原发性开角型青光眼视乳头旁脉络膜萎缩区的双眼对照研究

目的研究单眼视野缺损的原发性开角型青光眼患者双眼间视乳头旁脉络膜萎缩区（PPA）的出现频率和面积大小差异。方法利用计算机图像分析系统对视乳头立体照相进行测量,比较40例单眼视野缺损的原发性开角型青光眼患者双眼间PPA的发生率及大小差异。所有入选患者的屈光度（等效球镜）均在-3．00-＋3．00D之间。结果视野缺损眼的视杯面积、杯盘面积比均大于视野正常眼,差异有统计学意义（视杯面积：t=5．332,P〈0．01;杯盘面积比：t=5．126,P〈0．01）。视野缺损眼的α区面积略大于视野正常眼,差异有统计学意义（t=3．02,P=0．0045）;双眼间β区面积差异无统计学意义（S：13．5,P=0．426）;双眼α区与β区的发生率均存在一致性（α区：Х^2=0．00,P=1．000;β区：Х^2=1．2857,P=0．2568）。结论在排除了-3．00D以上的中高度近视眼人群后,单眼视野缺损的原发性开角型青光眼α区、β区的有无和13区的大小均不能很好地反映双眼间视野缺损的差异。     

正常人与原发性闭角型青光眼的角膜厚度

1880年Blix首次测量了活体眼的角膜厚度。由于角膜是屈光间质的一部分;而且多种病理情况下角膜厚度常有变化,如各种类型的角膜炎,发育不良,外伤等由于角膜内皮层损伤,常导致角膜水肿,厚度增加,而溃疡、瘢痕或圆锥状角膜,则其厚度变薄;所以角膜厚度的测量引起了人们的重视。     

原发性闭角型青光眼脉络膜厚度的变化

目的:探讨原发性急性闭角型青光眼(APACG)、原发性慢性闭角型青光眼(CPACG)脉络膜厚度(CT)的变化及相关因素。方法:回顾性研究。选取APACG患者35例43眼,CPACG患者26例46眼和正常对照组46例81眼参与这项研究。EDI-OCT用于测量和比较APACG、CPACG及正常对照组黄斑中心凹下、距黄斑中心凹2mm鼻侧、颞侧、上方、下方的CT,分别标记为黄斑中心凹下脉络膜厚度(SFCT),鼻2mm(N 2mm)、颞2mm(T 2mm)、上2mm(S 2mm)、下2mm(I 2mm)。进行线性回归分析探讨CT的相关因素。使用Logistic回归模型分析CT与APACG、CPACG的关系。结果:APACG,CPACG和正常对照组在所有位点的CT均无差异(P>0.05)。所有位点的CT与眼轴长度(AL)呈负相关。N 2mm、I 2mm还与年龄、前房深度(ACD)呈负相关,SFCT与年龄、AL呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析表明,S 2mm与APACG存在相关性(P=0.029),OR值和95%的置信区间为0.975(0.953,0.997)。各位点CT与CPACG无相关性(P>0.05)。结论:年龄、AL、ACD是CT的相关因素。S 2mm的变薄与APACG相关。然而,CPACG与各位点CT不存在相关性。     

OCT测量正常人与原发性开角型青光眼视网膜神经纤维层厚度的研究

目的：采用光学相干断层成像术(optical coherence tomography,OCT)测量正常人与原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度,为POAG的诊断提供理论依据。

方法：本组观察对象为2014-11/2017-11于我院就诊的POAG患者100例123眼,设为观察组,选择年龄、性别配对的正常体检人群50例100眼,设为对照组,根据视野平均缺损(mean defect,MD)将POAG患者分为早期组36例44眼、进展期组40例50眼与晚期组24例29眼; 采用OCT测量视盘全周、颞侧、鼻侧、下方、上方平均RNFL厚度,各象限MD采用全自动视野计测量,并进行相关性分析。

结果：观察组视盘全周、颞侧、鼻侧、下方、上方平均RNFL厚度均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001); 观察组视盘全周、颞侧、鼻侧、下方、上方MD均显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.001); 早期组、进展期组与晚期组平均RNFL厚度依次变薄,两两比较差异具有统计学意义(P<0.001),早期组、进展期组与晚期组MD依次变增加,两两比较差异具有统计学意义(P<0.001); 视盘全周、颞侧、鼻侧、下方、上方平均RNFL厚度与MD均呈负相关(r=-0.675、-0.667、-0.560、-0.711、-0.660,均P<0.001)。

