芪蓟肾康方对AngⅡ所致大鼠肾小球系膜细胞增殖变化中JNK-AP1影响

目的：探讨芪蓟肾康方通过JNK信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,给予芪蓟肾康方黄酮干预,用酶联免疫吸附（ELISA）法检测肾小球系膜细胞上清液 c-Jun 氨基末端激酶（JNK）、活化蛋白1（AP-1）、纤维粘连蛋白（FN）蛋白表达;实时定量 PCR 法检测 JNK、AP-1 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN 蛋白表达明显升高（P〈0.05或 P〈0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN 蛋白表达明显降低（P〈0.05或 P〈0.01）。与正常组比较,模型组及治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN mRNA 表达明显升高（P〈0.05或 P〈0.01）;与模型组比较,治疗组大鼠肾小球系膜细胞中 JNK、AP-1及 FN mRNA明显降低（P〈0.05）。结论：芪蓟肾康方可以通过下调肾小球系膜细胞JNK、AP-1 mRNA及蛋白的表达水平,抑制 JNK 信号转导,降低 AP-1的活性,减少 FN 的增殖,从而减轻 GMC 增生,延缓肾小球的损伤,防止肾小球的硬化。     

芪蓟肾康汤对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞FN、TGF-β_1影响的研究

目的观察芪蓟肾康汤对AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞FN及TGF-β_1表达,探讨不同剂量芪蓟肾康汤改善肾小球硬化作用机制。方法用酶联免疫法吸附试验(ELISA)法检测空白组,模型组,替米沙坦组及低、中、高剂量组芪蓟肾康汤含药血清培养AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞株FN、TGF-β_1的表达。结果 24 h和48 h的FN、TGF-β_1含量表达,模型组高于正常组(明显)(P0.01);低、中、高剂量组芪蓟肾康汤较模型组减少,作用时间越长抑制效果越好(P0.01);中、高剂量组芪蓟肾康汤低于西药组,中药组间剂量芪蓟肾康汤越高抑制效果越好(P0.05)。结论芪蓟肾康汤可有效抑制FN、TGF-β_1的表达,从而抑制AngⅡ诱导人肾小球系膜细胞增殖,潜在改善肾小球硬化程度。     

芪蓟肾康颗粒总多糖对大鼠肾小球系膜细胞IL-6和MCP-1的影响

目的:观察芪蓟肾康颗粒总多糖提取物对大鼠肾小球系膜细胞白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响.探讨芪蓟肾康颗粒总多糖提取物防治肾小球硬化的作用机制.方法:应用血清药理学方法,制取芪蓟肾康颗粒总多糖高、低剂量组(生药:30,15 g·kg-1)的含药血清;用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为刺激因子,培养大鼠肾小球系膜细胞,使其发生增殖;用免疫酶联吸附法(ELISA法)检测系膜细胞IL-6,MCP-1蛋白表达的情况.结果:芪蓟肾康颗粒总多糖对IL-6有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01);芪蓟肾康颗粒总多糖对MCP-1有显著抑制作用,与AngⅡ组比较,差异显著(P＜0.01).结论:芪蓟肾康颗粒总多糖可能通过抑制IL-6,MCP-1的蛋白表达,抑制炎症反应,从而防治肾小球硬化.     

黄芪、小蓟对NF-κB信号通路的影响

目的:探讨黄芪、小蓟通过NF-κB信号通路对大鼠肾小球系膜细胞的影响。方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,用血管紧张素Ⅱ刺激系膜细胞增生,分别给予黄芪、小蓟,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肾小球系膜细胞上清液NF-κB和FN的表达。结果:与正常组比较,模型组和黄芪高、低剂量组,小蓟高、低剂量组大鼠肾小球系膜细胞中NF-κB和FN表达均升高且差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,黄芪高、低剂量组、小蓟高、低剂量组均可降低NF-κB信号转导通路中NF-κB及FN的表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论:黄芪、小蓟可能通过下调肾小球系膜细胞NF-κB和FN蛋白表达的水平,从而调整核因子信号转导通路的兴奋性,减轻肾小球的损伤,减缓肾小球的硬化。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织内皮素1及其mRNA表达和肾小球系膜细胞增殖的影响

目的 探讨海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠内皮素1及其mRNA表达的影响以及对体外培养肾小球系膜细胞增殖的影响.方法 将大鼠随机分为6组、正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾小剂量组及海昆肾喜大剂量组,10周后采用免疫组织化学及原位杂交方法分析肾组织内皮素1蛋白及mRNA表达情况;以苯那普利为实验对照组,采用MTT比色法测定海昆肾喜对肾小球系膜细胞增殖的影响.结果 模型组大鼠肾组织中内皮素1及mRNA表达强阳性;海昆肾喜大、小剂量组较模型组表达显著减少(P＜0.05或P＜0.01);并且海昆肾喜可以明显抑制肾小球系膜细胞的增殖.结论 海昆肾喜能够减少阿霉素肾病大鼠肾组织中内皮素1及mRNA的表达,抑制肾小球系膜细胞的增殖,从而延缓肾衰竭的的病程进展.     

