油酸-内毒素序贯致伤大鼠血浆和肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β和IL-6水平的变化

目的探讨促炎症细胞因子:肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,在全身炎症反应和急性肺损伤中的作用.方法采用油酸加内毒素脂多糖(LPS)序贯致伤大鼠,在油酸致伤后1、4、12和24h实施小剂量LPS第2次致伤,收集血浆和肺泡灌洗液,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白含量.以单油酸致伤和单小剂量LPS致伤作为对照组进行比较分析.结果 TNF-α和IL-1β在油酸致伤4 h LPS第2次致伤后水平最高,IL-6的最高水平在油酸12 h加LPS致伤组;2次序贯致伤后IL-1β水平变化最大,增高最显著,血浆浓度达到(1 526±39.69)pg/ml,肺泡灌洗液内浓度为(840.4±95.29)pg/ml.结合肺组织病理学研究,肺组织损伤最严重大鼠,血浆和肺泡灌洗液TNC-α、IL-1β和IL-6水平最高.结论 TNF-α和IL-1β是早期释放的促炎症细胞因子,其中IL-1β的血浆和肺泡灌洗液中水平最高,它可能在全身炎症反应发生、发展和急性肺损伤中起非常重要的作用.肺组织损伤程度与这些促炎症细胞因子水平有密切关系.     

急性肺损伤大鼠模型评价

目的：建立脂多糖（LPS）和海水淹溺（SW）两种诱因所致急性肺损伤大鼠模型,在造模后不同时间点观察肺组织的病理改变,检测血清及支气管肺泡灌洗液中炎症因子浓度、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度以及肺组织湿重/干重比。方法：将28只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Control组）4只、脂多糖组（LPS组）12只和海水淹溺组（SW组）12只,大鼠气管内分别注入LPS溶液和海水建立急性肺损伤模型。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组各取4只大鼠,麻醉后取静脉血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织,Control组4只大鼠一次性进行相同实验。采用ELISA法测定血清及BALF中IL-1、IL-6、TNF-α浓度,BALF中总蛋白含量。取左肺下叶计算肺湿重/干重比,左肺上叶行病理切片HE染色,观察肺组织病理学改变。结果：造模后24 h内LPS及SW组大鼠肺组织均出现中性粒细胞聚集及肺损伤病理学改变。造模后6 h、12 h、24 h LPS组和SW组血清IL-1浓度高于Control组,造模后6 h LPS组血清IL-6及TNF-α浓度高于Control组,SW组IL-6浓度高于C...     

低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

低分子肝素对侵袭性肺曲霉病小鼠细胞因子的影响

目的 探讨低分子肝素(LWMH)对侵袭性肺曲霉病(IPA)小鼠血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β和IL-10浓度的影响.方法 采用环磷酰胺免疫抑制和烟曲霉孢子悬液滴鼻法(1×106个孢子/小鼠)构建中性粒细胞减少的小鼠IPA模型.120只小鼠随机分为四组(n=30):正常对照组(以生理盐水代替环磷酰胺和烟曲霉孢子悬液)、IPA模型组、生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组.生理盐水+LWMH组和IPA+LWMH组在滴鼻后即给予1 000 IU/kg LWMH,背部皮下注射,qd×2 d;正常对照组与IPA模型组以等量生理盐水代替LWMH背部皮下注射.滴鼻后4、8、12、24、48 h每组各随机取6只小鼠取血及肺泡灌洗液,ELISA法检测各时点血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度.结果 IPA模型组与IPA+LWMH组小鼠接种烟曲霉孢子后血浆和肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-10浓度在数小时内即升高至较高水平;IPA+LWMH组较IPA模型组TNF-α和IL-1β浓度显著升高(P<0.05或P<0.01),而IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);生理盐水+LWMH组与正常对照组这三种细胞因子浓度差异无统计学意义(P>0.05).结论 LWMH能显著提高IPA小鼠血浆及肺泡灌洗液中的TNF-α和IL-1β浓度.     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

七氟烷后处理对脂多糖致急性肺损伤大鼠iNOS/NO通路的影响

目的: 探讨七氟烷后处理对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）致急性肺损伤大鼠诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）/NO通路的影响及作用机制。方法： 将30只大鼠随机均分为5组,生理盐水组和脂多糖组分别于气管内滴注生理盐水(1 mL/kg)或脂多糖(5 mg/kg);七氟烷0.5,1,2 h组于气管内滴注脂多糖4 h后,即急性肺损伤发生,分别吸入2.4%七氟烷0.5,1,2 h,模拟“后处理”方案。6 h后处死大鼠,取肺组织,行HE染色,观察病理变化;免疫组织化学法测iNOS表达;硝酸还原酶法测NO含量。结果： 与生理盐水组相比,脂多糖组肺泡腔内有大量炎性细胞浸润,肺间质及肺泡腔有严重的水肿、出血,肺泡结构破坏严重。七氟烷组肺组织损伤较脂多糖组明显减轻。脂多糖组肺组织内iNOS蛋白表达和NO含量较生理盐水组明显升高(P均<0.01);七氟烷组iNOS蛋白表达和NO含量较脂多糖组明显降低(P<0.01或P<0.05),以七氟烷1 h组和七氟烷2 h组下降更明显(P<0.05)。结论： 七氟烷后处理可减轻脂多糖所致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制iNOS/NO信号通路的激活,减轻炎症反应有关。     

