复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎的防治作用

目的：观察复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎的防治作用。方法：将56只Wistar大鼠随机分为5组：正常对照组（8只,不接受照射）、单纯照射组（12只,模型组）和复方竹叶石膏颗粒低、中、高剂量组（各12只）。分别予10mL/kg生理盐水及低、中、高剂量（1.15、2.3、4.6g/kg）的复方竹叶石膏颗粒溶液灌胃,1次/d,连续7d。采用60Co射线以490.25cGy/min剂量率一次性局部照射30Gy建立放射性食管炎模型。继续以照射前给药方法连续给药7d或14d,期间观察并记录大鼠体质量、摄食量,并于照射后第7天每组取4只大鼠,照射后第14天取每组全部存活大鼠,麻醉状态下处死取食管组织制作病理切片并观察其病理变化。结果：（1）照射后第7天,单纯照射组大鼠食管组织出现典型的放射性食管炎病理改变,而复方竹叶石膏颗粒各剂量组的放射性损伤均有不同程度的减轻,且随剂量增大损伤越轻,高剂量组食管组织基本完好。（2）高、中、低剂量组的大鼠食管组织损伤程度和炎症细胞浸润程度评分明显小于单纯照射组（P〈0.05）。（3）正常对照组大鼠体质量增加而模型组大鼠体质量减少,高、中剂量组大鼠体质量未见明显减少,高剂量组大鼠体质量减少量明显小于单纯照射组（P〈0.05）。（4）与正常对照组比较,其余各组大鼠照射后每日进食量均有所减少,但高、中、低剂量组大鼠进食量明显大于单纯照射组（P〈0.05）。结论：复方竹叶石膏颗粒能明显减轻大鼠放射性食管炎的病理损伤程度和炎症细胞浸润,增加大鼠的进食量,防止体质量减轻,且随剂量增加效果更为显著。该结果提示复方竹叶石膏颗粒对大鼠放射性食管炎有显著的防治作用。     

竹叶石膏汤治疗失眠症的机理及临床应用

大多文献中记载的竹叶石膏汤治疗的病症是伤寒热病及温病等感染性疾病,而在临床实践中作者发现竹叶石膏汤可以治疗湿热有余、肺胃阴气不足、气血亏虚这一类型的失眠症,而文献中较少记载,此中机理可以从《黄帝内经》、《伤寒论》等文献中发掘整理而出。     

竹叶石膏汤治疗糖尿病黎明现象的临床观察

目的 探讨竹叶石膏汤治疗糖尿病黎明现象的临床疗效.方法 将入选的60例患者按随机、单盲的原则,分为治疗组30例、对照组30例.在严格控制血糖的基础上,治疗组予竹叶石膏汤剂,对照组予二甲双胍,疗程1 5d,观察两组临床疗效.结果 治疗组疗效明显高于对照组(P＜0.05),未见明显不良反应发生.结论 竹叶石膏汤治疗糖尿病黎明现象安全、有效,值得临床推广应用.     

加味养阴清肺汤防治急性放射性口腔炎的疗效及对细胞因子的影响

目的探讨加味养阴清肺汤防治急性放射性口腔炎的疗效及对炎症细胞因子的影响。方法将80例鼻咽癌行根治性放疗的患者随机分为治疗组和对照组,每组各40例。治疗组每天含服中药加味养阴清肺汤,对照组从放疗剂量达20Gy后每天含漱西药漱口水。观察两组患者放射性口腔炎发生率,同时检测患者唾液中IFN-r、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-8含量水平。结果随着放疗剂量增加,两组患者Ⅲ、Ⅳ度口腔黏膜反应的发生率显著增加(P<0.05)。但治疗组患者Ⅲ、Ⅳ度口腔黏膜反应的发生率始终低于对照组(P<0.05)。放疗前两组细胞因子水平无显著差别(P>0.05)。在放疗剂量达40Gy时:两组细胞因子水平均较放疗前升高,但治疗组升高不明显(P>0.05),治疗组各细胞因子水平均明显低于对照组(P=0.000)。在放疗剂量达70Gy时:治疗组IL-10较放疗前升高不明显(P=0.055),而对照组明显升高(P=0.000),治疗组IL-10水平明显低于对照组(P=0.000);两组IL-4均低于放疗前(P=0.000),治疗组IL-4明显低于对照组(P=0.001);两组IFN-g、TNF-α、IL-2、IL-6均显著低于放疗前(P=0.000),治疗组IL-2、IL-6、IL-1β、IL-8明显低于对照组(P<0.05)。结论加味养阴清肺汤对急性放射性口腔黏膜炎的预防性治疗效果显著,可能通过调节多个炎性细胞因子水平发挥其作用。     

