苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清SOD、MDA和肺组织细胞凋亡Fas、Caspase-3基因表达的影响

目的：通过制备苗药组方雾化剂,观察苗药组方雾化剂对染矽尘大鼠血清 SOD 和 MDA 及肺组织细胞凋亡Fas和Caspase-3基因表达的影响。方法：健康 SD大鼠分成5组,其中4组进行染矽尘造模,待模型成功后随机选其中3组分别给予糖皮质激素雾化、苗药组方雾化剂雾化、苗药组方雾化加中药灌胃治疗,治疗40天后,采用 WST-1法检测超氧化物歧化酶（SOD）,TBA 法检测丙二醛（MDA）,提取实验大鼠肺脏组织 RNA ,采用反转录合成 cDNA ,通过 RT-PCR 技术检测 Fas、Caspase-3基因表达。结果：与染矽尘组比较,苗药组方雾化组大鼠血清中 SOD 活力明显升高（P〈0.05）,苗药组方雾化组大鼠血清中 MDA 含量明显降低（P〈0.05）,苗药组方雾化组大鼠肺组织 Fas 和 Caspase-3基因表达明显降低（P〈0.05）。结论：苗药组方雾化组能增强染矽尘大鼠血清SOD活力,减少染矽尘大鼠血清MDA含量,显著降低大鼠肺组织Fas和Caspase-3基因表达。     

苗药组方雾化剂对染矽尘肺纤维化大鼠模型血清SOD、NO水平及肺组织细胞凋亡基因FasL表达的影响

目的：探讨苗药组方雾化剂的效果,并比较各种雾化方式对染矽尘大鼠FasLmRNA表达及血清超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）的影响。方法：采用WST-1法检测SOD抑制率、一步法测试NO含量及RT—PCR技术检测FasL基因表达的影响。结果：与染矽尘组相比,苗药组方雾化组大鼠血清中SOD抑制率明显高于染矽尘组（P〈0．05）,苗药组方雾化组大鼠血清中NO含量和肺组织FasLL基因表达明显低于染矽尘组（P〈0．05）,激素雾化组、苗药组方雾化剂合中药组具有相同作用。结论：苗药组方雾化组能提升染矽尘大鼠血清SOD抑制率,减少染矽尘大鼠血清NO含量,能显著降低染矽尘大鼠肺组织FasL基因表达,中药配合苗药组方雾化剂雾化组效果更好。     

参苓白术散合麦门冬汤对染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）大鼠肺组织细胞HMGB1、PDGF的影响＊

目的 本研究遴选中医培土生金法的代表方参苓白术散合麦门冬汤加减方灌胃治疗染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）大鼠，观察中药治疗各组对染矽尘大鼠肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平作用的影响改变。方法 对健康SD大鼠随机分为正常对照组和造模组。造模组分别给予大黄煎液灌服造模法与二氧化硅（SiO₂）气管滴注诱导染矽尘肺纤维化造模法结合，制造染矽尘肺纤维化（肺脾两虚型）模型，待造模成功后，造模组随机分为5组，分别给予生理盐水、激素、中药高剂量、中药中剂量和中药低剂量进行治疗。各组动物于造模成功后30 d处死。ELISA检测各组肺组织高迁移率族蛋白1（HMGB1）、白介素6（IL-6）、血小板衍生因子（PDGF）、K-RAS蛋白含量并提取各组肺组织RNA,采用反转录合成cDNA，通过RT-PCR技术扩增HMGB1、IL-6、PDGF、K-RAS基因。结果 中药各组肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平明显低于染矽尘组（P < 0.05），但中药各组肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量，基因表达水平明显高于对照组（P < 0.05）。结论 中药各组能显著降低肺组织HMGB1、IL-6、PDGF、K-Ras蛋白含量和基因表达，HMGB1与PDGF间存在正相关关系。     

止咳化痰苗药对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织Caspase-3蛋白及mRNA表达的影响

目的:研究Caspase-3基因在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中的表达同时给予苗药干预治疗,探讨Caspase-3基因在COPD发病中的作用与意义及止咳化痰苗药作用机制。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为慢性阻塞性肺疾病组(COPD组)、苗药治疗组(苗药组)和正常对照组(对照组),每组20只。COPD组、苗药组采用每日熏香烟和每月2次气管内滴入脂多糖法制作COPD大鼠模型,苗药组在造模30d起给苗药灌胃治疗。通过半定量病理分析的方法观察大鼠肺组织损伤的变化;用免疫组化和RT-PCR检测肺中Caspase-3蛋白及其mRNA表达。结果:COPD组及苗药组平均肺内衬间隔(MLI)较对照组明显增加,平均肺泡数(MAN)较对照组明显下降,COPD组与苗药组比较有明显差异(P<0.05);COPD模型组大鼠肺Caspase-3蛋白阳性表达率明显高于对照组及苗药组;Caspase-3 mRNA半定量检测显示COPD组高于对照组及苗药组,苗药组与COPD组相比较有明显差异(P<0.05)。各组Caspase-3 mRNA的表达与MLI成正相关,与MAN表达成负相关。结论:Caspase-3与慢性阻塞性肺疾病的病理过程的形成可能有关,止咳化痰苗药有可能通过抑制细胞凋亡而缓解COPD病理进程。     

