泪腺良性淋巴上皮病变与眼眶海绵状血管瘤患者病变标本中差异表达基因的检测

背景 泪腺良性淋巴上皮病变是临床较少见的眼眶病,主要表现为双侧泪腺的对称性、无痛性肿大,其病因和发病机制至今尚未阐明. 目的 筛选泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤患者病变组织中的差异表达基因,从分子水平探讨泪腺良性淋巴上皮病变的发病机制.方法 收集2010年9月至2013年4月在首都医科大学附属北京同仁医院经病理学检查证实的泪腺良性淋巴上皮病变患者9例的病变标本,并收集同期眼眶海绵状血管瘤患者9例的组织标本作为对照.利用全基因组表达谱芯片技术和limma算法检测2个组患者组织标本中的差异表达基因,并采用实时荧光定量PCR法验证差异基因的表达,采用Fisher法和基因本体(GO)功能富集分析法对差异表达基因进行功能分析和信号通路分析,找到主要差异表达基因的功能群和信号通路. 结果 泪腺良性淋巴上皮病变患者与眼眶海绵状血管瘤患者中共筛选出5 260个差异基因,Fisher差异表达基因的功能显著性分析和信号通路分析显示,109个GO条目中的差异表达基因显著上调,101个GO条目中的差异表达基因显著下调,其中32个功能基因相关的信号通路显著上调,25个信号通路显著下调.GO分析显示,差异表达基因中补体受体介导的信号通路表达丰度最高,其次为T细胞信号通路和B细胞信号通路上调以及丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路和转化生长因子-β(TGF-β)信号通路下调.实时荧光定量PCR结果显示,泪腺良性淋巴上皮病变组患者标本中TIPRL、TLR7和TLR10基因的相对表达量明显高于眼眶海绵状血管病组,差异均有统计学意义(Z=-2.03、-2.32、-2.32,均P＜0.05),与基因芯片检测结果一致.结论 人泪腺良性淋巴上皮病变组织与眼眶海绵状血管瘤病变组织中基因表达谱明显不同,这些差异表达基因除参与T细胞和B细胞信号通路的上调以及MAPK信号通路和TGF-β信号通路的下调外,还涉及补体系统的变化.泪腺良性淋巴上皮病变的发生和发展是多种基因和通路共同作用的结果.     

眼眶IgG4相关疾病的临床病理观察

目的：探讨眼眶IgG₄相关疾病(IgG₄-RD)的临床病理特点。

方法：收集整理23例35眼眼眶IgG₄-RD患者的临床病理资料,对其进行组织学和免疫组织化学观察,总结其临床和病理特点。

结果：眼眶IgG₄-RD患者23例35眼,其中男8例9眼,女15例26眼,年龄28～72(平均52.1)岁。19例30眼来源于泪腺,4例5眼来源于眶内其他部位。以泪腺区肿胀或眼球突出就诊。单侧11例,双侧12例。病程1mo～10a,平均27mo。1例1眼6mo后复发。大体：灰白色结节状肿物,泪腺表面有很薄的纤维膜包绕。组织学特点：泪腺腺泡、导管组织严重萎缩甚至消失,被大量密集的淋巴细胞、浆细胞及淋巴滤泡替代,伴有不同程度的纤维化。免疫组织化学染色：23例35眼IgG₄阳性浆细胞均>50个/HPF,IgG₄/IgG阳性浆细胞比值>40%。

结论：眼眶IgG₄-RD主要发生于泪腺组织,通过组织学特点和免疫组织化学IgG₄的表达可明确诊断。IgG₄-RD应早期筛查、预防和治疗。     

摘除泪腺和泪腺注射肉毒杆菌毒素A制备大鼠干眼模型的比较

目的：分别采用摘除泪腺法和泪腺注射肉毒杆菌毒素A法诱导大鼠干眼症模型,通过对比两种干眼症模型的临床表现、病理学特点和细胞因子变化,探讨其优缺点和适用范围。

方法：健康8周龄雄性Brown Norway大鼠30只,随机分为3组：A组左眼为空白组,B组摘除大鼠左侧主泪腺,C组左侧泪腺注射肉毒杆菌毒素A。比较实验前1d,实验后3、7、14、28、42d的泪液分泌量(SⅠt)、泪膜破裂时间(BUT)、角膜荧光素钠染色评分的变化。42d观察结膜、角膜和泪腺组织病理学改变; 通过实时荧光定量PCR对白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和上皮生长因子(EGF)表达量进行检测。

