粗叶悬钩子根多糖对急性肝损伤肿瘤坏死因子的影响

观察粗叶悬钩子根多糖对肝组织损伤过程中肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)的影响,采用液相竞争法测定大鼠血清中TNF-α的含量,结果显示粗叶悬钩子根多糖能明显降低TNF-α的含量,说明粗叶悬钩子根多糖有一定的抗肝损伤作用。     

粗叶悬钩子粗多糖对模型大鼠急性肝损伤药物代谢酶的影响

目的观察粗叶悬钩子粗多糖对模型大鼠急性肝损伤药物代谢酶的影响。方法用四氯化碳（CCl4）腹腔注射法造模。观察粗叶悬钩子粗多糖对大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和大鼠肝组织CYP450、CYP2E1、CYP3A1酶含量与活性变化。结果与CCl4模型组相比。粗叶悬钩子粗多糖治疗各组均不同程度地降低了CCl4所致大鼠ALT、AST的升高：不同程度地增高了肝药物代谢CYP450含量及活性。降低了CYP2E1含量及活性．对CYP3A1含量及活性的影响无统计学意义。结论粗叶悬钩子粗多糖通过改变肝药物代谢酶保护CCl4所致的大鼠急性肝损伤。     

野菊花总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察野菊花总黄酮(TFC)对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制。方法用TFC(125、250、500 mg/kg)连续给小鼠灌胃4后,腹腔注射0.1?l4(10ml/kg)致小鼠急性肝损伤模型,测定不同剂量的TFC对肝损伤血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)活性、肝匀浆中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;并通过放射免疫分析法测定肝匀浆中细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNFα-)的表达量;同时对肝组织进行病理学检查。结果TFC能降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT、AST值的升高,降低肝匀浆中MDA含量,增强SOD的活性,TNFα-表达降低,减轻CCl4对肝组织的病理损伤。结论TFC对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能主要与清除自由基、抑制脂质过氧化作用、抑制TNFα-表达有关。     

芍甘多苷对Cl4亚急性肝损伤大鼠肝脏白细胞介素和TNFα含量影响的实验研究

目的:研究芍甘多苷对Cl4亚急性肝损伤大鼠肝脏白细胞介素和TNFα含量影响.方法:通过建立大鼠四氯化碳亚急性肝损伤模型,予以芍甘多苷高、中、低剂量及联苯双酯治疗,采用放射免疫法检测肝脏中IL-1 β、IL-6和TNFα含量,分析芍甘多苷对细胞因子的影响.结果:显示芍甘多苷能降低受损肝脏中IL-1β和TNFα含量,与对照组相比有显著性差异(P＜0.05或0.01).结论:本品能通过降低细胞因子含量而起到肝脏保护作用.     

复方枸杞合剂对实验性肝损伤保护作用的实验研究

目的:本文旨在探讨复方枸杞合剂对大鼠、小鼠实验性肝损伤的保护作用。方法:分别以四氯化碳(CCL4)造成大鼠和小鼠急性肝损伤模型,醋氨酚造成小鼠肝坏死模型;用赖氏法测定大鼠和小鼠血清SALT活力、甲醇法测定大鼠血清胆红素含量,并观察醋氨酚中毒对小鼠生存率的影响。结果:复方枸杞合剂能降低大鼠、小鼠SALT水平和胆红素含量,并显著提高醋氨酚中毒的小鼠生存率。结论:复方枸杞合剂对实验性肝损伤具有保护作用。     

肿瘤坏死因子在刀豆蛋白A诱导的肝损伤中的作用

利用刀豆蛋白A（ConA）诱导小鼠建立肝损伤模型,通过检测血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平、观察光镜和电镜下肝组织病理学变化评价肝损伤,研究了抗鼠TNF－α单克隆抗体对该肝损伤模型的影响。结果发现,模型组血浆TNF－α含量（0．19±0．06ng／ml）,明显高于正常对照组（0．00±0．00ng／ml,P＜0．01）,且血浆TNF－α含量与肝损伤程度一致。肝损伤早期病理变化突出表现为肝细胞凋亡,抗鼠TNF－α单抗组血浆TNF－α含量（0．00±ml）明显低于模型组（P＜0．01）,肝组织学检查无肝损伤表现,显示抗鼠TNF－α单抗对该模型具有保护作用,表明ConA可诱导小鼠发生肝损伤,TNF－α起重要的介导作用,细胞调亡可能为ConA造成肝细胞死亡的一种重要机制。     

