参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液预处理大鼠发生脑缺血再灌注时其神经功能、梗死脑组织体积、形态及显微结构等方面的变化,探讨参附注射液预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 120只健康雄性SD大鼠随机分为5组,即假手术组,缺血再灌注组(模型组),参附注射液预处理高、中、低剂量组(腹腔注射给药7 d,每天1次,第7天腹腔注射2 h后制作模型;给药剂量分别为20、10、5 mg/kg)。采用线栓法制作大脑中动脉缺血2 h再灌注模型,Longa5分制评分评价大鼠行为学改变,TTC染色法检测脑梗死体积,再灌注24 h电镜观察缺血边缘区脑组织超微结构的变化。结果与假手术组对比,模型组大鼠脑组织梗死体积增大,差异有显著性(均P0.05);与模型组对比,参附注射液预处理各组大鼠脑梗死体积均呈现不同程度的减少,差异具有统计学意义(P0.05,或P0.01);电镜下,参附注射液预处理组大鼠脑组织超微结构损伤较模型组明显减轻,以高剂量组效果最为明显。结论参附注射液预处理对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠低血容量心肌再灌注损伤的保护作用

目的：观察参附注射液对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：采用在体结扎大鼠冠状动脉前降支30min后，松扎再灌注30min的方法，制备心肌缺血再灌注损伤模型，观察参附注射液对缺血再灌注损伤大鼠心率及血清中磷酸肌酸激酶（PCK）、乳酸脱氢酶（LDH），天冬氨酸氨基转移酶（AST）溢出量的影响。结果：参附注射液对I/R损伤大鼠心率的降低有明显的抑制作用，能显著减少I／R大鼠血清中PCK、LDH、AST的溢出。结论：参附注射液对I/R损伤心肌具有明显的保护作用。     

电针预处理及其联合参附注射液对局灶性脑缺血大鼠的保护作用

目的　探讨单次电针预处理联合参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤有无协同保护作用。方法　 35只 SD大鼠采用颈内动脉尼龙线线栓法致大脑中动脉栓塞 (MCAO)模型 ,随机分为电针参附组在 MCAO前 2 h接受 30 min的电针预处理 ,并在 MCAO后即刻给予参附注射液 (1 0 ml/ kg,ip) ,同时设立电针组、参附组及空白对照组 ,观察再灌注后 2 4 h神经功能损害评分及脑梗死容积。结果　电针参附组、电针组及参附组再灌注 2 4 h神经功能损害评分明显低于对照组 (P<0 .0 5) ,脑梗死容积亦明显小于对照组 (P<0 .0 1 ) ,但此 3组之间无明显差异。结论　单次电针预处理及脑缺血后早期给予参附注射液均可明显减轻缺血再灌注损伤的程度 ,但两种方法联合应用并未出现明显的协同作用或相加作用     

参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

探讨参附注射液对心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制,指出参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用是多因素、多途径的调节过程,以期为临床研究提供思路.     

参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

目的观察参附注射液对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的影响。方法采用大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤模型,观察参附注射液对大鼠再灌注损伤血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和骨骼肌组织髓过氧化物酶(MPO)、MDA和湿重/干重值(W/D)的影响,并观察骨骼肌超微结构的变化。结果参附注射液能明显降低大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤所引起的血浆LDH、MDA、CK和骨骼肌组织MPO、MDA、W/D水平的升高,减轻其组织超微结构的损伤。结论参附注射液对骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血/再灌注损伤的保护作用,并分析其中的机制。方法正常SD大鼠6只为对照组,糖尿病SD大鼠24只随机分为4组,每组6只。缺血/再灌注组(I/R组)、参附预处理组(SF组)、红参预处理组(HS组)和附子预处理组(FZ组)。除对照组外各组均行胰腺移植,24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30 min经静脉分别予受体注射参附注射液(10 mg/ kg)、红参注射液(9 mg/kg)、附子注射液(1 mg/kg),对照组和I/R组在移植前1日及术前30 min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2 h血清中TNF-α和NO的含量、移植胰组织中SOD,MPO和MDA含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况,Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组血糖低、血清中TNF-α含量低、NO含量高；再灌注后SF组、HS组和FZ组较I/R组移植胰组织中SOD活性高、MDA含量低、MPO活性低、凋亡指数低、Bcl-2表达高、Bax表达低、Bcl-2/Bax比值高。结论参...     