结果：实验后第3d开始,B、C组均出现泪液分泌量持续性减少,与A组均有差异(P<0.05); 实验后第7d开始,B、C组均出现BUT持续性缩短以及角膜上皮染色明显增多,与A组比较有差异(P<0.05); 以上临床数据B、C组间比较均无差异(P>0.05)。A组角膜上皮细胞形态正常,B组及C组角膜上皮均存在不同程度表层细胞丝状分离,结膜杯状细胞数目明显减少,C组泪腺组织明显萎缩。B、C组结膜和角膜组织的EGF、TNF-α和IL-6表达量均显著增高,与A组比较均有差异(P<0.05)。B、C组间EGF和TNF-α的表达均无差异(P>0.05); 与C组比较,B组中IL-6的表达量更高(P<0.05)。

结论：摘除泪腺和泪腺注射肉毒杆菌毒素A均可以构建稳定的水液缺乏型大鼠干眼模型,建议根据实验设计及实验目的去选择合适的动物模型。     

儿童眼眶疾病的病因分析

目的：探讨儿童眼眶疾病的病因学特点。

方法：回顾性分析儿童眼眶疾病患者81例的病因学特点。首先将患儿的发病情况进行统计分类,其次分析患儿眼眶疾病的发病情况,以及各类疾病的新特点。

结果：在患儿81例83眼中,眼眶损伤15眼(18%),占位病变56眼(67%),其他病变12眼(14%); 占位病变中炎性病变3眼(4%),囊肿14眼(17%),原发肿瘤19眼(23%),继发肿瘤19眼(23%),其他占位病变1眼(1%)。良性病变47眼(57%),恶性病变21眼(25%),眼外伤15眼(18%)。

结论：儿童眼眶疾病以良性病变为主,但眼眶外伤所导致的组织损伤也值得高度重视。     

常见泪腺上皮性肿瘤中EGFL7的表达及其与血管生成和细胞增殖活性的相关性研究

目的：检测常见泪腺上皮性肿瘤中类表皮生长因子结构域 7(EGFL7)、微血管密度(MVD)、Ki67的表达,探究EGFL7与MVD、Ki67之间的相互关系。

方法：应用免疫组化法,对10例正常泪腺组织(取自因炎性假瘤、Mikulicz病等良性泪腺肿瘤切除后,标本中的部分正常泪腺组织)、20例泪腺多形性腺瘤、12例多形性腺癌、14例腺样囊性癌组织中的EGFL7蛋白、Ki67进行检测,并应用CD34标记计数MVD。

结果：EGFL7主要在泪腺多形性腺癌、腺样囊性癌的肿瘤细胞的细胞浆中表达,免疫组化染色结果显示,在正常泪腺组织中EGFL7无阳性表达,泪腺多形性腺瘤组织中EGFL7的阳性率为5%(1/20),泪腺多形性腺癌中EGFL7的阳性表达率83%(10/12),泪腺腺样囊性癌中EGFL7的阳性表达率为86%(12/14),两种恶性肿瘤中的表达率明显高于多形性腺瘤和正常泪腺组织(P<0.001)。CD34可使肿瘤微血管染色呈棕黄色的单个或成簇细胞群。在泪腺多形性腺癌(32.58±14.46)及腺样囊性癌(43.43±4.60)中CD34的表达明显高于多形性腺瘤(4.20±1.19)(P<0.001); Ki67在具有增殖活性的细胞核呈棕褐色着色,在泪腺多形性腺癌(44.83±13.68)及腺样囊性癌(26.29±8.44)中Ki67的表达明显高于多形性腺瘤(2.80±3.14)及正常组织(0.40±0.70)(P<0.001)。在两种恶性肿瘤中EGFL7的表达分别与MVD、Ki67呈明显正相关(r_s=0.897,P<0.001; r_s=0.837,P<0.001)。

结论：EGFL7在泪腺上皮性肿瘤中的表达与MVD、Ki67呈正相关性,提示EGFL7不仅在泪腺上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,而且参与泪腺上皮性肿瘤的增殖。     

褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响

目的： 探讨褪黑素对大鼠糖尿病视网膜病变的影响及其机制。

方法： 选用健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,正常对照组、糖尿病组、低剂量褪黑素组和高剂量褪黑素组,HE染色观察视网膜结构改变,电镜观察视网膜神经节细胞超微结构变化,黄嘌呤氧化酶法检测视网膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平,Western Blot检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)及P53的蛋白表达水平。