顺食汤防治急性放射性食管炎的临床研究

目的:观察中药组方顺食汤对急性放射性食管炎的防治效果。方法:将267例确诊为食管癌并行放射治疗的患者随机分为研究组和对照组。研究组自放疗开始前1周服用顺食汤剂(25ml/次,3次/d),出现急性放射性食管炎后加量(50ml/次,3次/d)。对照组只在出现急性放射性食管炎时使用抗生素、激素治疗。两组病例均采用60Co-γ射线或6MV-X射线加速器照射,放疗剂量>50Gy。结果:研究组急性放射性食管炎发生时间为放疗后(20.7±0.4)d,较对照组(17.3±0.3)d明显推迟(P<0.05);研究组和对照组急性放射性食管炎发生率分为23.4%和44.6%(P<0.05);研究组和对照组发生急性放射性食管炎后的治疗总有效率分别分为90.6%和70.7%(P<0.05);研究组和对照组放疗后近期有效率(CR PR)分别为90.5%和76.2%(P<0.05)。结论:顺食汤能推迟放射性食管炎的发生时间,明显降低发生率,提高了近期疗效,改善了病人生存质量,对急性放射性食管炎有一定防治作用。     

竹叶石膏汤治疗深部念珠菌病的实验研究

[目的]观察竹叶石膏汤对小鼠深部念珠菌病的治疗作用。[方法]昆明种小鼠160只,随机分成2组,其中1组腹腔1次性注射环磷酰胺0.2mL(200mg／kg),复制免疫抑制状态小鼠模型,然后每组再分为念珠菌感染模型组、竹叶石膏汤组(中药组)、氟康唑组(西药组)和2药合用组(中西药合用组);注射环磷酰胺5 d后,各组小鼠经尾静脉接种白色念珠菌C.albicans株,3 h后中药组以竹叶石膏汤30g/kg灌胃,西药组免疫抑制状态以1 mg／kg、非免疫抑制状态以0.5mg／kg的氟康唑灌胃,中西药合用组按以上剂量合用竹叶石膏汤和氟康唑,间隔1 h给药,模型组给予等容积蒸馏水,连续7 d.观察小鼠平均生存时间及肾脏内存活菌数的变化。[结果]竹叶石膏汤能使免疫抑制状态小鼠的生存时间延长(P<0.01),肾脏内活菌数减少(P<0.05),对免疫功能正常小鼠则无显著性疗效,但与氟康唑合用比单用氟康唑疗效好,能使小鼠的存活时间延长(P<0.01),肾脏内的活菌数减少(P<0.05),即有协同氟康唑疗效的作用。[结论]竹叶石膏汤对深部念珠菌感染有一定的保护作用,尤其是免疫功能低下时效果更显著,与氟康唑合用能显著提高疗效,其作用可能与调节机体免疫功能有关。     

竹叶石膏汤对2型糖尿病模型大鼠降糖降脂及抗氧化作用

【目的】观察竹叶石膏汤对实验性2型糖尿病模型大鼠降糖降脂及抗氧化作用。【方法】采用高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素复制实验性2型糖尿病大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,竹叶石膏汤低、中、高剂量组(剂量分别为3.6、7.2、14.4 g·kg~(-1)·d~(-1)),二甲双胍组(0.15 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组10只。以空腹血糖、尿糖、糖化血红蛋白、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清胰岛素、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)为主要指标,观察竹叶石膏汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及氧化应激反应的影响。【结果】与模型组比较,竹叶石膏汤可不同程度降低大鼠空腹血糖、尿糖,及糖化血红蛋白、TC、TG、MDA水平(P0.05),升高SOD活力和血清胰岛素水平(P0.05),且呈一定的量效关系。【结论】竹叶石膏汤对糖尿病有较好的降糖降脂及抗氧化作用。     

