病毒致癌的分子生物学D.Nathan

在本世纪初期就发现有许多DNA病毒和RNA病毒可以使动物发生肿瘤。从最近的研究中可以得出下列几个论点: 1.所有的肿瘤病毒部含有癌蛋白,即有致癌基因(Oncogene)。 2.所有的肿瘤病毒都含有病毒生长和复制所需要的基因。 3.RNA病毒致癌是因具有致癌基因,它来自宿主细胞。     

癌基因表达产物的功能及其在癌变过程中的可能作用

根据致癌基因理论,细胞癌变首先需要细胞癌基因(c-onc)的激活,尔后被激活的c-onc或肿瘤病毒癌基因(v-onc)的表达产物参与一系列干扰和破坏正常代谢的活动。如果搞清各种致癌基因表达产物的功能及其在细胞癌变过程中所起的作用,癌变原理也就可见端倪了。因此,有关这方面的研究已开始成为致癌基因研究领域中一个新的前沿阵地。在癌基因的表达产物中,过去人们了解较多的是象pp60这类具有使酪氨酸磷酸化特性的表达产物。目前已经鉴定的癌基因产物虽然为数不多(表1);但在内     

病毒与人类肿瘤

人类肿瘤的病因和发病机理迄今尚不清楚。肿瘤病毒是一种生物性致癌因子，具有生物的基本特性，含有DNA或RNA，能进行复制和遗传，产生子代病毒。肿瘤病毒对人有感染性，有些病毒对某些细胞具有特异亲嗜作用，引发疾病，并诱发肿瘤。肿瘤病毒的核酸能够整合到宿主细胞DNA链上，使人体细胞发生转化。有些肿瘤病毒基因组中含有病毒癌基因(viral oncogene，v-onc)，可编码转化蛋白-癌蛋白(oncoprotein)，使细胞发生恶性变化。RNA肿瘤病毒的v-onc，实际上起源于细胞癌基因(cellular oncogene，c-onc)，两者序列同源。c-onc存在于正常细胞中，而它的异常激活产生过量的编码蛋白，而又可诱发癌变。     

病毒与人类肿瘤

人类肿瘤的病因和发病机理迄今尚不清楚.肿瘤病毒是一种生物性致癌因子,具有生物的基本特性,含有DNA或RNA,能进行复制和遗传,产生子代病毒.肿瘤病毒对人有感染性,有些病毒对某些细胞具有特异亲嗜作用,引发疾病,并诱发肿瘤.肿瘤病毒的核酸能够整合到宿主细胞DNA链上,使人体细胞发生转化.有些肿瘤病毒基因组中含有病毒癌基因(viral oncogene,v-onc),可编码转化蛋白-癌蛋白(oncoprotein),使细胞发生恶性变化.RNA肿瘤病毒的v-onc,实际上起源于细胞癌基因(cellular oncogene,c-onc),两者序列同源.c-onc存在于正常细胞中,而它的异常激活产生过量的编码蛋白,而又可诱发癌变.     

DNA肿瘤病毒癌基因——多瘤病毒致癌机理部分

逆病毒癌基因(retroviral oncogene)致癌机理的研究目前正风靡于癌症分子生物学的广阔领域,在这个领域中所取得的显赫成果已为人类最终征服癌症谱写了新篇章。随着逆病毒癌基因致癌机理研究的不断深入,DNA肿瘤病毒癌基因在细胞癌变演进过程     

肿瘤病毒致瘤的分子机制研究进展

肿瘤病毒致瘤的分子机制研究进展陈廷李晶陈莉作者单位：２７２１１３济宁济宁医学院（陈廷，李晶）临沂市中医院儿科（陈莉）１９９７年９月２０日收稿１２月２日修回早年已确定肿瘤病毒可引发动物肿瘤。自从１９８０年发现了ＨＴＬＶ以后，使人们对病毒致癌有了新的认识...     

ras癌基因与肿瘤细胞转移潜能

恶性肿瘤转移是一个多因素参与的复杂过程，ｒａｓ癌基因多层次、全方位的影响这个过程。其作用机理包括：与肿瘤病毒的协同作用，导致肿瘤细胞转移表性改变；影响肿瘤细胞表面粘附分子的表达，促进细胞间或基质间的粘附，增强基质的蛋白酶活性；促进基质中的纤维蛋白降解；诱导肿瘤细胞逃避免疫监视，最终导致肿瘤细胞的浸润和转移     

LncRNAs在肾癌中的作用机制及免疫治疗发展趋势

随着生物信息学技术的进步、高通量测序的应用,发现了大量的功能性的lncRNAs.它可以表现为抑癌基因、致癌基因甚至是同一LncRNAs在不同的环境及组织中表现出抑癌、致癌双重功能,并参与肿瘤的发生发展.研究表明,LncRNAs在肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移以及肿瘤的转移及耐药等多种生物学进程中起着关键性的作用,因而有望成为肿瘤生物标记物以及药物治疗新靶点用于肿瘤诊断、治疗、预后预测.     