参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用Langendorff大鼠离体心脏灌流技术制备心脏缺血再灌注损伤模型,用不同浓度氮饱和参附注射液灌流心脏。观察记录复灌20min和40min时的心率,灌流量及酶指标的变化。结果参附注射液可提高心脏缺血再灌期的心率和冠脉流量,明显降低灌流液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的水平。结论参附注射液对缺血再灌注损伤心脏具有保护作用。     

参附注射液对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的观察参附注射液对脓毒症大鼠肺保护作用并探讨其可能的作用机制。方法30只健康无特定病原体(SPF)级SD大鼠随机分成空白对照组、模型组和参附组3组,每组10只。空白对照组尾静脉注射0.9%氯化钠注射液10 m L/kg加0.9%氯化钠注射液10 mL/kg;模型组尾静脉注射0.1%脂多糖(LPS)溶液10 mL/kg加0.9%氯化钠注射液10 m L/kg;参附组尾静脉注射0.1%LPS溶液10 m L/kg加参附注射液10 m L/kg。6 h后检测血气分析,记录肺湿/干重比(W/D),观察肺组织病理检测并记录肺组织损伤评分,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、Syndecan-1、硫酸乙酰肝素(HS)、硫酸软骨素(CS)水平。结果与空白对照组相比,模型组与参附组血pH低、乳酸(Lac)高、氧分压(PaO;)低、肺W/D比高,肺组织出现水肿伴炎细胞浸润、肺组织损伤评分升高,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平高(P<0.05);与模型组相比,参附组血pH升高、Lac降低、PaO;明显改善、肺W/D比明显降低、镜下观察发现肺组织水肿及炎细胞浸润改善、肺组织损伤评分下降,血清TNF-α、MMP-1、Syndecan-1、HS、CS水平显著下降(P<0.05)。结论参附注射液具有一定的改善脓毒症肺损伤的作用。其机制可能是通过降低炎症水平,抑制MMP-1的过量表达,减少内皮多糖包被的降解,从而降低肺毛细血管的通透性、改善氧合,保护肺组织并减轻肺部及全身的炎症反应。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

基于代谢组学分析注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中作用机制

[目的] 利用代谢组学方法探究注射用丹参多酚酸治疗缺血性脑卒中恢复期的作用机制。[方法] 采用超高效液相色谱质谱联用仪（UHPLC-Q-Orbitrap MS）对39例符合相应纳入、排除标准的缺血性脑卒中恢复期患者的血液样本进行代谢组学检测,通过无监督的主成分分析（PCA）、有监督模式的正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）对患者用药治疗前后的血浆进行分析。[结果] 代谢组学共筛选出42个与治疗疾病相关的生物标记物,涉及22种代谢通路,其中磷脂生物合成、磷脂酰胆碱生物合成、卟啉代谢、组氨酸代谢、类固醇生成、嘧啶代谢为变化最显著的6条代谢通路。[结论] 通过代谢组学方法证实,注射用丹参多酚酸可能通过调节磷脂代谢、氨基酸代谢、核酸代谢及能量代谢,进而发挥治疗缺血性脑卒中恢复期的作用。表明代谢组学对指导中医临床及机制研究方面的可行性。     

苦碟子注射液治疗缺血性中风急性期上市后再评价

目的:评价苦碟子注射液对缺血性中风急性期患者影响的有效性和安全性。方法:采用实用性随机对照试验,通过中央随机系统,将700例缺血性中风患者随机分为试验组346例、对照组354例。试验组给予苦碟子注射液的基础上加用西医内科基础治疗和中医康复技术,对照组给予西医内科基础治疗加用现代康复技术,疗程为10～21 d,在第7,14,21天3个时间点上观察患者的神经功能缺损(NIHSS评分)和肢体运动功能(FMI评分)。同时观察2组不良事件发生率及治疗前后实验室检查指标。结果:应用广义估计方程模型,发现随着治疗时间的延长,2组NIHSS评分及FMI评分均呈改善趋势,且治疗第14天和第21天NIHSS和FMI评分试验组较对照组相比,具有显著统计学差异(P<0.05)。试验组未发生与苦碟子注射液相关的不良事件。结论:苦碟子注射液对缺血性中风患者的神经功能缺损及肢体运动功能有一定的改善作用。苦碟子注射液在治疗缺血性中风早期康复方面是安全有效的。     

