细胞粘附分子与盆腔子宫内膜异位症关系的研究进展

细胞粘附分子(CAM)是介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互作用的一类细胞因子，它参与肿瘤的侵袭和转移过程。子宫内膜异位症(EM)是一种良性疾病，但异位内膜具有粘附、侵袭和转移等特征。据研究发现，CAM在异位子宫内膜与腹膜间皮发生粘附及进一步形成异位病灶过程中起着重要作用。CAM在子宫内膜表达的多样性，与EM的不孕、盆腔粘连密切相关。作者对近几年有关CAM在EM发病机制中作用的研究进行简要介绍。     

细胞间粘附分子-1在子宫内膜异位症患者在位、异位内膜中的表达

目的：探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)与子宫内膜异位症的关系。方法：收集子宫内膜异位症患者在位子宫内膜21份、异位病灶组织8份及非子宫内膜异位症患者中正常盆腔对照组Ⅰ的子宫内膜10份，盆腔炎致盆腔粘连对照组Ⅱ的子宫内膜10份。应用免疫组织化学方法测定在位内膜、异位病灶内膜ICAM-1表达。结果：子宫内膜异位症患者子宫内膜的ICAM-1表达明显低于对照组同期子宫内膜的ICAM-1表达，两对照组间无明显差异，异位灶组织ICAM-1表达明显高于其在位及对照组内膜。结论：子宫内膜异位症子宫内膜、异位灶组织ICAM的异常表达可能在子宫内膜异位症的发生发展中起一定作用。     

丹那唑对小鼠子宫内膜异位种植的抑制及其机制

 目的 观察丹那唑对子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的影响，以初步探讨子宫馁膜异位症中丹那唑对小鼠异位内膜粘附的作用。方法 用增强型绿色荧光蛋白（Enhanced green fluorescent protein,EGFP）转基因和野生型C57BL/6J小鼠建立子宫内膜异位症模型，丹那唑组给予丹那唑灌胃，对照组给予等量的生理盐水灌胃，2周后处死动物，成像并比较两组小鼠荧光表达的强弱； Western blot和real time RT-PCR等技术对异位内膜的粘附因子ICAM-1、CD44进行检测。结果 镜下可见模型小鼠肠管间、腹壁下、肝叶下或脾周形成绿色团块状或星点状内膜异位病灶，丹那唑组异位灶体积及荧光表达强度明显低于对照组 (P＜0.05)；丹那唑组和对照组的凋亡率显著高于空白组（P值均＜0.001），而丹那唑组的凋亡率显著高于对照组（P＜0.01）；丹那唑组CD44、ICAM-1 蛋白和mRNA表达显著低于对照组（P值均＜0.01）,以2－△△Ct计算CD44、ICAM-1 mRNA表达量（空白组为1），对照组、丹那唑组的CD44 mRNA表达量分别是空白组的16.34、3.43倍；对照组、丹那唑组的ICAM-1 mRNA表达量分别是空白组的1.53、1.12倍。结论 丹那唑可抑制子宫内膜异位症模型小鼠异位内膜的粘附和病灶的产生，这种作用主要可能是通过促进细胞凋亡达到降低粘附因子ICAM-1、CD44的表达而实现的。     

子宫内膜异位症细胞粘附分子表达临床分析

子宫内膜异位症从组织类型上讲是一良性疾病，但其广泛种植、易复发的特性与恶性肿瘤相似，故称为良性疾病、恶性行为。细胞粘附分子（ICAM）在恶性肿瘤有转移、种植有一定的作用。本资料了解细胞粘附分子与子宫内膜异位症之间的关系并作一临床分析。     

细胞粘附分子与不孕症

细胞粘附分子(Cell adhesion molecule，CAMs)是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质(extra cellular matrix，ECM)间粘附作用的膜表面糖蛋白，参与细胞的增殖、分化、粘附、迁移等过程，从而在免疫、炎症反应、创伤修复、肿瘤生长、浸润、转移、受精、胚胎着床及生长发育等许多生理、病理过程中发挥重要作用。     

细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病原因

子宫内膜异位症是一种常见妇科疾病，它引起痛经，下腹痛，性交痛等症状，是不孕的主要原因之一，其治疗上仍无特效方法，究其原因主要是发病机理仍不清楚，越来越多证据表明：离开子宫腔的子宫内膜要具有活性就需要粘附并刺激周期组织产生新生血管，而这些过程需要粘附分子的参与，现将细胞粘附分子与子宫内膜异位症的发病发系作一综述。     