没食子酸对放射性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨没食子酸对放射性肺损伤(RILI)大鼠的保护作用。方法将36只SD雄性大鼠随机分为对照组、RILI组、RILI+没食子酸组,各12只。对RILI组及RILI+没食子酸组,利用单次双肺20 Gy照射制备RILI大鼠模型。从照射后第1天开始,RILI+没食子酸组给予没食子酸灌胃,RILI组给予等量生理盐水灌胃,对照组不做任何处理,灌胃持续至照射后第28天。在照射后第4周末及第8周末,每组各处死6只大鼠,检测血清白细胞介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平;获取肺组织,检测肺系数及肺组织羟脯氨酸含量、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,观察肺组织病理改变,并行肺泡炎及肺纤维评分。结果在照射后第4周末、第8周末,RILI组及RILI+没食子酸组的肺系数、肺泡炎及肺纤维评分、血清IL-6及TGF-β1水平、肺组织羟脯氨酸含量及α-SMA表达水平均高于对照组,而RILI+没食子酸组以上指标水平均低于RILI组(均P<0.05)。结论没食子酸对RILI大鼠具有保护作用,而这可能是通过减轻炎症、抑制成纤维细胞活化而实现的。     

慢性支气管炎肺气虚证大鼠TNF-α的变化及其意义

目的：探讨实验性慢性支气管炎肺气虚证状态下炎症因子TNF-α的变化及其意义。方法：采用改良烟熏法,复制慢性支气管炎肺气虚证SD大鼠模型,检测血清及肺组织中促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α）的含量,探讨慢性支气管炎肺气虚证状态下肌体炎症因子的变化特点。结果：模型组大鼠血清、肺组织中TNF-α含量均较对照组明显升高（P〈0.01）。结论：促炎因子TNF-α介导了慢性支气管炎的发病过程,其水平变化可以作为临床肺气虚证微观辨证诊断的重要参考指标。     

大鼠全脑照射后早期大脑皮质中TNF-α及其受体表达的免疫组化研究

目的观察大鼠大脑全脑照射后早期放射性脑损伤大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。探讨TNF-α、TNFR1和TNFR2在早期放射性脑损伤发病机制中可能的作用。方法在大鼠早期放射性脑损伤模型基础上，应用免疫组织化学方法染色标本，运用计算机图像技术计算并分析大鼠大脑放射性损伤后大脑皮质区在不同剂量、不同时间点TNF-α、TNFR1和TNFR2的动态表达。结果0Gy组大鼠各时间点大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2均是低水平表达。与正常组表达无显著差别（P〉0．05）。在光镜下观察2Gy组、10Gy组及30Gy组照射后12h到1月不同时间点大脑皮层内TNF-α的免疫组化表达，发现抗体阳性细胞表达均在12h达高峰（P〈0．05）。并可见30Gy组数值最高（P〈0．001），但10Gy组与30Gy组之间无显著差异（P〉0．05），在24h以后各照射组基本恢复到基础水平。同样方法观察发现2Gy组、10Gy组和30Gy组的TNFR1和TNFR2的动态表达类似于TNF-α的免疫表达。结论大鼠大脑全脑照射后大脑皮质区TNF-α、TNFR1和TNFR2在24h内快速上升快速下降，提示它们可能在放射性脑损伤中起重要作用。     

清化凉血护络汤预防大鼠急性放射性肠炎的作用及机制研究

目的:探讨清化凉血护络汤对大鼠急性放射性肠炎的预防作用及其可能机制。方法:将36只健康成年SPF级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量及高剂量组,每组9只。高剂量组按0.08 g·ml^-1·kg^-1,低剂量组按稀释4倍后剂量,提前予清化凉血护络汤灌胃1周,2次·d^-1,1 ml·次^-1。除对照组外,其余各组采用高能X射线进行辐照,总剂量17.5 Gy,建立大鼠急性放射性肠炎模型。照射后12 h高剂量组、低剂量组均继续灌胃给药10 d;对照组和模型组大鼠给予相同体积生理盐水灌胃10 d。每日观察大鼠一般状况和排便情况,各组分别于照射后第4、7、10天取空肠、直肠上段组织及腹主动脉血清,光镜下观察肠壁各层形态学变化并计算单位面积空肠肠腺存活率,采用Hovdenak评分系统对直肠量化评分,并用ELISA法测定环氧合酶-2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和热休克蛋白90α(Hsp90α)含量。结果:低剂量组及高剂量组一般征象评分、直肠Hovdenak评分明...     