灯盏细辛注射液与灯盏生脉胶囊治疗缺血性中风上市后临床再评价

目的:验证灯盏细辛注射液和灯盏生脉胶囊(以下称灯盏组)上市后治疗缺血性中风的疗效和安全性。方法:采用多中心、前瞻性、实用性随机对照研究设计,应用"临床研究中央随机系统",对678例患者进行随机分组,灯盏组343例,西医组335例。灯盏组急性期以灯盏细辛注射液治疗为主,恢复期以口服灯盏生脉胶囊为主。疗效评价指标主要为随访360 d的重要临床结局事件(病死率、复发率、致残率、生存质量)。安全性评价主要观察实验室检查指标、不良事件及发生率。结果:随访360 d,灯盏组病死4例,病死率为1.17%,西医组病死16例,病死率为4.78%,灯盏组病死率显著低于西医组(P<0.05);灯盏组复发11例,复发率为3.21%,西医组复发12例,复发率为3.59%,灯盏组复发率略低于西医组;灯盏组致残率为39.53%,其中严重致残率为1.49%,西医组的致残率为40.13%,其中严重致残率为3.13%,灯盏组致残率与残疾严重程度均低于西医组;生存质量比较,灯盏组对脑卒中患者活动能力、上肢功能评分方面显著优于西医组(P<0.05)。安全性分析显示,灯盏组发生不良事件11例,与药物治疗相关为4例,不良反应发生率1.17%,主要表现为发热寒战、皮疹、恶心、头晕心慌,全部为使用灯盏细辛注射液后出现,停药后1～2 d症状消失。灯盏组中发生13例肝功能异常,2例肾功能异常,临床医生判断3例ALT异常可能与药物使用有关,其余均与药物无关。结论:灯盏细辛注射液与灯盏生脉胶囊是治疗缺血性中风安全有效的中药。     

苦碟子注射液对缺血性脑卒中火毒证大鼠作用的差异蛋白质研究

探讨中药苦碟子注射液对缺血性脑卒中火毒证大鼠脑组织蛋白质表达的调控作用。采用角叉菜胶复合大脑中动脉阻塞（MCAO）方法制备缺血性脑卒中火毒证大鼠模型,按随机数字表法将SD大鼠分为药物组、模型组和假手术组。采用TTC染色法和HE染色法对脑组织进行大体观察和病理形态学观察;利用双向凝胶电泳技术寻找缺血性脑卒中火毒证大鼠和假手术大鼠之间与疾病相关的差异表达蛋白,并观察应用苦碟子注射液连续干预72 h后,对差异蛋白表达水平的影响。结果显示,缺血性脑卒中火毒证大鼠与假手术大鼠间有差异表达蛋白,连续给予具有清热解毒通络作用的苦碟子注射液能够减轻脑组织缺血形态学改变,调节部分差异蛋白表达水平。     

银杏达莫治疗急性缺血性中风32例疗效观察

目的:观察银杏达莫注射液治疗急性缺血性中风的疗效。方法:将2010年7月～2011年12月间我院中医内科门诊64例急性缺血性中风患者随机均分为两组,试验组32例给予银杏达莫注射液治疗,对照组32例给予川芎嗪注射液治疗,根据患者语言运动改善情况及治疗前后各项指标情况来评定两组患者疗效。结果:试验组治疗总有效率高达93.74%,对照组为71.87%,两组比较差异具有统计学意义,P0.05。结论:应用银杏达莫注射液治疗急性缺血性中风可取得较好的疗效,值得临床进一步推广应用。     

丹红、参麦和参附3种注射液抗氧化能力的研究

[目的]探讨丹红、参麦和参附3种注射液的抗氧化活性强弱。[方法]采用1,1二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基清除法、铁离子还原法、总抗氧化能力试剂盒法3种方法测定丹红、参麦和参附3种注射液的抗氧化能力。[结果]丹红、参麦和参附3种注射液均具有DPPH自由基清除能力、铁离子还原能力和抗氧化能力。[结论]3种注射液均具有抗氧化能力,其强弱顺序为:丹红注射液参麦注射液参附注射液。     