补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及JNK/p38 MAPK 信号通路的影响

目的：探讨补肾活血汤对系膜增生性肾小球肾炎大鼠的肾功能及c-Jun氨基末端激酶（JNK）/p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）信号通路的影响。方法：建立系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,56只成功造模大鼠按随机数字表法分成4组：模型组、缬沙坦组（10.3 mg/kg）、补肾活血汤低剂量组（5 g/kg）、补肾活血汤高剂量组（10 g/kg）,每组14只;另取14只大鼠不做任何处理设为对照组;各药物组大鼠灌胃相应药物,模型组和对照组大鼠灌胃蒸馏水。给药4周后,检测大鼠24 h尿蛋白、血清肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、肾组织JNK、p38 MAPK信使核糖核酸（mRNA）和蛋白表达水平,苏木素伊红染色观察肾组织病理结构。结果：对照组肾小球结构正常;模型组可见明显弥漫性系膜细胞增生,伴大量中性粒细胞浸润,可见明显轻度纤维化;缬沙坦组及补肾活血汤高剂量组系膜细胞增生减少,内皮细胞轻度增生,中性粒细胞浸润减少;补肾活血汤低剂量组仍然可见肾小球肿胀增生。与对照组比较,模型组24 h尿蛋白、血清SCr、BUN、肾组织JNK、p38 MAPK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05...     

复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠肾脏保护作用的研究

目的：观察中药制剂复方仙草颗粒对IgA肾病大鼠的肾脏保护作用,并探讨其可能机制。方法：采用一侧肾脏切除、反复尾静脉注射较大剂量葡萄球菌肠毒素B（SEB）方法制备IgA肾病大鼠模型。大鼠随机分为模型组、福辛普利组、复方仙草颗粒小、中、大剂量组,另设正常对照组。分组给药,疗程8周。检测大鼠血清IgA水平、24小时尿蛋白定量和肾组织TGF-β,mRNA（实时荧光定量PcR法）和蛋白（Western印迹）表达;进行肾小球系膜细胞计数和肾组织纤粘蛋白（FN,免疫化学法）表达检测。结果：（1）复方仙草颗粒各组大鼠血清IgA含量及24小时尿蛋白定量均明显改善（P〈0．05,P〈0．01）;福辛普利组与模型组比较,血清IgA含量无显著改善（P〉0．05）。（2）复方仙草颗粒各组及福辛普利组TGF-β,mRNA及蛋白表达较模型组明显降低（P〈0．01）;（3）复方仙草颗粒各组及福辛普利组肾小球系膜细胞数及FN表达较模型组均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）。结论：复方仙草颗粒能减少IgA肾病大鼠尿蛋白,延缓肾小球硬化,其作用机制可能与抑制TGF一13。表达与信号转导及降低血清IgA水平有关。     