加味枳术汤预防脾虚大鼠产生应激性胃溃疡的实验研究

目的：研究加味枳术汤对脾虚大鼠产生应激性溃疡的预防作用.方法：取清洁级Wistar大鼠随机分为5组,每组10只.除正常组、正常水应激组不造脾虚模型,脾虚组、脾虚加水应激组与预防加水应激组复制脾虚动物模型,造模同时,预防加水应激组每日灌服加味枳术汤水煎液,脾虚组、脾虚水应激组灌服等量生理盐水.脾虚模型成功后,除正常组、脾虚组外各组大鼠水浸应激20h,取胃组织进行指标检测,分析数据.结果：正常组与脾虚组无明显差异,未经水应激各组与水应激各组均有显著差异,预防组与脾虚水应激组有显著差异而与水应激组无差异.结论：加味枳术汤能有效预防大鼠产生脾气虚证,从而减轻脾虚大鼠应激性溃疡的程度,降低脾虚大鼠应激性溃疡的罹患指数.     

藏红花及其主要成分预防和治疗糖尿病炎症的作用机制

目的 基于大数据和ELISA检测方法探讨藏红花预防和治疗糖尿病炎症的作用机制。方法 利用生物信息学分析藏红花治疗糖尿病的主要成分及其靶向的信号通路和关键基因,并用ELISA检测藏红花酸治疗糖尿病炎症的效果。结果 藏红花调节糖尿病的主要活性成分为藏红花酸、山奈酚、槲皮素和异鼠李素等,其核心靶点有NF-κB、TNF-α、IL-1β和IL-6等,藏红花调节炎症的主要生物学通路包括TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、HIF信号通路、Foxo信号通路、AGE-RAGE信号通路和mTOR信号通路等。用ELISA方法验证了藏红花的主要成分藏红花酸能够显著抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达。结论 藏红花及其主要成分藏红花酸可以通过减少IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性因子的表达抑制炎症发展,进而抑制炎症诱导的糖尿病并发症恶化。     

藏方猫乳散对尿酸钠致痛风性关节炎模型大鼠TNF-α、IL-1、IL-6含量的影响

目的：探讨藏方猫乳散治疗急性痛风性关节炎的作用机理。方法：40只雄性SD大鼠随机分成空白组、模型组、猫乳散组、吲哚美辛组4组,每组10只。空白组、模型组灌服生理盐水。猫乳散组、吲哚美辛组分剐灌服猫乳散和吲哚美辛溶液,共给药5d。于给药第3d将0．2mL尿酸钠溶液注入除空白组外其余各组大鼠右侧踝关节腔造模,于给药第5d处死大鼠,分离右踝关节周围软组织并制成匀浆,取上清液检测TNF—α、IL-1、IL-6的含量。结果：模型组局部组织中TNF-α、IL-1、IL-6含量明显高于空白组（P〈0．05）。猫乳散组和吲哚美辛组TNF-α、IL-1、IL-6含量明显低于模型组（P〈0．05）。结论：藏方猫乳散抗痛风作用机理与其能够降低局部炎性细胞因子TNF—α、IL-1、IL-6的含量有关。     

热休克蛋白27在大鼠反流性食管炎食管组织的表达

Background  Little attention has been paid to the expression of heat shock protein 27 (HSP27) in patients with reflux esophagitis (RE), and few studies of the importance of HSP27 in esophagitis have been carried out in animal models. This study aimed to explore the expression of HSP27 in the esophageal tissue of rats with RE.