参附注射液治疗中医寒咳的临床观察

目的：观察参附注射液对中医寒咳的临床疗效。方法：给予治疗组的30例患者用参附注射液50ml静脉滴注14天,并设对照组30例。观察两组的临床疗效。结果：治疗组临床总有效率为93．3％,对照组为73．0％,两组比较差异有显著性（P=0．034）;治疗组咳嗽缓解时间小于对照组（P=0．00）。结论：参附注射液是一种治疗寒咳的有效药物,可缓解症状,加快咳嗽痊愈。     

川芎嗪注射液对急性缺血性脑卒中患者血清MMP-9及神经功能缺损的影响

目的观察川芎嗪注射液对急性缺血性脑卒中患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及神经功能缺损的影响,探讨其治疗缺血性脑卒中的作用机理。方法将76例急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组与对照组,每组38例。对照组予西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用川芎嗪注射液治疗,连续治疗14 d。治疗前后分别测定2组患者血清MMP-9水平及神经功能缺损(NIHSS)评分,并比较2组临床疗效。结果治疗前,2组NIHSS评分及血清MMP-9水平比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后,观察组总有效率为94.74%,对照组总有效率为78.95%,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组患者NIHSS评分[(12.56±2.69)分比(15.48±3.15)分]、血清MMP-9水平[(165.36±42.74)ng/m L比(207.89±46.21)ng/m L]均显著降低,差异均有统计学意义(P0.01)。结论川芎嗪注射液治疗急性缺血性脑卒中疗效确切,其作用机制可能与降低患者血清MMP-9水平、改善神经功能缺损有关。     

灯盏细辛注射液与灯盏花素注射液治疗缺血性中风急性期临床疗效间接比较的Meta分析

系统比较灯盏细辛注射液(DZXI)和灯盏花素注射液(DZSI)治疗缺血性中风急性期临床有效性和安全性。采用Meta分析和间接比较法(ITC),以复方丹参注射液(FDI)为中介,查找相关临床随机对照试验(RCT),纳入DZXI或DZSI对比FDI治疗缺血性中风急性期的临床RCTs文献进行间接Meta分析。结果共纳入文献39篇,包括4 180个病例。Meta分析结果显示:DZXI和DZSI在治疗缺血性中风急性期的疗效均优于FDI;通过间接比较,DZSI总有效率高于DZXI,具有显著统计学差异[OR=0.634,95%CI=(0.432,0.928),P0.000 01];而在改善神经功能缺损方面无明显统计学差异[MD=-1.19,95%CI=(-3.57,1.19),P=0.953];安全性方面,所纳入的研究中DZXI不良反应率为1.14%,主要不良反应为头胀、发热、畏寒等;DZSI无明显不良反应。目前有限的证据表明灯盏花素注射液总有效率和安全性高于灯盏细辛注射液;但由于所纳入的RCT质量不高,全面评估二者的临床作用特点仍需高质量的临床试验。     

参附注射液对缺血性脑卒中大鼠血脑屏障的影响

目的:探讨参附注射液对局灶性脑缺血大鼠血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的影响及其机制。方法:利用线栓法制作脑缺血/再灌注模型,再灌注24h后进行神经功能评分,应用伊文思蓝法(Evans Blue,EB)观察对照组与参附注射液治疗组(SFI)BBB通透性,采用干湿重法比较脑含水量、TTC法比较脑梗死面积。蛋白印迹法检测金属硫蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及细胞外调节蛋白激酶(Extracellular regulated protein kinases,ERK)的表达。结果:参附注射液治疗组的血脑屏障通透性、脑含水量、脑梗塞体积、神经功能缺损程度均比对照组明显降低(P0.05)。和对照组相比,SFI组的MMP-9及磷酸化ERK的蛋白表达明显降低。结论:参附注射液对大鼠脑缺血模型的血脑屏障具有保护作用,其作用机制与抑制MMP-9及ERK信号通路相关。