黄芪多糖对四氯化碳肝损伤保护的影响

目的观察四氯化碳(CCl4)对小鼠实验性肝损伤的影响,进而探讨黄芪多糖对肝损伤的保护作用机制。方法用CCL4建立小鼠肝损伤模型。实验分正常对照组、CCl4模型组,黄芪多糖大小剂量组和联苯双酯阳性对照组。采用赖氏法测定血清谷丙转氨酶(sALT)的活力,按考马斯亮蓝蛋白测定总蛋白含量,HE染色检测小鼠肝脏形态学变化。结果黄芪多糖能有效降低CCl4引起的小鼠sALT水平与总蛋白含量的升高,明显减轻CCl4对肝组织的损伤。结论黄芪多糖具有抗CCl4所致动物肝损伤的作用。     

复方玄驹胶囊对实验性肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究复方玄驹胶囊对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法：本文采用CCL4诱发小鼠肝损伤模型。观察小鼠血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），总蛋白，白蛋白，球蛋白的变化，并做肝脏病理切片。结果：本品可抑制小鼠血清ALT，AST活性。720mg/kg剂量组能促进白蛋白分泌，降低球蛋白水平，使白蛋白/球蛋白比值有一定升高，病理切片观察显示，本品显著减轻的CCL4所致小鼠的点状坏死，气球样变性。结论：复方玄驹胶囊内容物对CCL4肝损伤有一定的保护作用。     

秃疮花有效成分对小鼠CCL4肝损伤的保护作用

目的 探讨不同剂量的DLF对小鼠肝脏的保护作用。方法 先用DLF预防给药，再采用CCL4制作小鼠急性化学性肝损伤模型，以BDD为阳性对照。采用全自动生化分析仪测定血清ALT、ALP、AST和LDH的含量；联苯三酚自氧化法测定血清SOD含量；TBA显色法测定肝匀浆中的MDA含量；肝组织常规制片，组织学观察。结果 不同剂量的DLF组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于CCL4组，血清SOD组明显高于CCL4组；镜下病理显示，DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤造成的肝细胞变性、坏死有一定的保护作用。结论 DLF对由CCL4引起的小鼠急性化学性肝损伤有保护作用，其作用机制可能与其抗自由基有关。     

吉林枸杞粗多糖保肝作用的研究

目的 :研究吉林枸杞粗多糖的保肝作用。方法 :采用 CCl4所致小鼠肝损伤模型 ,观察吉林枸杞粗多糖对血清AL T、肝糖元及丙二醛含量的影响 ,并观察其对正常小鼠胆汁分泌及肝脏再生能力的促进作用。结果 :吉林枸杞粗多糖多次灌胃给药 ,能明显抑制 CCl4所致肝损伤小鼠 AL T的升高 ,增加肝糖元含量 ,并能明显降低肝中丙二醛的含量 ,对正常小鼠具有明显的利胆和促进部分肝切除后肝的再生作用。结论 :吉林枸杞粗多糖具有良好保肝作用 ,可将吉林枸杞制药废渣进行综合利用。     

香菇多糖对CCl_4肝损伤小鼠的保护作用

目的:观察香菇多糖对CC l4肝损伤小鼠NO、TNF-α含量的影响,探讨其对CC l4肝损伤的保护作用。方法:50只昆明小鼠分对照组、模型组、香菇多糖高、中、低浓度组。香菇多糖组每天50、100、200 mg/kg香菇多糖灌胃饲养8 d,对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CC l4调和油溶液,24 h眼球取血分离血清,处死小鼠制备肝匀浆,测血清ALT活性,计算肝体指数,测定肝匀浆中MDA、NOS、NO、TNF-α的含量。结果:香菇多糖组能降低血清ALT活性和肝体指数,降低肝细胞中NOS活性,减少MDA、NO和TNF-α的含量,与模型组比较有统计学意义(P(0.05～P(0.01)。结论:香菇多糖通过加速清除自由基降低MDA的含量,减轻CC l4肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,抑制iNOS活性及TNF-α分泌,降低NO的含量,对CC l4肝损伤起保护用。     