Methods  Eighty female Wistar rats were randomly divided into experimental groups A and B and control groups C and D (n=20 in each group). To establish RE, rats in the two experimental groups received pylorus and forestomach ligations, while rats in the control group received gastrostomy and gastric perforation repair. The rats in groups A and C were sacrificed 7 days after surgery, and the rats in groups B and D were sacrificed 14 days after surgery. In groups A and B, 10 and 8 rats were diagnosed with RE by pathological examination, respectively (they were included in groups A’ and B’, respectively). The histopathological diagnosis of all the lower esophageal tissues in groups C and D was normal and 20 normal specimens were randomly selected for groups C’ and D’ with 10 specimens in each group. Macroscopic and microscopic esophagitis scores were assessed for the specimens in groups A’ and B’. Lower esophageal tissues were collected from groups A’, B’, C’, and D’, and paraffin-embedded slices were made using part of the tissues. The expression of HSP27 in the tissues was detected using the two-step streptavidin-peroxidase immunohistochemical method. Some collected tissues were frozen, and expressions of HSP27 mRNA were detected using fluorescence quantitative polymerase chain reaction (FQ-PCR).

Results  Median macroscopic and microscopic esophagitis scores in groups A’ (n=10) and B’ (n=8) were 1.0 and 1.5, and 2.0 and 2.5, respectively. There were no significant differences in the macroscopic or microscopic esophagitis scores between the two groups (Z=–0.330, P=0.741; Z=–0.142, P=0.887, respectively). Immunohistochemical staining showed that HSP27 was expressed in all layers of the esophageal epithelia in RE and control rats. FQ-PCR showed that HSP27 mRNA levels in the lower esophageal tissue in RE group (groups A’ and B’) were higher than those in control group (groups C’ and D’) (Z=–0.249, P=0.001). HSP27 mRNA expression in the lower esophageal tissue was significantly different in groups B’ and D’ (Z=–3.027, P=0.002). And the levels of HSP27 mRNA expression in severe RE group (microscopic esophagitis score: 3) were higher than in mild RE group (microscopic esophagitis score: 1–2) and control group (Z=–3.396,P=0.001; Z=–3.855, P <0.001).

Conclusions  HSP27 mRNA expression in the lower esophageal tissue of rats with RE is significantly higher than in the normal controls. Although reflux is a persistent stimulating factor, increased expression of HSP27 in the lower esophageal tissue of rats with RE requires aggravated esophageal injury.

     

电针对急性饮酒抑郁大鼠海马 TLR2/4及炎性细胞因子表达的影响

目的：观察电针对急性酒精灌胃后抑郁大鼠海马TLR2/4及炎性细胞因子表达的影响。方法：将48只SD雄性大鼠,随机分成2组,为生理盐水对照组（ Control,生理盐水灌胃）和酒精模型组（ Ethanol,50％酒精5 g/kg灌胃）,通过强迫游泳实验和旷场实验观察两组的行为学改变,若出现抑郁样症状提示造模成功;再随机从Control组和Ethanol组各抽取12只大鼠,为生理盐水加电针组（ Control﹢EA）和酒精模型加电针组（ Ethanol﹢EA）,均予电针刺激（1次/d）,分别于实验24 h和72 h取大鼠海马组织,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测其中Toll样受体2/4（TLR2/4）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA的表达。结果：急性酒精灌胃24 h和72 h后,与Control组比较,Ethanol组大鼠TLR2/4、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达明显增加,差异有统计学意义（ P＜0.05）,Control﹢EA组无明显变化,差异无统计学意义（ P＞0.05）;与Ethanol组相比,Ethanol﹢EA组 TLR2/4、IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA 的表达显著减少,差异有统计学意义（ P ＜0.05）;Control﹢EA与Ethanol﹢EA两组间比较,差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：电针能下调急性饮酒后24 h、72 h抑郁样行为大鼠海马组织中TLR2/4、IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,这可能参与了电针抗抑郁的机制。     

加味越婢加半夏汤对COPD模型大鼠血清IL-8和TNF-α的影响

【目的】研究加味越婢加半夏汤对慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织形态学以及血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,为加味越婢加半夏汤的临床应用提供实验依据。【方法】将40只Wistar大鼠随机分成模型组、强的松组、加味越婢加半夏汤低剂量组、加味越婢加半夏汤高剂量组,每组10只,以烟熏及气管内滴注脂多糖的方式建立大鼠COPD模型,HE染色对各组大鼠进行肺部组织学评分,ELISA法检测大鼠血清中IL-8、TNF-α的含量。【结果】模型组肺部炎性细胞浸润,肺泡扩大融合,数量减少;血清中IL-8和TNF-α高表达,各治疗组以上改变均明显减轻,以强的松组和加味越婢加半夏汤高剂量组最为显著(P<0.01),且二者治疗效果无明显差异。【结论】加味越婢加半夏汤能有效缓解COPD大鼠模型肺部炎症,降低了COPD大鼠体内细胞因子IL-8和TNF-α水平,上述作用具有一定的量效关系,即随给药剂量的增加有加强趋势。     

