绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平的相关研究

目的探讨绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平的相关性。方法采用定量CT对268例妇女行腰椎2～4骨密度测量及血清雌酮(E1)、雌二醇(E2)测定。其中未绝经者50例，绝经者218例。结果绝经后妇女骨矿含量与E1、E2呈正相关，并随绝经年限的延长骨矿物质明显丢失，骨质疏松症发病率明显提高。结论绝经后妇女骨矿含量与雌激素水平呈正相关。     

雌激素与双膦酸盐影响绝经后骨质疏松症作用机制的比较

绝经后骨质疏松症(postmenopausa losteopomsis,PMO)发生的主要机制是雌激素缺乏后骨转换加快,同时骨吸收多于骨形成,导致骨量下降.雌激素(e-strogen,E)和双膦酸盐(bisphosphonates,BPs)以其抗骨吸收作用.成为临床抗骨质疏松症的主要药物.     

骨质疏松症的治疗、预防与康复

骨质疏松症是因骨量逐渐丢失所造成的一种病症。不论男女，在正常的生理过程中．约在35yr以后骨量会逐渐减少，其减少的速度可受到很多因素的影响，50yr以后的妇女出现绝经，雌激素水平下降，是骨量减少的主要原因。     

女性绝经后原发性骨质疏松症性激素补充疗法

对女性来说，月经来潮和绝经是其一生出两个重要的生理过程。这两个过程与其骨的生长、发育、衰老密切相关。女性绝经后，由于雌激素的缺乏．使骨形成和吸收的代谢平衡被破坏，促使骨吸收的亢进，使骨量快速丢失，年平均丢失率约为1．3-2．5％。由于这种快束骨量丢失，在绝经后1-20年内，可导致骨质疏松症．即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis．PMO)，属Ⅰ型原发性骨质疏松症。且已成为骨质疏松防治工作的重点。它是目前认识最清楚的系由于雌激素不足所引起的临床后果之一。因此目前主张给予雌激素补充疗法(Estrogen Replacement Therapy，ERT），但国内的研究和应用尚不普遍，本就PMO的性激素补充疗法作一简述。     

雌激素对骨质疏松的防治及在骨转换中作用

妇女从近绝经开始,随着雌激素水平的下降,导致骨量丢失加速。所以加强对预防绝经后骨质疏松症及之后的骨折的研究意义重大。     

绝经后骨质疏松症防治的进展

低骨量及快速的骨质丢失是发生骨质疏松症的决定性因素。女性的峰值骨量明显低于男性,40岁后骨质还会伴随年龄的增长出现缓慢的丢失。绝经后由于卵巢功能减退,骨失去了雌激素的保护作用致使骨转换率明显增高,骨丢失加速,年丢失骨量约占总骨量的2．5％,甚者可高达5％,该过程持续约5～10年,尤以绝经后的前3年骨丢失速度最快。当绝经后妇女的骨量减少,     

倍美力对绝经后妇女骨代谢的影响

骨质疏松是绝经后妇女的常见疾病，是由于绝经后雌激素水平下降，骨吸收快而导致骨量减少所致。雌激素替代疗法对绝经后妇女骨质疏松的防治已得到肯定［１］。目前国内使用的雌激素种类很多，我们选用了天然结合型雌激素——倍美力和孕激素联合治疗，现就观察结果报告如下...     

雌激素与Ⅰ型骨质疏松症

I型骨质疏松症即绝经后骨质疏松症(Postmenopausal osteoporosis，PMOP)是指绝经后妇女由于体内卵巢功能低下，雌激素明显减少．骨偶联过程失衡，即骨吸收作用超过了骨形成作用，导致净骨量减少，骨强度降低，骨脆性增加，易于发生骨折的代谢性骨疾病。在人所患的疾病中．原发性骨质疏松发病率最高，被称为是无声无息的流行病。绝经后骨质疏松发病率可高达25％～50％，随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53．62％～57．89％，平均为56．76％。1940年Albright F等首先提出PMOP的发生与体内雌激素减少有关，并首先提倡应用雌激素治疗。     

