东北梅花鹿卵母细胞中细胞器变化的电镜观察

目的 揭示东北梅花鹿卵母细胞及其细胞器的发育规律。方法 根据梅花鹿卵泡直径大小、透明带的形成、卵泡腔的出现时间把非发情期和发情期卵泡系统分为：原始卵泡、生长卵泡和成熟卵泡3个时期,并利用电镜、目镜测微尺和显微照相技术对各期卵母细胞发育过程中细胞器进行观察（每类卵母细胞观察6～8个）。 结果 1.原始卵泡和生长卵泡前期：线粒体、高尔基体、滑面内质网（SER）、皮质颗粒等细胞器数量不断增加,并逐渐移向皮质区。2.生长卵泡后期和成熟卵泡期：高尔基体及粗面内质网（RER）消失,皮质颗粒开始在质膜下呈线性排列,线粒体向胞质中央区扩散且少嵴圆形线粒体一律转变为带帽线粒体,核仁发生致密化。3.短而粗的微绒毛从初级卵泡卵母细胞开始出现,到次级卵泡卵母细胞时变得密集而细长,三级卵泡期则开始缩短变粗,部分退出透明带。结论 在卵母细胞发育过程中,线粒体的形态、数量及分布的变化与细胞的代谢水平、增殖及分化密切相关;皮质颗粒与高尔基体基本无关联,但却与滑面内质网关系密切;核仁既是RNA的合成场所又是其贮存场所,同时RNA致密化也成为减数分裂恢复的前提。     

水貂初级卵母细胞发育过程中细胞器变化的电镜观察

本实验将水貂卵巢内卵母细胞发育过程分成四个阶段,在卵母细胞恢复生长之前的第Ⅰ阶段,线粒体大而圆,缺乏嵴,卵母细胞恢复生长之后,许多线粒体变细变长,体积缩小,嵴增加,在第Ⅱ阶段晚期线粒体交圆,嵴减少,随着卵母细胞的发育,线粒体数量增加并逐渐移向皮层区.高尔基复合体始终位于质膜下的皮层区,粗面内质网罕见,滑面内质网不发达,以单个囊池形式存在,游离核糖体丰富,在第Ⅰ阶段卵母细胞中可见到不活跃贮藏形式的核糖体集团及成群的黑色嗜锇颗粒,卵母细胞恢复生长后消失,皮质颗粒出现,其数量不断增加,它们始终位于质膜下呈线状分布也是水貂卵母细胞的特点之一.在卵母细胞发育晚期,胞质中有大量脂滴.     

放线菌酮诱导大鼠脾细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了放线菌酮体内诱导大鼠脾细胞凋亡的形态学变化,结果显示,腹腔注射放线菌酮4小时后,大鼠脾细胞发生凋亡,凋亡脾细胞核和胞质发生一系列形态学变化.主要表现为胞核染色质浓缩、重排、呈不同形态;多数凋亡脾细胞的粗面内质网增殖,凋亡小体形成,其线粒体也大量增加,或单个分布或团聚,肿胀、空泡化.结果提示,凋亡脾细胞的主要细胞器主动参与凋亡过程.     

放线菌酮诱导大鼠脾细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜观察了放线菌酮体内诱导大鼠脾细胞凋亡的形态学变化，结果显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠脾细胞发生凋亡，凋亡脾细胞核和胞质发生一系列形态学变化。主要表现为胞核染色质浓缩，重排，呈不同形态，多数凋亡脾细胞的粗面内质网增殖，凋亡小体形成，其线粒体也大量增加，或单个分布或团聚，肿胀，空泡化。结果提示，凋亡脾细胞的主要细胞器主动参与凋亡过程。     

放线菌酮诱导大鼠胸腺细胞凋亡的电镜观察

利用透射电镜详细观察了放线菌酮体内诱导大鼠腺细胞凋亡的形态学变化。观察显示，腹腔注射放线菌酮４小时后，大鼠胸腺细胞发生凋亡，凋亡胸腺细胞胞核和胞质发生一系列形态学变化，产生凋亡小体。主要表现为染色质断裂、浓缩、边集、大部分细胞核变成花瓣状，其它细胞核变成半月状、黑洞样和空泡状；粗面内质网大量增殖，并包裹细胞成分形成自噬体；线粒体增多，嵴紊乱并空泡化。凋亡细胞及其形成的凋亡小体被其它细胞吞噬清除。结     