通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮和视神经放射性损伤的预防作用

【目的】探讨通窍化瘀法对大鼠视网膜血管内皮细胞和视神经放射性损伤的预防作用。【方法】选择SD大鼠36只,随机分为空白组、模型组和实验组,模型组与实验组均采用放射线照射3周,每周1次;实验组于放射照射前2周开始每日腹腔内注射黄芪注射液（剂量为4.0 g/kg）、盐酸川芎嗪注射液（剂量为15 mg/kg）和醒脑静注射液（剂量为2.5 mL/kg）,空白组和模型组每日腹腔注射等量生理盐水。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定各组放射照射前、照射后1 d、2周、4周及6周大鼠静脉血内皮素-1（ET-1）和血管性血友病因子(vWF)的浓度,分析其动态变化和组间差异。于照射后2、4、6周分别取材进行视神经透射电镜检查,观察视神经轴索脱髓鞘病变程度,并计算和比较各组视神经脱髓鞘率。【结果】与空白组比较,放射照射后模型组静脉血ET-1、 vWF浓度显著升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）,并于照射后4周达到峰值;与模型组比较,照射2周后实验组静脉血ET-1、 vWF浓度显著降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与空白组比较,放射照射后2、4、6周模型组视神经脱髓鞘率显著增高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;模型组和实验组比较视神经脱髓鞘率在照射后2、4周差异均无统计学意义（P＞0.05）,照射后6周实验组视神经脱髓鞘率显著低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）。【结论】通窍化瘀法预防性干预能够显著降低放射性视网膜视神经损伤模型大鼠静脉血ET-1、 vWF浓度,减轻放射线对视网膜血管内皮的损伤,并对放射性视神经损伤后期轴索脱髓鞘改变有改善作用。     

麻黄加术汤对大鼠类风湿性关节炎模型作用机制的研究

目的探讨麻黄加术汤对类风湿性关节炎的作用机制。方法运用Ⅱ型胶原法建立Wistar大鼠类风湿性关节炎模型,采用麻黄加术汤给予干预,以甲氨喋呤片为阳性对照药。将大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨喋呤组、麻黄加术汤组。检测大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α浓度,观察大鼠膝关节滑膜组织病理改变。结果麻黄加术汤可显著降低大鼠血清炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的含量,差异具有统计学意义(P<0.01),对CIA大鼠滑膜组织的炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞有明显抑制作用,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论麻黄加术汤治疗类风湿性关节炎的机制可能与降低炎性因子IL-1β、TNF-α的水平,抑制炎性细胞浸润、纤维组织增生和巨噬样A型细胞增生有关。     

双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制

目的:探讨双联抗血小板药物对大鼠小肠的损伤及其机制.方法:SD大鼠80只随机分为4组,每组20只:阴性对照组、阿司匹林组、氯吡格雷组、阿司匹林联合氯吡格雷组(双抗组),分别予生理盐水、阿司匹林(10.41 mg/kg)、氯吡格雷(7.81 mg/kg)、阿司匹林(10.41 mg/kg)联合氯吡格雷(7.81 mg/kg)灌胃1次/d,共14d.所有大鼠于末次给药后手术,观察小肠的损伤情况;免疫组化法测定小肠黏膜细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的表达水平.结果:(1)各实验组大鼠小肠的损伤程度均高于对照组(P＜0.01),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.01),双抗组最高(P＜0.01);(2)各实验组大鼠小肠黏膜TNF-α、IL-1β较对照组均呈明显高水平表达(P＜0.05),且阿司匹林组高于氯吡格雷组(P＜0.05),双抗组最高(P＜0.05).结论:常规剂量抗血小板药物可造成大鼠小肠损伤,且联合用药较单一用药损伤程度重,同时其TNF-α、IL-1β表达增强,提示这种变化可能参与了小肠损伤.