子宫内膜异位症细胞间粘附分子-1的异常表达及意义

目的探讨细胞间粘附分子-1（Intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在子宫内膜异位症（内异症）的异常表达及意义。方法应用免疫组织化学及图像分析方法比较ICAM-1在正常子宫内膜、内异症在位及异位内膜中的含量。结果 （1）正常子宫内膜和内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达无明显的周期性变化。在整个月经周期中,内异症在位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同期正常子宫内膜。（2）卵巢子宫内膜异位囊肿中异位内膜腺上皮ICAM-1的表达显著高于同组患者的在位内膜。结论内异症在位和异位内膜腺上皮ICAM-1的表达增高与内异症的发病密切相关。     

子宫内膜异位症患者核转录因子-κB及细胞间粘附分子-1的表达

目的 检测核转录因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在子宫内膜异位症(内异症)中的表达,探讨其在内异症发病中的作用。方法 采用免疫组化SP法分别检测NF-κB及ICAM-1在35例正常子宫内膜、48例内异症患者的在位内膜及76例内异症患者的异位内膜中的表达,并对检测结果进行统计学分析。结果 ①NF-κB和ICAM-1主要表达于三组内膜的腺上皮细胞,在正常子宫内膜表达最弱,而在异位内膜的表达最强(P<0.001);②NF-κB和ICAM-1在正常子宫内膜、在位内膜及异位内膜中的表达呈正相关,相关系数分别为r=0.688、r=0.773及r=0.777(P<0.01)。结论 NF-κB和ICAM-1在内异症在位内膜和异位内膜的高表达及二者之间的正相关性提示其在内异症发生发展过程中起重要的作用。     

卵巢子宫内膜异位症患者血清中可溶性细胞间粘附分子-l水平测定

目的:研究卵巢子宫内膜异位症患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1(slCAM-I)的表达情况,探讨其对诊断卵巢子宫内膜异位症的价值.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定卵巢子宫内膜异位症患者30例及非子宫内膜异位症、正常盆腔对照组30例血清中slCAM-1水平.结果:卵巢子宫内膜异位症患者血清中slCAM-1水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:血清slCAM-1水平测定可作为辅助诊断卵巢子宫内膜异位症的免疫学指标之一.     

细胞间粘附分子-1与病毒性心肌炎

病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)其发病机制尚未完全阐明,目前认为一方面与病毒直接引起的心肌损伤有关,另一方面与细胞介导的免疫反应对心肌细胞损害密切相关。而细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)是连接心肌细胞和免疫细胞的重要桥梁之一,介导炎症和免疫反应,在病毒性心肌炎的发病及病程中起重要作用,同时对ICAM-1的研究,有可能找到另一治疗VMC的途径,即抗粘附治疗,现就这些方面内容作一概述。 1 ICAM-1的概述 粘附分子又称为粘附受体,是介导细胞与细胞之间,细胞与细胞外基质之间以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号传导的一类膜蛋白。大致分为五大家族：钙依赖粘附素(cadherin)家族、整合素(integrin)家族、选择素(selectin)家族、免疫球蛋白超家族、CD44家族。ICAM-1是最早发现的粘附分子之一,属于免疫球蛋白超家族,人类染色体定位于1q,为单链跨膜蛋白分子,分子量在90KD,核心多肽为55KD,结构中有5个类似免疫球蛋白区,一个膜转移蛋白和一个细胞质部位,其氨基酸的D1、D2结构与LFA-1或鼻病毒结合,羧基端的D3结构可与Mac-1结合［1,2］,与神经粘附分子(MCAM)有同源性。ICAM-1广泛分布于造血细胞和非造血细胞,如淋巴细胞等的血管内皮细胞、胸腺树突状细胞、肾小球上皮细胞、白细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等［2,3］。它通过与配合结合发挥作用,已发现ICAM-1的配体有淋巴细胞功能相关抗原-1(Lymphocyte function-associated antigen-1,LFA-1)、巨噬细胞分子-1(Macrophage activation complesx1,Mac-1)、CD43,其中多与LFA-1结合,主要参与介导T细胞、内皮细胞之间,T抗原呈递细胞、靶细胞之间,T细胞之间,T、B细胞之间的粘附及信号传导,从而在多种生理,病理过程中发挥作用［2～5］。在IL-1、TNF-α、IFN、LPS、PMA、炎性介质、补体成分等刺激下,可能通过激活核因子KappaB(NF-κB),活化蛋白-1(AP-1),信号传导活化转录因子(STAT)等,使ICAM-1的表达上调［3,6］。研究表明,这种上调也与ICAM-1mRNA降解速度密切相关。ICAM-1除参与机体的正常生长发育外,还参与调节免疫细胞的分化和发展,调节免疫应答反应,促进细胞间粘附作用,同时传导多种细胞信号,引起细胞间骨架蛋白结构与功能的改变,促进细胞活化,引起细胞因子产生等。如果ICAM-1表达失控,往往导致许多疾病的发生和发展。     