针药结合对脑缺血再灌注大鼠血清SOD、MDA及海马组织超微结构的影响

目的:观察脑缺血再灌注大鼠海马组织超微结构的改变及血清中SOD、MDA含量,研究针刺联合川芎嗪注射液对脑缺血再灌注大鼠的疗效及原理。方法:采用MCAO法制作脑缺血再灌注大鼠模型,透射电镜观察海马区神经元超微结构的改变,生化比色法检测血清中SOD、MDA含量。结果:针药结合组海马组织神经元的恢复较其他组有明显改善,血清中SOD的含量显著升高,MDA含量显著降低,优于单纯川芎嗪和针刺组。结论:针药结合能有效升高血清中SOD的含量,降低MDA含量,从而减少神经元的损伤,其作用优于单一疗法。     

癌痛消方中活血化淤药对大鼠移植性肝癌细胞中Fas、FasL及Caspase-3蛋白表达的影响

目的 探讨癌痛消方中使用的大剂量活血化淤药物对肝癌细胞凋亡因子的影响,进一步明确其在抗肿瘤方面的作用机制.方法 将40只Walker-256移植性肝癌大鼠模型随机分为4组,即癌痛消全方组、活血化淤药组、非活血化淤药组及模型组,于造模后第8天给药,连续用药14 d后停药24 h,处死大鼠,并取出适量肿瘤组织行流式细胞JC-1染色法检测,并取出适量瘤块行免疫组化法检测其中Fas、FasL、Caspase-3蛋白的表达情况.结果 肝癌细胞线粒体膜电位下降的细胞比值(JC-1+％)在活血化淤药组中为(22.34±1.94)％,与癌痛消全方组、非活血化淤组两两比较,差异均显著(P=0.000),与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.093).Fas、FasL和Caspase-3蛋白在活血化淤药组的表达情况与模型组比较,差异无统计学意义(P =0.835、P=0.584和P=0.820)；与癌痛消全方组和非活血化淤药组两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).三者蛋白表达情况与细胞凋亡检测结果相一致.结论 单独使用癌痛消方中大剂量活血化淤药不能明显影响Fas、FasL和Caspase-3蛋白在肝癌细胞中的表达,不能明显干扰细胞凋亡网络信号从而促进肝癌细胞的凋亡,有必要与其他具有抗肿瘤作用药物联合使用.     

天灸血清对急性心肌缺血损伤大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响

目的:观察天灸血清对急性心肌缺血大鼠血清及心肌组织SOD、MDA的影响,探讨天灸对缺血心肌保护作用的作用机理。方法:选健康SD大鼠36只随机分为天灸血清组、正常血清组、模型对照组、空白对照组。以天灸后制备出的大鼠血清进行尾静脉注射作为干预手段,以血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织丙二醛(MDA)的含量为效应指标。结果:天灸血清可明显提高血清及心肌组织中SOD的活性,降低血清及心肌组织中MDA的含量。且天灸血清与正常血清二者相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:天灸与针刺、艾灸一样可引起血清的改变,我们提出"天灸血清"的概念;天灸"内关、膻中、心俞"穴后的血清可减轻心肌组织的损伤程度,对缺血性心肌有一定的保护作用。     

双根清脑煎剂对血管性痴呆大鼠模型脑海马组织及血清SOD MDA的影响

采用从颈外动脉进行插管缓慢注入同种血栓栓子造成大鼠血管性痴呆模型。观察双根清脑煎剂及尼莫通对血管痴呆大鼠模型脑海马组织与血清SOD、MDA的影响。结果表明,双根清脑煎剂及尼莫通能显著升高SOD活性,且上调SOD/MDA值。     

化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中GSH-PX SOD活性及MDA含量的影响

目的：观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroidase,GSH-PX）的活性及丙二醛（Maleic Dialdehyde,MDA）含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法：144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组（A组）、博来霉素模型组（B组）、强的松干预组（C组）、化纤方大（D组）、中（E组）、小（F组）剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方（浓度依次为2、1、0.5g/mL）灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果：化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论：化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。     