新生大鼠腰交感神经节凋亡细胞的电镜观察

目的 :观察出生后早期大鼠腰交感神经节细胞凋亡超微结构变化特点。方法 :大鼠按出生后 1d、1w、2w和3w分组 ,取L3、L4交感神经节常规超薄切片 ,铅轴染色 ,透射电镜观察。结果 :1d 2w组腰交感神经节内可见到明显的神经节神经细胞胞体凋亡和突起的退变 ,同时可观察到包绕上述突起的雪旺细胞也发生凋亡。早期凋亡细胞的超微结构特点为核染色质在核膜下的凝集。结论 :出生后早期部分腰交感神经节神经细胞因未能与其靶区建立联系而凋亡 ,随后包绕凋亡神经细胞突起的雪旺细胞也发生凋亡。     

早孕妇女淋巴细胞活性变化观察

<正> 妊娠期间母体淋巴细胞功能的变化,可能是同种胚胎免遭母体排斥的重要机制。本组曾报道,在小鼠同种妊娠晚期,体内存在可抑制抗胎免疫反应的抑制性淋巴细胞。本文采用 Ea 玫瑰花抑制试验(Ea-Rosette In-hibition Test,Ea-RIT)观察早孕妇女淋巴     

孕期妇女外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化

目的 探讨孕期妇女外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡的变化。方法 选择孕期妇女48例和正常对照组38例。应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD^ 3、CD^ 4、CD^ 8。IgA、M、G采用免疫比浊法。外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙-溴化乙锭细胞内染色法。结果 孕期妇女CD^ 4、CD^ 4／CD^ 8、IgG明显降低，IgM、CD^ 8、淋巴细胞凋亡率(PCD)明显升高，与正常组比较有统计学意义。结论 孕期妇女免疫功能降低。外周血淋巴细胞凋亡率升高。     

上皮组织增生时肥大细胞变化的电镜下观察

目的 观察上皮组织增生时肥大细胞超微结构的变化,为了解上皮组织增生与肥大细胞的关系提供形态学依据。方法 ：Ｃ－１号小鼠２０只,用食醋涂抹石右耳皮肤,每日一次,以左耳作对照。在实验后１４０天处死小鼠,取耳廓组织,常规电镜制片透射电镜观察,结果：在醋致皮肤上皮组织增生时,真皮结缔组织肥大细胞呈显著的脱颗粒现象,结缔组织肥大并可迁移至上组织中,真皮肥大细胞与血管内皮细胞,神经纤维等密切接触,结论：肥大细     

缺血再灌注肺脏超微结构变化的电镜观察

目的　观察研究新西兰兔肺缺血 再灌注 (ischemic-reperfusion ,I R)过程肺毛细血管及肺泡上皮细胞超微结构变化。方法　取用新西兰兔I R模型的肺组织 (正常组、缺血 1h、再灌注 0 5h和再灌注 2h ,共 4组 )制作常规电镜标本 ,在透射电镜下进行观察。结果　缺血 1h肺毛细血管和肺泡上皮开始发生病理学变化 ,缺血后再灌注 0 5h时 ,结构明显损害 ,再灌注 2h后 ,毛细血管与肺泡结构均开始表现出损伤的修复趋势。结论　肺I R状态下 ,毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞形态结构上的异常是导致肺功能障碍的病理学依据。     

胸腺细胞凋亡的电镜观察和DNA裂解原位标记

目的：观察胸腺细胞凋亡的超微结构及其与ＤＮＡ裂解的相互关系。方法：对大鼠进行腹腔内糖皮质激素注射，对胸腺进行光、电镜观察，并作ＴｄＴ介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴｄＴ－ｍｅｄｉａｔｅｄ－ｄＵＴＰｎｉｃｋｅｎｄｌａｂｅｌｉｎｇ，ＴＵＮＥＬ）。结果：皮质胸腺细胞出现凋亡的超微结构改变，少数细胞出现管网状结构。ＴＵＮＥＬ可标记不同阶段的凋亡细胞。结论：糖皮质激素可引起胸腺皮质细胞凋亡，上皮性网状细胞对凋亡细胞具有活跃的吞噬和降解作用。ＴＵＮＥＬ可选择性标记石蜡切片中的凋亡细胞，但对凋亡的判定需结合形态特点并与坏死鉴别     

46例不孕妇女的免疫功能及淋巴细胞凋亡变化

目的探讨不孕症妇女外周血免疫功能与淋巴细胞凋亡[PCD]的变化及之间的相互关系.方法选择不孕症妇女46例作为观察组,已生育的健康妇女32例作为对照组,应用单克隆抗体间接免疫荧光法检测CD 3、CD 4、CD 8,IgA、M、G采用免疫比浊法,外周血成熟淋巴细胞凋亡检测采用吖啶橙-溴化乙锭细胞内染色法.结果不孕症妇女CD 4、CD 4/CD 8、IgG明显降低,CD 8、淋巴细胞凋亡率(PCD)明显升高,与正常组比较有统计学意义.结论不孕症妇女免疫功能降低或存在不平衡状态,外周血淋巴细胞凋亡率长高.     