结论：OCT检查显示POAG患者RNFL厚度较正常人群明显变薄,且随着病情进展RNFL厚度越薄,且与患眼MD有密切联系。     

原发性开角型青光眼视乳头盘沿高度与视野的一致性研究

探讨原发性开角型青光眼（开青）相对视乳头盘沿高（ｎｅｕｒａｌ ｒｉｍ ｄｅｐｈｔｈ,ＮＲＤ）与视野检查结果的一致性。方法利用计算机图像分析技术测量开青患者颞下方的ＲＮＤ值,比较ＮＲＤ值较大部位与视野缺损较重部位的一致性。结果早、中期开青患者有视野缺损或视野缺损较重部位所对应区域的ＮＲＤ值较无视野缺损或视野缺损较轻部位所对应区域的ＮＲＤ值明显增大,且５４只眼中有４６只眼的ＮＲＤ值较大部位与视野缺损较     

视乳头出血在开角型青光眼中的意义

条状视乳头出血,已被认为是许多局部或全身原因所产生的缺血性视神经病变的象征。其病理基础为供应视神经前部的某些血管分枝阻塞。它的出现与视野丧失常有一定关联,特别在高眼压或青光眼病人伴有视乳头出血时,往往具有判断预后的意义。作者在800例开角型青光眼的立体眼底照相中,发现25例具有孤立性视乳头出血。已排除与青光眼无关的其他各种因素。根据病史和照片,研究出血的部位、形态、出血持续的时间,以及出血与视野变化之间的关系。在那些只有单侧视乳头出血的病例,则将对侧眼作为对照,以探求视乳头出血的自然预后。     

视乳头周围脉络膜硬化

视乳头周围脉络膜硬化中山医科大学中山眼科中心欧杰雄，胡兆科视乳头周围脉络膜硬化是原发性脉络膜硬化（Ｐｒｉｍａｒｙｃｈｏｒｏｉｄａｌｓｃｌｅｒｏｓｉｓ）的一种临床表现［１］。其特征为脉络膜血管的变性。其病因尚不清楚，可能是遗传性疾病［２］。本病临床上不...     

我国正常人与开角青光眼的模型视诱发电位

已测定38例(76只眼)正常人及20例(40只眼)开角青光眼的模型视诱发电位。前者平均年龄为31.6岁;后者平均年龄为34.8岁。正常人模型视诱发电位的各波潜伏期平均值与标准差分别是:N_1=60.7±7.3ms;P_1=100.9±14.5ms;N_2=139.1±17.6ms,开角青光眼的各波潜伏期平均值与标准羞分别是:N_1=75.5±16.6ms;P_1=130±21.8ms。经统计掌处理,两组的N_1、P_1潜伏期的差异有极显著意义(P<0.001)。并且又将开角青光眼的P_1潜伏期值与Friedmann Analyzer MⅡ得分作相关分析:γ=-0.55,(P<0.01),两者之间呈负相关。作者认为,模型视诱发电位的p_1潜伏期指标对角角青光眼的早期诊断有一定价值。     

早期开角型青光眼视乳头与视野改变的相互关系

作者观察了137眼(90例)早期开角型青光眼的视乳头和视野的变化,以研究两者之间的关系。应用带有光导纤维和照相设备的多功能直接检眼镜,观察经电子计算机显示的早期青光眼视乳头改变的特征:生理凹陷(C/D)和杯沿(色、狭窄、变薄和颞侧后陷征)的形态。     

正常眼压青光眼与原发性开角型青光眼的比较

正常眼压青光眼（ＮＴＧ）的发病率逐渐增加,日益受到眼科工作者的重视。ＮＴＧ发病隐蔽,早期诊断较其它青光眼显得更为困难和复杂,其发病机制、诊断标准及其与原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）的异同等一系列问题仍无统一意见。就ＮＴＧ与ＰＯＡＧ的诊断标准,发病机制,临床表现,治疗原则以及相互关系等问题的研究进展等进行综述。     

原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼李美玉青光眼是由于眼压升高引起的视乳头损害和视野缺损的一种眼病。个体眼球对眼压的耐受力不同，有些眼球眼压高于２．８ｋＰａ（１ｋＰａ＝７．５ｍｍＨｇ）可产生视乳头和视野损害，形成真正的青光眼；有些眼压虽高出正常值，却不产生视乳头和视野...     