维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的影响

目的观察维胃方对实验性胃溃疡大鼠血清SOD活力及MDA含量的影响,探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法利用冰醋酸制备实验性胃溃疡大鼠模型,予维胃方及雷尼替丁治疗7 d后观察胃粘膜大体标本,计算溃疡面积,测量血清SOD活力及MDA含量。结果 胃粘膜大体标本观察发现,用药组溃疡愈合良好;与模型组和自愈组相比,中剂量的维胃方可明显促进溃疡愈合,减小溃疡面积(P<0.01),提高血清SOD活力(P<0.05),降低血清MDA含量(P<0.01)。结论 维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有良好的治疗作用,其治疗机制可能与清除氧自由基,提高血清SOD活力,降低MDA含量有关。     

针灸对亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛、超氧化物歧化酶的影响

为了探讨针灸对脑老化的作用机理 ,我们观察了针灸“百会”、“大椎”、“命门”穴对D 半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠脑组织中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化的影响。结果表明亚急性衰老小鼠脑组织中NO、MDA含量明显增高 ,SOD活性明显降低 ,针灸能使上述指标逆转。提示针灸“百会”、“命门”、“大椎”具有抗脑老化的作用 ,其作用机理可能与其能抑制自由基反应 ,提高抗氧化酶活性有关     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响

目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P＜0.05或P＜O.01),以中风康高剂量组最为显著(P＜0.05或P＜0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P＜0.05或P＜0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.     

补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑损伤颅内Glu、SOD、MDA的影响

目的：探讨补肾强肝活血法对缺血再灌注大鼠脑组织谷氨酸（glutamate,Glu）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）的影响。方法：采用线栓法复制大脑中动脉阻塞（MCAO）再灌注大鼠模型,以尼莫地平为对照,用补肾强肝活血法经验方“回春偏瘫方”治疗14天后观察其对缺血再灌注大鼠脑组织Glu、SOD和MDA含量的影响。结果：与假手术组比较,模型组大鼠脑组织出现明显Glu和MDA含量升高（P〈0．05）,SOD含量降低（P〈0．05）;与模型组比较,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组脑组织Glu有不同程度的下降,SOD均有不同程度的上升（P〈0．05）,但从MDA水平看,西药组和回春偏瘫方中、高剂量组有明显下降（P〈0．05）,但回春偏瘫方低剂量组与模型组比较没有明显差别（P〉0．05）。结论：补肾强肝活血法可通过降低Glu和MDA水平,提高SOD含量,减轻兴奋性谷氨酸所致细胞毒性和自由基损伤作用,可有效减轻缺血性损伤。     

消脂健肝饮对非酒精性脂肪肝大鼠血清和肝组织超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活性及丙二醛含量的影响

目的 探讨消脂健肝饮治疗非酒精性脂肪肝的作用机制.方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制非酒精性脂肪肝模型,实验分组为模型组、消脂健肝饮高剂量组、消脂健肝饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组.以高、低剂量消脂健肝饮和东宝肝泰进行干预,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 模型组大鼠血清、肝组织中SOD,CAT活性均较正常组明显降低(P＜0.01),MDA含量均较正常组明显升高(P＜0.01).与模型组比较各治疗组大鼠血清,肝组织中SOD,CAT活性均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);MDA含量均明显降低(P＜0.05或P＜0.01).高剂量组与低剂量组在升高SOD,CAT活性和降低MDA含量方面作用明显优于东宝肝泰对照组(P＜0.05).结论 消脂健肝饮可显著提高大鼠SOD,CAT活性,降低MDA含量,提示该药物能够清除自由基,提高机体抗氧化能力.     

温通针法对血管性痴呆大鼠脑组织SOD、MDA及AChE的影响

目的:观察温通针法对血管性痴呆(VD)模型大鼠脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响,并探讨其相关机制。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、捻转针法组和温通针法组,采用反复夹闭双侧颈总动脉-再灌注方法造成血管性痴呆大鼠模型。针刺选穴为“大椎”“百会”“水沟”,分别施以温通或捻转手法;药物使用尼莫地平,0.0108 g/kg灌胃给药。治疗均每日1次,连续15 d。用比色法检测大鼠脑内MDA含量及SOD、AChE活性。结果:血管性痴呆模型组大鼠SOD活性较正常组显著降低(P<0.01),AChE活性、MDA含量较正常组皆显著升高(P<0.01);温通针法组、捻转针法组和药物组分别与模型组比较,均能明显升高SOD活性(P<0.01),降低AChE活性、MDA含量(P<0.05);温通针法组与药物组相比,升高SOD和降低AChE活性无显著性差异(P>0.05),降低MDA含量有显著差异(P<0.05);且温通针法组升高SOD活性,降低AChE活性、MDA含量的作用优于捻转针法组(P<0.05)。结论:温通针法具有抗脂质过氧化损伤及改善脑内胆碱能系统的能力。