雌激素诱导 BMSCs 成骨分化机制的研究进展

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMO)是中老年女性的多发病、常见病,严重影响患者的生活质量。PMO 是由于卵巢萎缩、功能下降、雌激素水平降低引起成骨与破骨细胞功能失衡,进而导致骨质丢失加速、骨脆性增加、骨强度减低的一种骨代谢性疾病。根据其发病机制,临床上通过激素替代疗法(hormone replacement therapy,HRT)对 PMO,已经获得了良好的效果。其中雌激素是 HRT 治疗的重要组成部分。雌激素具有广泛的生物学效应,对细胞的迁移、增殖和分化均有影响。同时,雌激素也是骨骼系统中重要的调节因子。有研究表明[1],雌激素可以诱导干细胞向成骨细胞分化,进而影响骨重建过程。近年来,雌激素通过调控干细胞成骨分化治疗骨质疏松的相关研究备受关注。     

雌激素与绝经后骨质疏松症

骨质疏松是老年人特别是绝经后老年女性的常发病。体内雌激素水平与骨质疏松的发生 有着密切的关系,雌激素水平的降低是导致绝经后骨质疏松的主要原因。雌激素可以抑制骨代谢中的骨吸收,同时也能促进骨代谢中的骨形成,从而维持正常的骨代谢,起到防治骨质疏松的作用。本文综述雌激素防治绝经后骨质疏松症的药理机制及其安全性问题的研究进展。     

促孕激素可降低雌激素对骨吸收的作用

在开始应用激素替代疗法(HRT)的绝经后妇女中,6-脱氢逆孕酮(dydro-gesterone)的HRT对骨骼的有益影响不会起促进作用,而实际上有可能降低雌激素对骨吸收的有益作用。同以前的某项研究结     

应用激素补充治疗预防绝经后骨质疏松症的一些问题

雌激素降低是绝经后骨质疏松症的主要发病因素,外源性雌激素可以预防绝经后骨丢失,从而预防绝经后骨质疏松症及骨质疏松性骨折。雌激素控制绝经症状也是其他药物不能取代的。但长期应用雌激素的安全性问题应予重视。应用前应权衡利弊,个体化选用。     

绝经后怎样预防骨质疏松

及时选择雌激素替代治疗 长期小剂量雌激素替代治疗可有效减少绝经后5-10年的骨丢失,使骨骼得到长期保护、值得注意的是，在使用雌激素替代治疗前，一定要到医院检查身体，并在医生指导下根据个体情况选择最佳治疗方案。     

骨保护素系统与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症亦称为Ⅰ型骨质疏松症,目前认为雌激素水平的急剧下降是该病的主要病理因素,雌激素的缺乏导致骨吸收与骨形成的偶联遭到破坏[1],骨吸收加速,而骨量减少.骨形成和骨吸收是骨代谢的两个基本过程,它们之间保持着动态平衡,骨吸收是由破骨细胞执行的,通过复杂的分子生物学机制完成的矿物质溶解,有机基质吸收的过程.     

结合雌激素防治绝以后骨质疏松的临床观察

目的 探讨雌激素对绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMO的防治作用。方法 本研究用QCT法测定椎L2－L4骨密度，并行骨代谢一般生化指标测试，观察48例绝经后妇女的骨量变化，用天然结合雌激素倍美力防治骨质疏松的作用。结果 48例研究对象治疗前均有骨密度下降，其中32人患有骨质疏松，占55．67％；未用倍美力治疗者23例（对照组）骨密度继续下降，自对照有显著差异（P0．01）；倍美力0．625mg/d治疗者24例（治疗组），一年后测试骨密度无明显变化，说明部美力能减缓骨密度下降。治疗组服用倍美力后尿钙／肌酐、尿羟脯氨酸／肌肝比值均有下降（P＜0．05），对照组则不明显，两组治疗后尿羟脯氨酸／肌肝比值有明显差异（P＜0．05）。结论 提示倍美力能有效地减缓骨吸收速度，减少骨质丢失，从而防止骨质疏松的发生。     

雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素、破骨细胞分化因子和巨噬细胞集落刺激因子mRNA表达的影响