保肾通络方对高糖培养下肾小球系膜细胞外基质增生及外泌体miR-192表达的影响

目的观察保肾通络方对高糖培养下肾小球系膜细胞外基质增生及外泌体miR-192表达的影响,探讨其防治糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法将20只SD大鼠随机分为正常对照组、保肾通络方低剂量组、保肾通络方中剂量组及保肾通络方高剂量组,每组5只。保肾通络方低、中、高剂量组大鼠分别予浓度为0.5、1.0、2.0 g/mL的保肾通络方颗粒剂药液灌胃,正常对照组大鼠予等容积蒸馏水灌胃。各组大鼠均连续灌胃7 d,通过腹主动脉取血并分离出含药血清。将永生化小鼠肾小球系膜细胞分为正常对照组、高糖对照组、保肾通络方低剂量组、保肾通络方中剂量组及保肾通络方高剂量组。正常对照组肾小球系膜细胞予DMEM低糖培养基+正常对照组大鼠血清培养,高糖对照组肾小球系膜细胞予含30 mmol/L葡萄糖的高糖培养基+正常对照组大鼠血清培养,保肾通络方低、中、高剂量组肾小球系膜细胞分别予高糖培养基+10%的保肾通络方低、中、高剂量含药血清培养。培养24 h后,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性情况,免疫荧光法检测细胞外基质蛋白胶原蛋白Ⅳ(CollagenⅣ)及纤维连接蛋白(FN)表达情况,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达情况。结果高糖对照组培养后肾小球系膜细胞增殖活性与正常对照组比较明显升高(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后肾小球系膜细胞增殖活性与高糖对照组比较明显降低(P 0.05),但保肾通络低、中、高剂量组细胞增殖活性组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。高糖对照组培养后CollagenⅣ及FN灰度值与正常对照组比较均升高(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后CollagenⅣ及FN灰度值与高糖对照组比较均降低(P 0.05),但保肾通络方低、中、高剂量组CollagenⅣ及FN灰度值组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。高糖对照组培养后CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达与正常对照组相比均明显上调(P 0.05),保肾通络方低、中、高剂量组培养后CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达与高糖对照组比较均明显下调(P 0.05),但保肾通络方各剂量组CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达组间比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论保肾通络方可以降低DN肾小球系膜细胞增殖活性,抑制细胞外基质增生,减少CollagenⅣ及FN蛋白的表达,并能够下调CollagenⅣ、FN及外泌体miR-192的mRNA表达,从多途径对DN进行干预治疗。     

肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响

目的：通过建立IgA肾病大鼠模型,观察肾络宁对IgA肾病大鼠系膜细胞及细胞外基质的影响。方法：通过建立大鼠IgA肾病模型,同时给予肾络宁治疗,16周后检测α-肌动蛋白（α-SMA）、纤维连接蛋白（FN）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）在肾小球系膜的表达。结果：正常组均有基础表达,模型组明显增高,治疗后明显下降。结论：肾络宁既能降低IgA肾病大鼠系膜细胞α-SMA的表达,又能降低FN、ICAM-1的表达,表明肾络宁对IgA肾病的系膜细胞损伤厦细胞外基质增生有一定的治疗作用．     

钩藤生物碱对自发性高血压大鼠胸主动脉成纤维细胞凋亡/增殖及FN、LN的影响

目的 研究钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)胸主动脉血管外膜成纤维细胞(vascular adventitial fibroblasts, VAF)凋亡、增殖及Bcl-2、Bax、c-Fos、c-Myc、层黏连蛋白(laminin, LN)、纤维层黏连蛋白(fibronectin, FN)的影响。方法 选择8周龄雄性SHR 40只,随机分为模型组、卡托普利组(17.5 mg/kg)、异钩藤碱组(5.0 mg/kg)、钩藤碱组(5.0 mg/kg)和钩藤总生物碱组(50.0 mg/kg),每组8只。另选取8周龄雄性Wistar大鼠8只作为正常组。模型组和正常组灌胃给予等容量生理盐水。各组给药容积为每次10 mL/kg,每周给药6天,连续8周,随体重变化调整给药量。采用Annexin V-FITC结合PI染色、流式细胞术分析胸主动脉VAF凋亡率;免疫组化法检测胸主动脉VAF Bcl-2、Bax、c-Myc、c-Fos、FN及LN蛋白表达;原位杂交法检测胸主动脉VAF转化生长因子-β1(transforming growth factor, TGF-β1) mRNA表达。结果 与模型组比较,各用药组干预4、8周大鼠尾动脉收缩压均降低,胸主动脉VAF凋亡率、Bax蛋白均升高, Bcl-2、c-Fos、FN、LN蛋白及TGF-β1 mRNA均降低,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组c-Myc蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。与卡托普利组比较,钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组大鼠尾动脉收缩压、c-Fos蛋白表达及TGF-β1 mRNA差异无统计学意义(P>0.05);胸主动脉VAF凋亡率升高, Bcl-2、c-Myc及LN蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);钩藤碱组、异钩藤碱组Bax蛋白表达均升高,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01);异钩藤碱组FN蛋白表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。钩藤碱组、异钩藤碱组及钩藤总生物碱组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 钩藤碱、异钩藤碱和钩藤总生物碱可能通过调节原癌基因Bcl-2和Bax蛋白表达,促进SHR 胸主动脉VAF凋亡,通过下调c-Fos、c-Myc蛋白和TGF-β1 mRNA表达途径抑制SHR 胸主动脉VAF增殖,并通过下调FN和LN蛋白表达而减轻细胞外基质的沉积,从而改善胸主动脉外膜重塑,降低尾动脉收缩压。     

敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织JNK,MKK4表达的影响

目的:探讨清肺通络敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK),丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)表达的影响,并探讨其作用机制。方法:幼龄Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、敷胸膏高、中、低剂量组(21.0,10.5,5.25 g·kg-1),每组10只。除正常组外,其余各组采用甲型流感病毒鼠肺适应株A/FM/47(H1N1)0.1 m L滴鼻建立流感病毒肺炎模型,造模成功后各治疗组给予不同剂量敷胸膏治疗5 d。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肺组织病理变化,免疫组化检测大鼠肺组织中JNK及MKK4的蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)进一步检测肺组织中JNK及MKK4 mRNA表达水平。结果:HE染色结果提示,与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组能明显改善流感病毒肺炎大鼠肺组织损伤程度,随剂量增大而逐渐增强。免疫组化与Resl-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达显著增强(P0.05);与模型组比较,敷胸膏高、中、低剂量组JNK,MKK4蛋白及mRNA表达均显著减弱(P0.05)。结论:敷胸膏对流感病毒肺炎大鼠的保护作用机制可能与下调MAPKs信号通路中JNK,MKK4的表达有关。     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠c-Jun 氨基末端激酶信号通路的影响

目的：通过观察艾灸对克罗恩病（Crohn??s Disease,CD）大鼠结肠c-Jun氨基末端激酶（c-Jun Nterminalkinase,JNK）、核转录因子c-Jun、单核细胞趋化因子1（Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）、环氧合酶2（Cyclooxygenase 2,COX2）的调节作用,基于JNK信号通路探讨艾灸治疗CD的抗炎免疫机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和假灸组。采用三硝基苯磺酸（2,4,6 Trinitro-benzene-sulfonicacid,TNBS）合乙醇溶液灌肠制备CD模型。采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠结肠组织形态学变化,并进行病理损伤评分;采用酶联免疫吸附测定法检测结肠组织MCP-1、COX2、JNK、c-Jun的含量;应用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠JNK、c-Jun的mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠损伤严重,结肠损伤评分升高（P < 0.01）,主要表现为局灶性炎症,累及黏膜下层,裂隙状溃疡,部分可见肉芽肿形成;大鼠结肠炎性蛋白MCP-1、COX2 含量增加,JNK 蛋白含量和mRNA 表达均增加（均P < 0.05）,c-Jun 无明显变化（均P >0.05）。与模型组、假灸组比较,艾灸组大鼠结肠损伤评分降低（P < 0.01,P < 0.05）,结肠形态结构改善,炎症反应减轻,结肠MCP-1、COX2含量降低,JNK蛋白含量和mRNA表达均降低（均P < 0.05）,c-Jun无明显变化（均P > 0.05）。与模型组比较,假灸组大鼠各项指标均无显著变化（均P > 0.05）。结论：艾灸能下调CD大鼠结肠JNK蛋白和mRNA表达,降低结肠MCP-1、COX2含量,该作用可能是其减轻CD肠道炎症,促进结肠组织损伤修复的重要机制之一。     

益肾降脂方对慢性肾功能衰竭大鼠肾小球系膜细胞增殖的影响

目的观察益肾降脂方对大鼠肾小球系膜细胞(Glomerularmesanialcell,GMC)增殖的影响。方法采用灌胃法给予实验性慢性肾功能衰竭(Chronicrenalfailure,CRF)大鼠益肾降脂方汤剂,观察其对大鼠血清GMC增殖的影响。结果与灌服生理盐水的对照组大鼠相比,益肾降脂方治疗组能明显抑制系膜细胞增殖(P<0.01),且优于至灵胶囊治疗组(P<0.01)。结论该方可能是通过抑制GMC的增殖起到治疗慢性肾功能衰竭的作用。     