缺氧及氧化损伤后GEC粘附分子表达与粘附性改变

目的：探讨缺氧、氧化损伤对培养人肾小球内皮细胞（GEC）粘附分子表达及GEC与PMN粘附力的影响。方法：采用化学缺氧、氧化损伤模型，免疫荧光观察GEC粘附分子P、E选择素和ICAM-1的表达，微管吸吮直接测定单个GEC、PMN细胞间粘附力的改变。结果：缺氧、氧化损伤均可导致GEC细胞、P、E选择素和ICAM-1的表达增强，以ICAM-1最明显，同时GEC、PMN间粘附力增强，加用ICAM-1抗体可显著抑制这一粘附力的增加。结论：缺氧、氧化损伤后GEC粘附分子表达增强，GEC、PMN细胞间粘附力的改变与GEC粘附分子变化密切相关。     

细胞间粘附分子一1与肝移植排斥反应

细胞粘附分子(cell adhesion molecule CAMs)或称为粘附受体是一大类膜蛋白,它们介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质以及某些血浆蛋白间的识别与结合,并参与细胞内外的信号转导,在胚胎分化发育、正常组织结构的维持、细胞的运动游走、免疫调节、炎症反应、血栓形成、损伤修复以及肿瘤转移等生理和病理过程中发挥重要作用[1]. 在移植免疫过程中,细胞粘附分子通过细胞间的黏附作用并作为复合刺激因子刺激相应的淋巴细胞,产生抗原识别,激活T淋巴细胞,从而产生排斥反应.CAMs介导的细胞间及细胞外基质粘附机制在肝移植排斥反应中的重要作用已成为研究热点.本文就CAMs之一即:细胞间粘附分子-1与肝移植排斥反应的关系作一概述.     

CD40-CD40L信号系统、粘附分子与动脉粥样硬化的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)是常见病、多发病。动脉粥样硬化(AS)发病机制的研究一直是心血管疾病研究领域的热点。20世纪90年代初期人们发现人动脉粥样硬化斑块表达粘附分子(Adhesion molecules，AMs)：细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、E-选择素(E-sel)^[1，2]。AMs及分子粘附机     

Syndecan-1及E钙粘素在胃癌组织中的表达及其与胃癌预后的关系

Syndecan是一组跨膜硫酸乙酰肝素糖蛋白(HSPGS)，存在于大多数上皮细胞表面，并与钙粘素、整合素共同构成细胞间粘附分子复合体，参与细胞与胞外基质之间的粘附作用。已证实Syndecan—1表达减少或缺如可促进肿瘤生长、侵袭和转移。E-钙粘素(E—CD)是一种钙依赖性细胞粘附分子，存在于正常细胞中，以维持组织正常形态，它具有特殊的     

粘附分子与脑损伤

粘附分子(adhesionmolecules,AMs,或细胞粘附分子celladhesionmolecules,CAMs),是一类介导细胞与细胞、细胞与基质间相互作用的糖蛋白,表达于白细胞、内皮细胞和粒细胞等表面,调控细胞功能及细胞间相互作用,参与人体炎症反应、免疫反应、血栓形成、肿瘤转移等病理生理过程。现已证明粘附分子在肝脏疾病、炎症性肠病、变应性鼻炎、免疫性甲状腺疾病、糖尿病视网膜病变、哮喘及癌症的浸润和转移等过程中起重要作用[1～7]。脑损伤和白细胞浸润关系密切,而粘附分子具有促进白细胞粘附的作用,所以粘附分子的表达在脑损伤中亦起重要作用。本文就…     