脓毒症与淋巴细胞凋亡

将细菌、内毒素输入动物体内或将动物进行盲肠结扎穿孔术, 在动物胸腺、骨髓、脾脏以及外周淋巴组织中均出现明显的淋巴细胞凋亡。细胞凋亡不仅发生于成熟淋巴细胞, 也发生于未成熟淋巴细胞。肾上腺皮质激素、细胞内活性氧以及细胞因子等参与了脓毒症时淋巴细胞凋亡的发生。脓毒症时淋巴细胞的凋亡,一方面与免疫功能紊乱的发生关系密切, 另一方面也利于抑制早期失控的炎症反应。     

贫血孕妇外周血淋巴细胞凋亡及免疫功能观察

目的　检测贫血孕妇免疫功能并探讨外周血淋巴细胞凋亡过程。方法　T淋巴细胞亚群采用间接免疫荧光法 ,免疫球蛋白采用免疫比浊法 ,细胞凋亡用吖啶橙一溴化乙锭染色法。结果　该组患者免疫功能低下 ,外周血淋巴细胞凋亡 (PCD)率明显升高。结论　外周血淋巴细胞凋亡过度是该组患者免疫功能低下的一个重要原因     

大鼠严重烫伤淋巴组织细胞凋亡的原位TUNEL及电镜观察

目的：观察严重烧伤后大鼠淋巴组织内细胞凋亡状况。方法：采用大鼠３０％体表面积Ⅲ度烫伤模型，应用原位组织ＴＵＮＥＬ技术及透射电镜，分别观察烫伤后３、６、１２ｈ３个时相点大鼠胸腺、脾、肠系膜淋巴结凋亡细胞的分布、定位和形态特征。结果：烫伤后６、１２ｈ，在胸腺、脾、肠系膜淋巴结出现明显的细胞凋亡，并见其呈散在分布于胸腺的皮质，脾的白髓及肠系膜淋巴结的皮质淋巴小结之间。结论；严重烫伤可致大鼠淋巴组织的细胞     

电镜酶细胞化学技术用于肾小管上皮细胞器标志酶的检测

电镜酶的细胞化学技术就是通过酶的特异性细胞化学反应,在超微结构水平上显示酶在细胞内的定位。本文应用电镜酶细胞化学技术,对正常大鼠肾组织进行碱性磷酸酶(AKP)、细胞色素氧化酶(CCO)的检测,成功地显示了肾小管上皮细胞膜和线粒体等细胞器的特异性标志酶。1 材料和方法     

大鼠下丘脑弓状核年龄性变化的电镜观察

电镜观察大鼠下丘脑弓状核超微结构的年龄变化。结果发现:衰老大鼠弓状核的年龄变化主要发生在弓状核中的暗细胞神经元,出现粗面内质网退化变短,排列失序;高尔基氏器缩小;多聚核蛋白体和神经内分泌物质明显减少。特别引人注目的是在部分暗细胞中出现由双层膜缠绕形成的膜性涡旋体结构。此外,在神经毯出现突触结构异常。突触厚度变薄、间断不连续;神经胶质细胞突起增多,并可进一步形成包绕树突、轴突终末、甚至突触的多层膜环绕的髓鞘样结构。上述研究结果提示,下丘脑弓状核超微结构的年龄性变化是导致神经内分泌系统衰老的主要原因之一。     

系统性红斑狼疮病人T和B淋巴细胞凋亡的观察

为了研究SLE的T、B淋巴细胞及其亚类的凋亡情况,采用碘化丙锭染色,在流式细胞仪下观察计数:22例SLE病人淋巴细胞(包括总体淋巴细胞、CD3~+、CD4~+、CD8~+T细胞和CDl9~+B细胞)凋亡率在培养0、24、48h时均较正常组有显著增高,并以CD4~+T细胞和CDl9~+B细胞在活动期SLE病人中凋亡更突出。此外,SLE病人,自身抗体产生愈多,其细胞凋亡率愈高;疾病活动度增高,凋亡率也较高。提示;SLE病人的淋巴细胞凋亡在体外加速,与其自身抗体产生有密切关系,在其发病机制中起一定的作用。