膜病变模型的再评价

目的 本研究旨在对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变糖尿病进行系统性的再评价.方法 雄性SD大鼠75只,随机分为空白组（30只）和糖尿病组（45只）.采用一次性大剂量腹腔注射STZ60mg/kg的方法制备糖尿病模型,监测6个月,动态考察大鼠的体重、血糖变化,同时测定大鼠的血液流变学参数.视网膜铺片法观察视网膜形态学变化,免疫组化法考察血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（pigment epithelium derived factor,PEDF）表达的变化,Western blotting法观察内皮细胞紧密连接蛋白（occludin）、细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,缩写ICAM-1）表达量的变化,分光光度法测定醛糖还原酶（aldose reductase,AR）活性的改变.结果 与空白组相比,STZ大鼠全血粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数均增加.视网膜血管基底膜增厚,毛细血管退化,有闭锁现象,静脉扩张明显,周细胞数量明显减少.其视网膜中的VEGF表达增加（IOD/area 0.66±0.28,空白组0.25 ±0.03）,PEDF表达减少（IOD/area0.07±0.06空白0.19±0.04）,与血-视网膜屏障相关的occludin蛋白表达下降70％,炎症因子ICAM-1增加2.58倍,AR活性升高3倍.结论 STZ糖尿病大鼠视网膜病变发生在多个位点,借助该模型对糖尿病视网膜病变的研究可以从多层次、多角度进行.     

长春胺对非动脉炎性前部缺血性视神经病变大鼠模型视神经保护作用及其机制

目的：研究长春胺对非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）大鼠模型的潜在神经保护作用。方法：90只SD大鼠随机分为正常组、单纯模型组、造模羧甲基纤维素钠灌胃组（NaCMC)组、长春胺组、造模PI3K抑制剂LY294002玻璃体腔注射(IVT LY)+长春胺组、造模DMSO玻璃体腔注射（IVT DMSO)+长春胺组。对各组进行眼底照相,眼底荧光血管造影,血清一氧化氮（NO）浓度检测,HE染色观察视网膜形态,甲苯胺蓝染色观察视神经轴突形态,免疫荧光染色计数视网膜神经节细胞（RGCs）,实时定量PCR检测p-AKT、eNOS含量。结果：rNAION大鼠（rNAION）造模成功后第1天即可见大鼠视盘水肿,边界模糊。造模后第28天,长春胺组的NO浓度显著高于正常对照组、单纯模型组及NaCMC组。与单纯模型组相比,长春胺组RGCs数量明显增加（P<0.05）,pAKT、eNOS含量明显增加（P<0.05）。IVT LY+长春胺组RGCs数量及p-AKT、eNOS含量较长春胺组明显减少（P<0.05）。结论：长春胺可能通过PI3K/AKT/eNOS信号通路发挥视神经保护作用,有...     

早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察

目的建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组（CON）、糖尿病3个月组（DM3）和糖尿病6个月组（DM6）,采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子（VEGF）免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型.     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

葛根预防大鼠糖尿病视网膜病变的作用研究

目的建立糖尿病动物模型,观察葛根对大鼠糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）的防治作用。方法高脂饮食合并腹腔注射链脲佐菌素建立大鼠糖尿病模型,比较研究各组大鼠血糖、血脂及眼球组织过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）水平。结果与模型组比较,葛根可明显降低糖尿病大鼠血糖和血脂（P〈0．01）,并对糖尿病大鼠眼球组织中SOD和CAT有升高作用。结论葛根可降低糖尿病大鼠血糖和血脂,升高糖尿病大鼠视网膜组织SOD与CAT水平,表明其对DR具有防治作用。