“通利大肠”对COPD大鼠细胞因子含量的影响

目的 观察“通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠外周血及肺泡灌洗液中白介素-8(IL-8)、白介素-1β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10 (IL-10)含量变化,从炎症调控角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制.方法 用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组.正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d.用酶联免疫法(ELISA)测定外周血和肺泡灌洗液中细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10的含量.结果 ①与正常组比较,模型组大鼠外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均升高(P＜0.01或P＜0.05).②与模型组比较,治肠组外周血和肺泡灌洗液的IL-8、IL-1β、TNF-α和IL-10含量均降低(P＜0.01或P＜0.05).③与治肺组比较,肺肠同治组外周血IL-1 β含量和肺泡灌洗液IL-8含量降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能降低COPD模型大鼠的外周血和肺泡灌洗液中的细胞因子含量,从而减轻全身及局部的炎症反应,这可能是COPD“从肠论治”效应产生的作用环节之一.     

烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化

目的:探讨烫伤致兔急性肺损伤早期肺泡灌洗液中促炎性细胞因子的变化。方法:健康新西兰大白兔36只,随机分为6组,每组6只。其中1组为对照组(A组),背部脱毛37℃水浸浴;另5组均为烫伤组(B组),均建立30%总体表面积Ⅲ度烧伤模型,分别于烫伤后2、4、8、12、24 h时间点处死动物,作为B1、B2、B3、B4、B5组。观察各组肺组织病理,进行肺损伤评分,计算肺湿干质量比(W/D),并应用双抗夹心的酶联免疫吸附法测定肺泡灌洗液中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的变化。结果:B组中所有兔子处死后经病理证实均达到30%总体表面积Ⅲ度烫伤。B1~B5组均可见到肺泡腔及间质内白细胞渗出、浸润,肺泡腔内见渗出液,肺泡隔增厚,肺泡及间质充血,部分肺泡塌陷、不张,透明膜形成,且随时程延长病变加重,肺损伤评分增加,B1~B5组与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05～P<0.01);B3~B5组肺W/D均较A组明显升高(P<0.01);B1~B4组肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β、IL-8水平较A组均升高(P<0.05～P<0.01),其中TNF-α、IL-8均在12 h达到高峰(P<0.01),IL-1β在8 h达到高峰(P<0.01),而24 h时IL-8、IL-1β水平与A组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:兔烫伤后早期,肺泡灌洗液中的促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8水平明显升高,与急性肺损伤的发生有关。     

鱼油对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤的干预作用

目的探索鱼油对PM_(2.5)气管滴注所致肺损伤的干预作用。方法采用醋酸纤维酯膜收集2015年11月至2015年12月新乡市的PM_(2.5)样品,用生理盐水制成悬液备用。36只Wistar雄性大鼠按完全随机设计分为生理盐水对照组、PM_(2.5)染毒组(6 mg·kg~(-1))、溶剂(玉米油)对照组、溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组,每组6只。生理盐水组和PM_(2.5)染毒组大鼠正常饲养3周后,分别用生理盐水和PM_(2.5)悬液气管滴注,隔日1次,共3次。溶剂对照组大鼠用玉米油灌胃3周,之后用生理盐水气管滴注。溶剂+PM_(2.5)组、低剂量鱼油+PM_(2.5)组和高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠分别用玉米油和鱼油灌胃3周,之后用PM_(2.5)悬液气管滴注染毒,隔日1次,共3次。各组大鼠末次处理后24 h进行支气管肺泡灌洗,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)上清中总蛋白(TP)、乳酸脱氢酶(LDH)、白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。未灌洗的右肺经甲醛固定后制作病理切片,观察肺组织的病理学变化。结果 PM_(2.5)染毒组大鼠肺组织病理切片显示大量炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺间质增宽;低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠肺组织仅有轻微炎性细胞浸润。生理盐水对照组与溶剂对照组大鼠BALF中TP、LDH、IL~(-1)β、TNF-α水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),PM_(2.5)染毒组和溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平增高(P<0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,溶剂+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH水平降低(P<0.05),TNF-α、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PM_(2.5)染毒组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平降低(P<0.05);与溶剂+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组、高剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、LDH、TNF-α、IL~(-1)β水平均降低(P<0.05);与高剂量鱼油+PM_(2.5)组比较,低剂量鱼油+PM_(2.5)组大鼠BALF中TP、TNF-α水平降低(P<0.05),LDH、IL~(-1)β水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PM_(2.5)可导致大鼠呼吸道损伤,鱼油能减少炎性因子的释放,对PM_(2.5)所致大鼠肺损伤具有明显的保护作用。     