RNA肿瘤病毒的分子生物学——对医师的指导

RNA肿瘤病毒(逆转录病毒)已证明为某些种动物的致癌因子。因此,无怪乎近些年来把这些病毒看作为可能是人类肿瘤的病因而进行了广泛的研究。研究的结果至今仍模棱两可,现在仅很少数的学者会认为感染逆转录病毒是人类任何恶性肿瘤的唯一原因。但是,逆转录病毒在实验生物学上已     

潜伏膜蛋白1基因特异性沉默对EB病毒阳性胃上皮细胞影响的初步研究

EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)是重要的DNA肿瘤病毒.潜伏膜蛋白1(1atent membrane protein 1,LMPl)编码基因是EBV永生化基因中惟一能够转化体外培养的人和啮齿类动物细胞并使之具有致瘤性的基因.     

PIK3CA基因突变与癌症的关系

研究发现约30%的人类实体瘤存在PIK3CA基因的突变,导致PI3K信号途径在不同水平发生调控异常。功能和遗传学研究显示,PIK3CA是一个致癌基因,在肿瘤细胞中,其激酶活性增强,能持续刺激下游AKT,使细胞不依赖生长因子增殖,增加细胞侵袭和转移能力。因此,PIK3CA基因在肿瘤发生发展中起重要作用,是较好的干预治疗的靶点。     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型Ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

p53蛋白结构和生物功能

ｐ５３具有抑癌和致癌的两种作用，关键在于生物功能得失。野生型ｐ５３限制细胞增殖，与细胞凋亡相关，能与病毒癌蛋白结合，抑制转化细胞和癌细胞的恶性表型。肿瘤细胞的ｐ５３基因点突变、缺失、重排或插入。突变型ｐ５３基因与其它癌基因合作转化细胞，而野生型ｐ５３基因能够抑制细胞转化。     

细胞内存在一种同SV40T抗原竞争结合Rb基因产物的蛋白

肿瘤抑制基因Rb通过其产物DNA肿瘤病毒致癌蛋白结合而控制细胞生长和抑制肿瘤发生,提示胞内可能存在同Rb蛋白结合的蛋白。一种分子量为46kD的蛋白RbAp46就是这样的蛋白,它同SV40T抗原有相同的Rb蛋白结合特性。RbAp46-Rb复合体的形成可能有重要的功能作用。以前为确定与Rb蛋白结合的细胞内源蛋白进行的尝试都因无足够的复合体形成而失败。通过加入过量的Rb蛋白克服了这个困难。构建含Rb编码序     

揭示癌基因调节肿瘤细胞信号转导的分子机制

正据Tape CJ 2016年4月14日(Cell,2016,doi:http://dx.doi.org/10.1016/j.cell.2016.03.029)报道,赫特福德大学研究人员通过研究揭示了关键性致癌基因调节肿瘤细胞信号的特殊机制。实体癌症是一种包含肿瘤细胞和基质细胞的异型细胞系统,肿瘤细胞癌基因对基质细胞的抑制会明显影响癌症生物学的机制,而且异常的肿瘤基质信号会调节许多癌症的标志;当单一的肿瘤机制信号的癌基因驱动调节子被鉴别时,目前并不清楚通过     

N-ras基因致癌与抑癌的双向作用

N-ras早已被确立为癌基因,但近年来研究发现它还存在着抑制肿瘤发生发展的作用。现介绍N-ras基因的结构特点及其致癌机制的新理论,并在此基础上从抑制肿瘤细胞增殖和促进肿瘤细胞终末分化两方面重点对其抑癌作用的国内外研究进展作一综述。     

致癌基因间的协同作用

最近几个月有关致癌基因的研究转向探讨在恶性变发展过程中需要致癌基因协同作用的问题,研究结果有助于缩短临床和实验室所见之差距——即临床上人类肿瘤发展很慢,是多步骤的,而实验室观察到有20种左右的致癌基因能以单一步骤引起恶性转化。     

肿瘤研究的最新进展——癌基因激活的机制

近年来由于分子生物学的飞跃发展,除在肿瘤病毒如逆转录病毒发现癌基因外,又在人肿瘤中发现具有转化正常细胞为癌细胞的DNA序列。在正常细胞中也证明存在与癌基因结构相似的DNA序列,但不具有转化活性,称为原癌基因(proto-oncogene)。在致癌因素如病毒、化学物质、辐射等作用     

Friend白血病病毒基因的研究

致癌作用可以有三种情况:第一,是体细胞突变,如吸烟、放射或其他因素所造成的体细胞基因突变,这是DNA水平的永久性改变;第二,是细胞分化异常,DNA并不改变而只影响基因表达;第三,是由致癌病毒引起转化基因而成癌变。 有关RNA肿瘤病毒的研究已进行了多年,但一直未被重视。本文以Friend病毒为例谈谈RNA肿瘤病毒的作用。Friend病毒是1956年C.Friend发现的,Friend白血病病毒     

肿瘤基因治疗中两种新的靶向分子

肿瘤基因治疗通过适当的载体在肿瘤细胞中表达抗癌基因以治疗癌症。目前肿瘤细胞中发现很多重要的致癌相关分子,它们有些与肿瘤细胞无限繁殖密切相关,有些能够抑制细胞的凋亡,有些能够促进肿瘤细胞血管新生或者逃避免疫监视。这些分子无疑是今后肿瘤基因治疗中的理想靶向分子。本文选取了目前肿瘤基因治疗研究中较新并具有一定代表性的2种致癌相关分子：缺氧诱导因子1(HIF-1)、信号转导与转录活化因子3／5(STAT3／5),对其特点及其在癌症治疗中的应用作一综述。