目的观察雌激素对去卵巢大鼠骨组织中骨保护素(OPG)、破骨细胞分化因子(ODF)和巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF)mRNA表达的影响,探讨雌激素预防和治疗绝经后骨质疏松(PMO)的可能细胞因子途径。方法健康3月龄雌性SD大鼠30只,随机等分为假手术组,去卵巢组和雌激素组(已烯雌酚片,0．0225 mg·kg-1·d-1,灌胃)。假手术组仅牵动卵巢,其余两组均行卵巢切除术。12周后取第3-6腰椎做骨密度检查。取股骨提总RNA。实时定量PCR法检测上述因子mRNA的表达情况。结果 (1)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠腰椎骨密度增高,差异有统计学意义。(2)相对于去卵巢组,雌激素组大鼠骨组织OPG的mRNA表达增高,M-CSF的mRNA表达下降,ODF／OPG值下降。结论雌激素治疗绝经后骨质疏松的效应可能与其调控OPG,M-CSF的表达和ODF／OPG值有关。     

青娥丸加减治疗绝经后骨质疏松症30例

绝经后骨质疏松症是由于绝经后体内雌激素水平下降，骨代谢偶连失衡，骨的丢失大于骨的重建。结果导致骨量丢失，骨小梁结构破坏，因而骨的力学性能下降造成骨痛．身高变矮，甚至骨折。西医多用激素替代疗法治疗．我们应用中药青娥丸加减治疗本病30例，疗效满意。现报告如下。     

双膦酸盐治疗肾性骨病的研究进展

绝经后的骨质疏松会引起骨矿密度的减少和骨折风险的增加。在绝经后骨质疏松的患者中,雌激素的缺乏增加了骨转化,进而引起骨量的减少,因此骨矿密度的测量在诊断和治疗中显得十分重要。此外,骨吸收抑制剂双膦酸盐可以十分有效地阻止骨量的丢失,减少骨折的发生。虽然在慢性肾脏病中骨折的发病率增加,但是致病因素却有别于绝经后的骨质疏松。本文将综述肾性骨病的发病机制和双膦酸盐的有效性、安全性。     

槐甙对去卵巢大鼠骨量丢失的预防作用

目的　大鼠去卵巢建立绝经后骨质疏松症动物模型 ,观察槐甙对雌激素缺乏引起的骨量丢失的预防作用。方法5 0只SD雌性大鼠随机分为假手术 (SHAM )组、去卵巢 (OVX)组、槐甙低剂量组 ( 4mg·kg-1·d-1)、槐甙中剂量组 ( 8mg·kg-1·d-1)、槐甙高剂量组 ( 16mg·kg-1·d-1) ,造模 3d后进行药物干预 ,服药 1个月后处死 ,对胫骨近端及腰椎进行形态计量学分析。结果　OVX组大鼠与SHAM组比较 ,胫骨近端和腰椎骨量分别丢失了 32 .97%和 2 9.31% ;骨小梁宽度变窄 ,节点数明显减少 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距增大 (P <0 .0 5 )。槐甙中、高剂量组对去卵巢引起的骨量丢失有较好的预防作用 ,与OVX组比较 ,胫骨骨小梁骨量分别上升 15 .2 8%和 2 2 .81% ,第三腰椎骨小梁骨量分别上升 14 .2 3%和 2 1.2 % ;两组骨小梁宽度变宽 ,节点数明显增加 (P <0 .0 5 ) ;骨小梁间距减小 (P <0 .0 5 )。低剂量则无明显治疗效果。结论　中高剂量槐甙可以有效恢复骨组织的形态 ,提高骨量 ,在骨质疏松症的治疗中发挥作用     

绝经后骨质疏松症

虽然在40～50岁以后，男女都会出现骨矿含量随年龄增长而逐渐下降的状况，但女性由于绝经后雌激素水平的下降，使骨量丢失明显高于男性，这也就是女性绝经后易发生骨质疏松的原因所在。当今，各国妇女的寿命均呈逐年增加的趋势，防止绝经后骨质疏松症的发生已引起世界各国的关注。