槲皮素对高血压大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的 观察槲皮素(Que)对高血压大鼠离体胸主动脉的舒张作用,探讨其舒张机制.方法 采用腹主动脉缩窄法制备高血压大鼠模型,使用累积加药法,检测Que对去甲肾上腺素(NE)预收缩的高血压大鼠和假手术组胸离体主动脉环张力的影响.分别去除内皮、左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)阻断一氧化氮(NO)合成、吲哚美辛阻断前列环素合成、CHTX阻断钙激活钾通道(Kca),再观察Que对高血压大鼠离体胸主动脉环的舒张作用.结果 无论去内皮与否,Que对高血压大鼠组和假手术组血管环均为剂量依赖性扩张作用;但去内皮后,Que对两组血管环的舒张作用显著减弱(0.05).无论去内皮与否,Que舒张高血压动脉环的作用较假手术组强(0.05).L-NAME预处理后,Que对高血压大鼠血管环舒张作用明显减弱(0.05).用吲哚美辛、CHTX分别预处理高血压动脉环后,Que的舒张血管作用与不加阻滞剂比较无统计学意义(P>0.05).结论 槲皮素对高血压大鼠具有剂量依赖性和内皮依赖性的舒张血管作用.其舒张作用与前列腺素、钙激活钾通道无关,而与内皮一氧化氮有关.     

槲皮素与芦丁对离体大鼠主动脉环的舒张作用及机制

目的:比较研究槲皮素与芦丁对离体大鼠胸主动脉环的作用及其可能的途径。方法:采用累积加药法,检测槲皮素和芦丁对去氧肾上腺素(pheny lephrine,PE)预收缩的胸主动脉环张力的影响。结果:槲皮素对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,而芦丁对PE预收缩血管的舒张作用是内皮依赖性的。槲皮素和芦丁对内皮完整的胸主动脉环的最大舒张反应分别为(77.20±6.11)%和(44.28±7.48)%,但两者对内皮完整的胸主动脉环最大舒张的半数有效浓度无明显差异。用一氧化氮合酶抑制剂L-NAM E(0.1 mm o l/L)预处理后,可阻断芦丁诱导的舒张血管作用,但不能阻断槲皮素引起的舒张血管作用;用鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(10μm o l/L)预处理后,两者的血管舒张作用均被阻断。用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(10μm o l/L)预处理后可减弱槲皮素诱导的舒张血管作用,但不能阻断芦丁引起的舒张血管作用。结论:槲皮素的舒血管作用强于芦丁,槲皮素可能是通过鸟苷酸环化酶和环氧合酶途径产生非内皮依赖性的血管舒张作用,而芦丁可能是通过NO-鸟苷酸环化酶途径产生内皮依赖性的血管舒张作用。     

醋柳黄酮对大鼠离体主动脉环的舒张作用及机制研究

目的:探讨醋柳黄酮(TFH)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其与内皮的关系.方法:采用离体血管环技术制备大鼠胸主动脉环,并置于灌流槽中.使用累积加药法,检测TFH对去甲肾上腺素(NE)预收缩的胸主动脉环张力的影响,并分为去内皮组及非去内皮组,对TFH扩血管作用对照研究.结果:TFH对离体大鼠内皮完整和去内皮的胸主动脉环均呈剂量(浓度为0.02g/L;0.04g/L;0.06g/L)依赖性扩血管作用,THF在0.02g/L;0.04g/L的浓度对内皮完整的主动脉环较去内皮主动脉环舒张血管作用更强,有统计学差异(P＜0.05),在0.06g/L的浓度两组均为完全舒张,最大舒张反应均为100%.结论:THF呈剂量依赖性扩血管作用,其舒张血管作用在小剂量呈内皮依赖性,而大剂量呈非内皮依赖性.     

异鼠李素对大鼠主动脉环的舒张作用

目的：研究异鼠李素（Iso）对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其可能的舒张机制。方法：采用累计加药法,观察Iso、槲皮素（Que）和硝普钠对大鼠主动脉血管环的舒张作用,以及内皮一氧化氮合酶（eNOS）选择性抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、鸟苷酸环化酶（GC）抑制剂亚甲蓝（MB）、前列腺素（PGs）抑制剂吲哚美辛（Indo）、ATP依赖钾通道（KATP）选择性抑制剂格列本脲（GLY）对Iso舒张去甲肾上腺素（NE）收缩的胸主动脉环的影响。结果：Iso（1100μmol/L）与Que（1100μmol/L）对离体大鼠内皮完整胸主动脉环均有浓度依赖性的舒张作用,且Iso与Que的舒张效应没有明显差异（P〉0.05）,两者均在10-4mol∕L时舒张作用达到100%。Iso与Que最大舒张反应的半数有效浓度（EC50）分别为4.26×10-5mol/L,4.28×10-5mol/L,两者的EC50无明显差别（P〉0.05）。Iso和硝普钠相比,对内皮完整胸主动脉环的舒张能力显著减少（P〈0.01）。Iso在低浓度（1～30μmol/L）的舒张作用内皮完整组明显强于去内皮组（P〈0.05）,而在高浓度（60100μmol/L）时,去内皮组与保留内皮组的舒血管作用无显著性差异（P〉0.05）。L-NAME、MB及Indo均可以部分阻断Iso的舒血管作用,与对照组比有统计学意义差异（P〈0.05）,而GLY不能阻断Iso的舒血管作用,与对照组比差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：异鼠李素对离体大鼠动脉环可产生浓度依赖的舒张作用,异鼠李素在低浓度时舒血管作用具有内皮依赖性,而在高浓度时,为非内皮依赖性机制。异鼠李素舒血管机制可能与内皮NO/GC/cGMP途径以及环氧合酶途径有关,与ATP激活钾通道无关。     