细胞粘附分子与肿瘤侵袭转移的关系

细胞粘附分子 (Cell adhesion molecules,CAM)是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质 (extra cellularm atrix,ECM)间相互接触和结合分子的统称。粘附分子以受体—配体结合的形式发挥作用 ,使细胞与细胞间、细胞与基质间或细胞—基质—细胞间发生粘附 ,参与细胞的识别 ,信号转导 ,活化增殖与分化 ,以及细胞的伸展与转移 ,是免疫应答、肿瘤转移等一系列重要生理和病理过程的分子基础 [1 ]。细胞粘附分子 (CAM)可介导肿瘤细胞与细胞外基质 (ECM)、血管内皮细胞、实质器官细胞或与其它的肿瘤细胞之间的相互作用 ,因此在肿瘤侵袭转移中具有…     

人在位和异位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞的原代培养

目的:探讨在位和异位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞分离培养方法,为研究子宫内膜异位症的发病机制提供体外细胞模型.方法:通过消化、过滤、沉降等方法,分离培养正常对照子宫内膜以及子宫内膜异位症在位、异位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞,模拟人体内雌激素水平研究促进细胞生长的方法,光学显微镜观察离体细胞形态.结果:正常对照子宫内膜细胞分离培养成功率达91.7%(11/12),子宫内膜异位症在位子宫内膜细胞成功率为93.8%(15/16),子宫内膜异位症异位子宫内膜细胞成功率为75.0%(12/16).间质细胞传代2次后,生长缓慢,经雌激素作用后,生长明显改善;腺上皮细胞不能传代,经雌激素作用后,生长改善不明显.结论:体外分离培养的人子宫内膜细胞比子宫内膜异位动物模型更接近于人体的特点,在位和异位子宫内膜腺上皮细胞和间质细胞分离培养可作为研究子宫内膜异位症的体外细胞模型之一.     

细胞间粘附分子与缺血性卒中

1 细胞间粘附分子及可溶性细胞间粘附分子 细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule,ICAM-1),克隆号CD54为单链跨膜糖蛋白,属粘附分子免疫球蛋白超家族,胞外有5个串联的单链免疫球蛋白样结构域.ICAM-1主要分布于内皮细胞(endothelium cell,EC),白细胞,肿瘤细胞及上皮细胞等,以血管内皮细胞表达最强,其次为外周白细胞.ICAM-1的主要受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1),巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1,CD11b/CDl8)等粘附分子介导白细胞与血管内皮细胞的粘附并穿过血管壁.上述作为受体的配体,分布于细胞膜,一般处于失活状态,2种配体主要与EC上的ICAM-1结合,在未激活的EC上ICAM-1的表达较少[1].     

细胞间粘附分子-1研究进展

细胞粘附分子(Cell adhesion molecles,CAMs)是由细胞产生的介导细胞与细胞间或细胞与细胞外基质之间相互作用的一类膜表面糖蛋白分子.它参与细胞的信号传导与活化,细胞的伸展和移动,细胞的生长及分化,炎症、血栓形成,肿瘤转移及创伤愈合等一系列重要的生理和病理过程[1].迄今已证实了有百余种细胞粘附分子,根据编码粘附分子的基因及其产物的结构功能特点将其分为五大家族,即①钙粘素家族(CF);②免疫球蛋白超家族(IgSF);③整合素家族(IF);④选择素家族(SF);⑤其它尚未分类的粘附分子:如CD44[2].本文对免疫球蛋白超家族成员之一的细胞间粘附分子-1(Intercellularadhesion molecule-1,ICAM-1)的研究进展情况进行综述.     

卵巢子宫内膜异位症患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1水平测定

目的：研究卵巢子宫内膜异位症患者血清中可溶性细胞间粘附分子-1（slCAM-I）的表达情况,探讨其对诊断卵巢子宫内膜异位症的价值。方法：应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定卵巢子宫内膜异位症患者30例及非子宫内膜异位症、正常盆腔对照组30例血清中slCAM-1水平。结果：卵巢子宫内膜异位症患者血清中slCAM-1水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：血清slCAM-1水平测定可作为辅助诊断卵巢子宫内膜异位症的免疫学指标之一。