山药多糖对小鼠CCL_4肝损伤的保护作用

目的:探讨山药多糖对小鼠CCL4肝损伤的保护作用及可能作用机制。方法:昆明种小鼠50只随机分空白对照组;模型组;高、中、低山药多糖组,每天分别给予50 mg/kg、100 mg/kg、200 mg/kg剂量的山药多糖灌胃,连续8 d,末次灌胃2 h,空白对照组腹腔注射调和油溶液,其余各组腹腔注射0.15%CCL4调和油溶液,24 h眼球取血测定血清中ALT、AST活性和MDA含量。取肝脏,称重计算肝体指数;制备肝匀浆,按试剂盒要求测定MDA、SOD、GSH的含量。结果:山药多糖可减轻实验性肝损伤所致炎性反应,降低肝体指数,降低血清中ALT、AST活性(P(0.05)和MDA的含量(P(0.01);提高肝细胞中GSH的含量(P(0.01)及降低MDA的含量(P(0.01)。结论:山药多糖对CCL4造成的实验性肝损伤有保护作用,其机制可能与山药多糖抗氧化作用有关。     

糖肝康对糖尿病肝损伤大鼠模型的作用机制研究

目的:观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响。方法:采用两种造模方法,分别观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响。结果:糖肝康不仅可以有效的改善糖尿病肝损伤大鼠肝脏组织中NF-κB的表达,而且能有效地降低化学性肝损伤大鼠的炎性因子水平。结论:以健脾益气为主、兼以调肝解毒活血为治则组成的糖肝康可有效防治糖尿病脂肪肝,其作用机理是多靶点、多方位的,值得深入研究。     

Mechanism of Tang-gan-kang Injection Preventing Diabetic Liver Injury

目的:观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.方法:采用两种造模方法,分别观察糖肝康对糖尿病脂肪肝大鼠肝脏组织NF-κB及CCL4肝损伤大鼠IL-6、TNF-α表达的影响.结果:糖肝康不仅可以有效的改善糖尿病肝损伤大鼠肝脏组织中NF-κB的表达,而且能有效地降低化学性肝损伤大鼠的炎性因子水平.结论:以健脾益气为主、兼以调肝解毒活血为治则组成的糖肝康可有效防治糖尿病脂肪肝,其作用机理是多靶点、多方位的,值得深入研究.     

小叶金钱草对小鼠急性肝损伤的防护作用

目的:观察小叶金钱草对小鼠急性肝损伤的防护作用.方法:采用一次性灌胃CCl4中毒诱导小鼠急性肝损伤模型,α-萘异硫氰酸脂(ANIT)中毒诱导小鼠实验性黄疸模型;观察血清ALT活性及肝组织病理变化,血清及肝组织MDA、血清TBil的含量.结果:小叶金钱草能使CCl4中毒性小鼠血清ATL活性明显降低,肝脏病理变化显示肝细胞坏死减轻、空泡变性、嗜酸性变、炎性细胞浸润明显减少,血清及肝组织MDA含量明显降低,使ANIT中毒性小鼠血清TBil含量显著降低.结论:小叶金钱草对化学性肝损伤均有多种环节的防护作用.     

加味四逆散防治肝损伤的实验研究

本实验旨在观察加味四逆散抗急性肝损伤的作用。一是采用四氯化碳一次性皮下注射造成急性肝损伤大鼠模型,检刹血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH水平及肝组织MDA、GSH水平。二是采用D-氨基半乳糖造成急性大鼠肝损伤模型,检测血清SOD、MDA、GSH水平,并作病理学观察。三是观察加味四逆散对小鼠的急性毒性作用．结果表明：①加味四逆散能降低CCL4所致的急性肝损伤大鼠模型血清升高的ALT、AST及MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;②加味四逆散能降低CCL4所致的急性肝损伤大鼠模型肝组织中升高的MDA值,并使降低的GSH值升高;③加味四逆散能降低D-GaIN所致的急性肝损伤大鼠模型血清中升高的MDA值,并使降低的SOD及GSH值升高;④加味四逆散能使D-GIaN所致的急性肝损伤大鼠模型肝脏的病变程度明显减轻,尤以变性、坏死的程度减轻明显;⑤加味四逆散对小鼠的半数致死量LD50为305、80±32．55g／kg。研究表明,加味四逆散具有防治CCL、D—GaIN所致急性肝损伤作用,其抗肝损伤的作用机制与其降酶、抗过氧化作用有关,且该制剂口服安全无毒.     