脓毒血症引起肺损伤的实验研究

目的 探讨脓毒血症引起肺损伤的相关机制.方法 将30只SD大鼠随机均分为正常对照组和模型组,1周后分别予等体积的生理盐水、8 mg/kg的脂多糖(LPS)尾静脉注射,48 h后取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,测定BALF中的中性粒细胞计数;ELISA法测定肺组织和BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)的浓度,称重并计算肺组织湿/干重比(W/D).观察小鼠肺组织病理切片并行肺损伤评分.结果 与正常对照组比较,模型组小鼠肺泡组织结构发生明显改变,大鼠肺组织肿大,有轻微的溃烂,且肺组织W/D较正常对照组显著增加,HE染色显示模型组组织膨胀,细胞水肿疏松,并有部分细胞脱落,肺损伤评分明显升高(P<0.01),正常对照组无明显病变.模型组BALF中的中性粒细胞计数显著提高(P<0.01),肺组织和BALF中TNF-α和IL-6浓度显著升高(P<0.01).结论 脓毒血症肺组织、BALF炎性因子TNF-α和IL-6明显升高,脓毒血症所致急性肺损伤的病变程度加重,中性粒细胞的浸润、肺组织炎症介质的产生和渗出增加.脓毒血症可引起的肺水肿和大分子物质渗出.     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

尿微量白蛋白检测在继发性肾脏疾病中的临床意义

目的探讨尿微量白蛋白（m-Alb）检测在继发性肾脏疾病中的临床意义。方法采用Beckman Immage全自动特种蛋白分析仪对糖尿病组、高血压组、心脏病组患者进行了m-Alb测定,同时与健康组结果作对比。结果m-Alb检测糖尿病组为3.7±5.26mg/dl,高血压组为7.5±8.18mg/dl,心脏病组为7.8±3.76mg/dl,健康组为0.66±0.48mg/dl,各试验组m-Alb增高百分率为糖尿病组48.9%,高血压组37.5%,心脏病组26.9%。结论尿蛋白阴性的糖尿病、高血压、心脏病患者进行m-Alb检测,可以监测病程的进展。     

人工全髋关节置换术的手术配合

目的：介绍人工全髋关节置换术的手术配合做法;方法：主要在手术配合的六个方面,解决防感染、防栓塞等问题。结果：30例人工全髋关节置换术均获成功,结论：手术配合是护士责任心和基本功的全面体现,对提高手术效果有至关重要的影响。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

喉癌主癌灶手术切缘的临床特点分析

目的探讨研究喉癌主癌灶手术的安全切缘在临床上的特点。方法回顾性分析2007年6月—2011年3月已经确诊喉癌的患者100例,随机分成A、B两组,A组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取镜下观察分析;B组为观察组50例,主要采取手术切缘后,然后采取肉眼观察分析,将结果进行临床特点分析比较。结果早期的喉癌患者和晚期的喉癌患者的阳性切缘例数,差异无统计学意义（P〉0.05）;晚期的阳性切缘发生次数高于早期的阳性切缘发生次数,差异有统计学意义（P〈0.05）。声门上区[SG]2、3和5、10mm;跨声门型[TG]2、3mm和5、10mm的切缘对比,差异有统计学意义（P〈0.05）。SG、G、TG、IG的2mm和3mm,5mm和10mm对,差异无统计学意义（P〉0.05）。肉眼阳性切缘观察39个,镜下阳性切缘观察43,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论依据原发不同部位、不同分期和不同范围选取适合的切线,就可以有效地减少阳性切缘的发生。     

儿童腹痛328例病因诊断及分析

目的：根据儿童急性腹痛的特点,诊断儿童腹痛应综合临床及相关检查提供的依据,做出准确诊断,给予适当治疗。方法：对临床328例腹痛患儿进行选择性辅助检查和分析。结果：小儿腹痛病因复杂,腹腔内疾病占64．63％,共17种病因;腹腔外疾病占35．37％,共6种病因。结论：仔细询问病史、认真体格检查、密切观察病情、针对性地选择辅助检查,在儿童腹痛的诊断上具有重要的意义。