葛根素对大鼠腹主动脉的舒张作用及其机制

目的 :研究葛根素 (Puerarin ,Pue)对大鼠腹主动脉离体血管的舒张作用特点并探讨其机制 .方法 :雌性SD大鼠1 6只 ,常规方法制备离体血管环标本 ,随机分为Pue浓度依赖组、Pue时间依赖组、内皮依赖组、L NAME组、优降糖组、L NAME与优降糖共同作用组、阿托品组、普耐络尔组、消炎痛组 .用离体血管灌流法灌流大鼠腹主动脉环 ,血管环基础张力定为 9.8× 1 0 -3 N(1g) ,各组分别加入不同酶抑制剂或通道阻滞剂 ,孵育后加入 1 0 -2 mol·L-1 Pue ,测定血管环张力变化 .结果 :Pue在 1 0 -8～ 1 0 -2 mol·L-1 范围内对腹主动脉具有剂量依赖性的舒血管效应 ,以单浓度 (5× 1 0 -3 mol·L-1 ,EC50 浓度 )Pue作用于大鼠腹主动脉后 ,1 8min达到最大舒张效应 (4 8.0± 6 .5 ) % ;Pue的舒张血管效应在血管去内皮后可降低 (6 8.0± 6 .5 ) % ;在L NAME实验组和优降糖实验组中分别降低(5 8.0± 3.8) %和 (4 8.0± 5 .4 ) % ,与对照组相比两组均存在显著差异 (P <0 .0 5 ) ;在L NAME与优降糖共同作用组以及阿托品组 ,普耐络尔组 ,消炎痛组中 ,血管舒张的受抑制程度与对照组差别无显著性 (P >0 .0 5 ) .结论 :Pue具有内皮依赖性的舒血管效应 ,该作用与NO系统和ATP 敏感的钾通道有关 .     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的 探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制.方法 将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5moL/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4moL/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6moL/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组).10-6moL/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5 x10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化.结果 丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08 4±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59 4±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内皮组相比差异有统计学意义(P＜0.01).与NA+丙泊酚处理组相比,一氧化氮合成酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理可降低丙泊酚的血管舒张幅度(P＜0.01);特异性KATP通道抑制剂Gliben预处理血管环可降低丙泊酚的血管舒张幅度,且使低浓度(10-6和5×10-6mol/L)丙泊酚的血管舒张效应转为收缩.结论 丙泊酚的血管舒张作用有浓度和内皮依赖性.一氧化氮和KATP通道介导了药物内皮依赖性的血管舒张.     

丙泊酚对离体大鼠胸主动脉环的舒张作用

目的探讨丙泊酚对离体SD大鼠胸主动脉环的作用及可能机制。方法将血管环随机分为内皮完整组和去内皮组,每组分别包括10-6mol/L去甲肾上腺素(NA)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-6mol/L NA+0.18%脂肪乳剂(相当于10-4mol/L丙泊酚中所含脂肪乳的量)处理组(n=6)、10-6mol/L NA+10-4mol/L丙泊酚处理组(n=6)、10-5mol/L格列本脲(Gliben)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)、10-4mol/L左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)+10-6mol/L NA+丙泊酚处理组(n=6)(去内皮组无此组)。10-6mol/L NA收缩大鼠血管环达峰值后,每15 min加递增浓度(10-6、5×10-6、10-5、5×10-5和10-4mol/L)的丙泊酚,观察血管张力的变化。结果丙泊酚引起的血管舒张幅度呈浓度依赖性,在内皮完整组更明显,舒张幅度分别为(11.28±1.51)%、(25.23±4.03)%、(44.08±4.49)%、(66.28±4.83)%及(74.59±4.78)%,与相同浓度药物处理的去内...     