纤维连接蛋白对四氯化碳致小鼠急性肝损伤保护作用及其机制

目的探讨血浆纤维连接蛋白(fibronectin,FN)对急性肝损伤小鼠肝细胞的保护作用及其机制,为重型肝炎患者的治疗提供理论依据。方法昆明种小鼠20只随机分为对照组与肝损伤组,后者再分为治疗组与非治疗组。治疗组分别于注射CCl4前及注射后2,4,6 h尾静脉注射FN,非治疗组注射等量生理盐水,ELISA法检测肝组织TNF-α含量,免疫组化观察肝组织核转录因子κBp65表达情况,并进行比较。结果①非治疗组小鼠肝组织TNF-α含量显著高于治疗组(P<0.05);治疗组小鼠肝组织TNF-α含量与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。②治疗组小鼠肝脏免疫组织化学核转录因子κBp65阳性率低于非治疗组。结论纤维连接蛋白可能通过降低四氯化碳致肝损伤小鼠肝脏TNF-α及核转录因子κBp65的过度表达而起保护作用。     

肝毒清颗粒对肝损伤防治作用的实验研究

目的:通过动物实验研究了解肝毒清颗粒对肝损伤的保护作用.方法:选用雄性Wistar大鼠60只,随机分为6组,即空白对照组、模型组、肝毒清颗粒大、中、小剂量组,乙肝宁阳性对照组,用硫代乙酰胺复制急性肝损伤模型,检测血清的ALT、AST活性和血浆内毒素(ET)含量以及TNF-α、IL-6水平并取肝组织做病理检查.选用雄性Wister大鼠120只,分组同上,用10%的CCL4溶液复制慢性肝损伤模型,取血测定ALT、AST、TP、ALB、GLO,计算ALB/GLO比例并取肝组织做病理检查.结果:硫代乙酰胺急性肝损伤时,肝毒清颗粒能使血清ALT、AST活性、ET含量、TNF-α、IL-6水平明显降低,与模型组比较差异显著(P<0.05);能减轻肝细胞变性、坏死、出血,促进肝细胞再生.CCL4慢性肝损伤时,可降低ALT,AST,升高血清TP、ALB的含量,与模型组比较差异有显著性(P<0.05);减轻肝脂肪变性、减少纤维组织增生、促进肝细胞再生.结论:肝毒清颗粒对急慢性肝损伤具有保护作用.     

咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 研究咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用.方法 采用酒精灌胃制备急性酒精性肝损伤小鼠模型,每天1次,连续10 d.给药组同时灌服相应药物.于末次灌胃后12 h采血,并处死动物,剖腹取肝,制备肝匀浆.检测血清谷丙转氨酶(AIT)、谷草转氨酶(AST)的含量、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及血清中白介素-1β(1L-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,并行肝脏病理学检查.结果 咖啡因(5、15、30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的升高;咖啡因(15、30 mg/kg)能显著增强急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中SOD活性;咖啡因(30 mg/kg)组能显著降低急性酒精性肝损伤小鼠肝组织中的MDA含量;咖啡因(5、15、30 mg/kg)组显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中IL-1β和TNF-α水平的升高.病理组织学显示咖啡因能显著改善肝细胞脂肪变性.结论 咖啡因对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,其机制可能与抗氧化及对IL-1β和TNF-α水平的抑制有关.     

葛根总黄酮对小鼠急性肝损伤保护作用的实验研究

目的:探讨葛根总黄酮对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用,同时进一步探讨葛根总黄酮抗肝损伤可能的作用机制.方法:用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型.测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量,并观察肝组织形态学变化.结果:葛根总黄酮能显著降低CCl4所致小鼠血清AST、ALT含量的升高(P＜0.01),并能升高SOD的活性,降低MDA含量(P＜0.05);减轻对肝细胞的病理性损害.结论:葛根总黄酮对CCl4所致的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关.