益肾活血汤对5/6肾切除大鼠PCNA表达及细胞外基质的影响

目的探讨益肾活血汤对5／6肾切除肾衰竭大鼠的防治效果及其作用机制。方法采用5／6肾切除大鼠模型,设立正常组、模型组、中药益肾活血汤组与西药苯那普利组。检测各组术后6周、12周末24h尿蛋白,12周末血清尿素氮（BUN）、血清肌酐（SCr）、血清白蛋白（Alb）、血红蛋白（HB）水平,12周末光镜观察肾组织病理变化,免疫组化检测肾增殖细胞核抗原（PCNA）,纤维连接蛋白（FN）表达,RT—PCR检测肾结缔组织生长因子（CTGF）和纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）表达。结果（1）模型组较正常组24h尿蛋白,血清BUN、SCr,肾小球系膜区面积、FN聚积、肾小球和小管间质PCNA表达,CTGFmRNA,PAI—1mRNA表达均显著升高（P〈0．05）,中药组较模型组各指标均显著下降（P〈0．05）;（2）正常组、模型组、中药和西药组肾小球PCNA阳性细胞数分别为7．00±2．24,34．78±6．96,15．75±2．61,15．50±2．57。且各组肾小球PCNA表达与CTGF、PAI-1、FN、SCr均呈正相关。结论中药益肾活血汤能够延缓5／6肾切除大鼠慢性肾功能衰竭进展,其机制主要与抑制肾脏细胞增殖及其诱导的细胞因子过度表达和细胞外基质聚积有关。     

象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内上皮-间质转化过程的影响

目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况; 实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况; Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白( Fibronectin)蛋白表达情况; 酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高; 与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高; 与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。     

桑叶提取物调控IRS-1/PI3K/GLUT4通路影响2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究

目的:提取桑叶中的黄酮类及多酚类物质,观察其对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠降血糖及改善胰岛素抵抗(IR的作用,并探讨其分子机制。方法:取雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、二甲双胍组、桑叶提取物组,除正常组以外建立T2DM模型,灌胃干预4周,观察药物对模型大鼠一般情况、生化指标、骨骼肌病理等的影响。测定胰岛素受体底物-1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)中的p85α、葡萄糖转运体-4 (GLUT4)在骨骼肌组织中的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖(FBG)、IR稳态模型指数(HOMA-IR)、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)。与模型组比较,桑叶提取物组FBG、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);二甲双胍组FBG有所下降,但差异无统计学意义,血清胰岛素及HOMA-...     

补肾中药对绝经后骨质疏松症大鼠肾组织Notch信号通路的影响

目的：本研究旨在观察去卵巢骨质疏松症大鼠模型肾组织Hes1、Jagged1和Notch1 mRNA及其编码蛋白HES1、Jagged1和Notch1的活性变化,探究补肾中药防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法：将75只雌性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、补肾复方组、福善美组,模型组采用切除雌性SD大鼠双侧卵巢的方式建立骨质疏松症模型,补肾复方组运用补肾复方对模型大鼠治疗8周,用福善美作为阳性药物对照组。8周后采用ELISA法检测各组肾组织HES1、Jagged1以及Notch1含量;RT-PCR检测各组Hes1、Jagged1和Notch1相对表达量。结果：与正常组相比,模型组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白表达明显减少（P<0.01）;与模型组相比,补肾复方组和福善美组肾组织Hes1、Jagged1和Notch1及其编码蛋白的表达均明显增加（P<0.01）;结论：骨质疏松症的发生机制与Notch信号传导通路有关;补肾复方通过激活Notch信号传导通路,可以促进成骨细胞分化,抑制破骨细胞活性,起到防止骨质疏松症的作用。     

苦参碱对单侧输尿管梗阻模型大鼠肾小管间质纤维化的影响

目的观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（unilateral ureteral obstruction,UUO）模型大鼠肾小管间质的基质金属蛋白酶-3（matrix metalloproteinase-3,MMP-3）、基质金属蛋白酶组织抑制物-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、纤维连接蛋白（fibronectin,FN）、结缔组织生长因子（connective tissue growthfactor．CTGF）和α-平滑肌肌动蛋白（α-smooth muscle actin,α-SMA）表达水平的影响,初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法实验采用UUO肾间质纤维化模型作为研究模型,分为正常组、假UUO组、UUO组、福辛普利治疗组（F组）、苦参碱大剂量治疗组（苦大组）和苦参碱小剂量治疗组（苦小组）。运用免疫组化技术半定量分析实验第14天各组MMP-3、TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA的表达水平。结果UUO组和治疗组的MMP-3在UUO模型第14天均显著低于正常组和假UUO组（P〈0．05）,但3个治疗组的表达水平明显高于UUO组（P〈0．05）;TIMP-1、FN、CTGF和α-SMA在正常组和假UUO组中的表达最低,而3个治疗组的表达均低于UUO组（P〈0．05）;各指标在苦大组与F组间的表达均无统计学差异（P〉0．05）。结论苦参碱可以部分恢复小管间质MMP-3的表达,同时降低TIMP-1、FN、CTGF和小SMA的表达。从而延缓肾小管间质纤维化的进程。