银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用

[目的]探讨银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及其机制.[方法]建立大鼠离体主动脉环灌流模型,观察银杏叶水提取物对分别经1μmol/L苯肾上腺素及5-HT预收缩的内皮完整血管环和去内皮血管环的舒张作用,并观察左旋硝基精氨酸甲酯（L-NAME）及亚甲蓝预处理对银杏叶水提取物的舒张血管作用的影响.[结果]银杏叶水提取物对大鼠离体内皮完整的胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用;L-NAME和亚甲蓝预处理可明显抑制银杏叶水提取物的舒张作用.[结论]银杏叶水提取物对大鼠离体胸主动脉环具有内皮依赖性舒张血管作用,其可能机制是通过血管内皮细胞鸟苷酸环化酶途径介导.     

钩藤提取液致离体大鼠胸主动脉环舒张作用的研究

目的研究钩藤提取液(FZA)对离体大鼠胸主动脉环舒张力的作用与机制。方法采用大鼠离体胸主动脉灌流技术,以累积浓度法观测钩藤提取液对基础状态血管环张力的影响。结果单独加入钩藤提取液观察到离体血管张力的改变,有显著的舒展血管作用P≤0.05,n=6。结论钩藤提取液具有明显的舒张血管的作用,其作用机制可能直接舒张血管。     

诺迪康胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用

目的:研究诺迪康(nuodikang,NDK)胶囊对离体大鼠胸主动脉血管环的作用及其作用机制.方法:制取Wistar大鼠胸主动脉血管环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化.结果:①NDK对血管环具有明显的直接舒张作用;②NDK能明显减小氯化钾刺激血管环引起的收缩幅度;③NDK在含氯化钾(60 mmol/L)的无钙Krebs-Henseleit灌注液(K-H液)孵浴血管环后对氯化钙以累积浓度所引起的收缩具有抑制作用.结论:NDK可能通过调节钙通道而抑制胸主动脉血管环收缩.     

七氟醚对离体兔胸主动脉环收缩功能的影响

探讨七氟醚对离体兔胸主动脉收缩功能的影响及其可能的作用机制。结果表明，七氟醚对新福林预收缩的血管环具有剂量依赖性的舒张作用，这种作用不依赖于血管内皮，消炎痛对其亦无影响。提示七氟醚可能通过直接作用于血管平滑肌引起剂量相关性的血管舒张。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

在离体大鼠主动脉条上,观察纤维蛋白(原)降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。结果表明,肽6A呈剂量依赖地显著扩张离体血管,其作用在去内皮后消失;肽6A还能显著提高离体血管组织cGMP含量,NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用。NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。提示,肽6A可通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

槲皮素对小鼠淋巴细胞发光的影响

本文研究了槲皮素对小鼠淋巴细胞化学发光的影响，槲皮素５０ｍｇ／ｋｇ，１００ｍｇ／ｋｇ给小鼠腹腔注射，每天１次，连给６天后，测定小鼠脾淋巴细胞化学发光，结果表明，给药组小鼠淋巴细胞发光值显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。提示槲皮素具有提高淋巴细胞活性，增强其免疫功能的作用。     

高效液相色谱法测定槲皮素胶囊中槲皮素含量

目的 :建立反相高效液相色谱法检测槲皮素胶囊中槲皮素含量方法。方法 :采用Kromasil C18色谱柱 (4 .6mm× 2 5 0mm ,粒径 5 μm ) ,甲醇 磷酸盐缓冲液 (10 0 0mlH2 O +4mlH3PO4 +2mlTEA) (60∶4 0 )为流动相 ,检测波长 373nm ,流速 1.0ml/min ,柱温 30℃。结果 :槲皮素与共存的杂质分离很好。槲皮素在 7～ 70 μg/ml范围内 ,浓度与峰面积呈线性关系,r =0 .9999。平均加样回收率为 99.4 7% ,RSD为 0 .97%。结论 :该方法简单、准确、快速、可靠 ,可作为槲皮素胶囊的质量控制标准。     

槲皮素对实验性糖尿病大鼠心肌的保护作用

观察槲皮素对实验性糖尿病大鼠同损伤的保护作用,方法：用链脲佐菌素建造ＤＭ大鼠模型恩模后用Ｑｕ（５０ｍｇ．ｋｇ＾－１／ｄ）灌胃处理ＤＭ大鼠,６周后测定心肌组织ＡＴＰ酶不活性,总抗氧化能力,并进行超微结构观察。     

水飞蓟宾对兔离体门静脉和胸主动脉的作用

用兔离体门静脉和主动脉环标本,测定NA,KCI,CaCI_2引起收缩的累积量效曲线,silybin使3种激动剂引起的门静脉收缩的量效曲线右移,并使最大反应压低,IC_(50)分别为0.04,0.43和0.07 mmol/L,silybin对NA引起的主动脉收缩无明显作用。抑制KCI、CaCI_2收缩的IC_(50)分别为41.4和1.4 mmol/L,结果初步表明silybin的血管扩张作用与Ca~(2+)拮抗有关。     

肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。