单眼发病的原发性开角型青光眼黄斑脉络膜厚度及影响因素初探

目的:初步探讨原发性开角型青光眼（POAG）单眼发病患者黄斑中心凹下脉络膜厚度（SFCT）与其对侧眼和健康人的差异及其影响因素。方法:横断面研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院青光眼门诊确诊为POAG的单眼发病、对侧眼正常的患者（POAG组）以及健康志愿者（健康对照组）。对所有参与...     

正常人与原发性开角型青光眼和闭角型青光眼视盘萎缩弧β区发生率的比较

目的:比较正常人和青光眼(原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)、闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma,PACG))间视盘萎缩弧β区发生率的差异。方法:选择年龄、屈光度数相匹配的正常人135例135眼、POAG58例101眼、PACG50例81眼。利用海德堡眼底照相机采集受试者30°眼底彩色照片,并用计算机图像处理软件测量青光眼患者垂直杯盘比,利用卡方检验分析不同程度青光眼损伤的患者眼底β区发生率与垂直杯盘比的关系。结果:正常人、POAG和PACGβ区发生率分别为23.0%,69.3%和49.4%(χ2=51.3,P=0.000);POAG的β区发生率高于PACG(χ2=7.5,P=0.005)。三组人群β区最多见于水平颞侧象限,鼻侧象限最少(χ2=19.4,P=0.000;χ2=50.3,P=0.000;χ2=11.7,P=0.009);POAG组中,视神经损伤较重组的β区发生率明显高于较轻组(χ2=14.0,P=0.000);PACG组中,视神经损伤较重组β区发生率与较轻组无明显差异(χ2=0.6,P=0.287)。结论:POAG和PACGβ区发生率高于正常人,POAGβ区发生率高于PACG。视神经损伤较重组POAG眼相对于较轻组更易发生β区。     

剥脱性开角型青光眼与原发性开角型青光眼眼前节结构参数的比较

目的：比较剥脱性开角型青光眼（PXOAG）与原发性开角型青光眼（POAG）眼前节结构参数的差异。方法：病例对照研究。选取2012 年12 月至2016 年12 月住院治疗的连续PXOAG病例54 例（54 眼）作为PXOAG组,平均眼压为（28.8±7.9）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。选取性别、年龄及眼压相匹配的POAG病例53 例（53 眼）作为POAG组,平均眼压为（26.3±7.4）mmHg。测定2 组患者角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度等眼前节参数,并采用独立样本t 检验进行数据分析。结果：POAG组角膜厚度、角膜内皮细胞密度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度分别为（535±36）μm、 （2 538±356）/mm2、 （52±12）%、 （2.89±0.36）mm和（4.96±0.41）mm;PXOAG组相应参数分别为（523±41）μm、 （2 323±451）/mm2、 （52±14）%、 （2.79±0.60）mm和（4.98±0.42）mm。2 组患者角膜厚度、六角型细胞比例、前房深度及晶状体厚度比较差异无统计学意义（t =1.57、0.18、1.11、0.26,P ＞0.05）,而角膜内皮细胞密度比较差异有统计学意义（t =2.78,P =0.01）。结论：PXOAG与POAG相比,角膜内皮细胞密度较低,提示在临床治疗过程中应更加注意对角膜内皮的保护。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

透明质酸与原发性开角型青光眼

随着对原发性开角型青光眼研究的深入和进展,许多研究结果表明人眼中透明质酸的含量失衡,可使房水滤过阻力增加,眼压升高;CD44分子与透明质酸之间相互作用的失调,可引起小梁网细胞丢失、死亡,影响小梁网细胞内环境的稳定,并且与视网膜神经节细胞的数量减少、活性下降以及视野缺损存在一定关联.透明质酸还可能通过影响基质金属蛋白酶的分泌,参与原发性开角型青光眼的发病.