结果： HE染色结果显示,正常对照组大鼠视网膜组织结构清晰,糖尿病组大鼠视网膜组织层次欠清晰,神经纤维层水肿,低剂量褪黑素组视网膜细胞分层基本分明,层间细胞排列较整齐,内外核层排列稍紊乱,高剂量褪黑素组大鼠视网膜组织结构较低剂量褪黑素组进一步改善; 电镜观察结果显示,与糖尿病组比较,褪黑素组大鼠视网膜神经节细胞形态均不同程度改善; 黄嘌呤氧化酶法检测结果显示,褪黑素组大鼠视网膜组织中SOD水平高于糖尿病组,MDA水平低于糖尿病组(均P<0.05); Western Blot结果显示,低、高剂量褪黑素组与糖尿病组比较,Bcl-2蛋白表达逐渐升高,Bax、P53蛋白表达明显降低(均P<0.05)。

结论：褪黑素可改善糖尿病大鼠视网膜形态变化,对糖尿病视网膜病变有一定抑制作用。     

BTX-B诱导大鼠干眼模型的建立及评价标准

目的：建立肉毒杆菌毒素B(BTX-B)诱导的大鼠干眼模型,为研究炎症参与的干眼症的发病机制和实验性治疗提供依据。

方法：健康雌性SD大鼠36只随机分为4组,实验组为三组,分别给予右侧泪腺注射0.1mL 1.25、5、10mU的BTX-B溶液,对照组右侧泪腺注射0.1mL生理盐水,分别在第3、7、14、28d行泪液实验Ⅰ(SⅠt)、角膜荧光素染色(FL)检查。另选取32只大鼠,随机分为两组,实验组大鼠右侧泪腺注射0.1mL 1.25mU的BTX-B溶液,分别于第3、7、14、21、42d时选取5只实验大鼠摘除泪腺组织,采用免疫荧光法和Western-blot 法对Lacritin蛋白进行定性和定量检测,组织病理学检测采用常规HE染色。

结果：模型制备中三个实验组均在第3d开始出现泪液分泌减少和角膜上皮损害,但两两之间差异无统计学意义(P>0.05),7d时达到高峰,14d时好转,28d时泪液分泌恢复正常,但角膜上皮仍见损伤。实验组和对照组大鼠泪腺组织中均仅见腺泡细胞表达Lacritin蛋白,实验组大鼠Lacritin蛋白含量明显下降,自第3d开始出现,7d时达到高峰,14d时好转,28d时开始恢复,42d时达到正常。

结论：泪腺注射1.25mU的BTX-B溶液可成功建立SD大鼠干眼模型,可见泪液分泌减少、角膜上皮损伤等干眼体征,可为干眼的发病机制和实验性治疗研究提供实验依据和基础; Lacritin蛋白仅在泪腺腺泡细胞中表达,其含量与泪液分泌量和干眼程度呈同步变化,可为干眼程度评价标准的完善提供新的依据。     

全反式视黄酸对视网膜色素上皮细胞内质网应激反应的诱导作用及途径

目的：从分子水平探讨全反式视黄酸(ATRA)诱导ARPE-19细胞的内质网应激反应(ERS)。

方法：应用免疫荧光法、实时定量-聚合酶链反应和蛋白印记法等方法，检测ATRA诱导ARPE-19细胞产生ERS过程中相关信号通路蛋白及mRNA表达水平的变化。

结果：检测结果显示，随着ATRA浓度的累积，ERS标记蛋白CHOP及BIP的蛋白及mRNA水平显著上升(P<0.001)； 下游信号通路中，PERK、EIF2α、ATF4、IRE1α及XBP1表达上调(P<0.001)，ATF6表达无变化(P>0.05)。

结论：过度累积的ATRA诱导ARPE-19细胞产生ERS，并激活其中PERK-EIF2α-ATF4及IRE1α-XBP1信号途径。     

银杏内酯B联合视网膜干细胞移植对青光眼大鼠的影响及机制研究

目的：研究银杏内酯B联合干细胞移植对青光眼大鼠的影响及相关机制。

方法：实验共分为五组：正常对照组(Control)、青光眼模型组(GLA)、干细胞组(RSCs)、银杏内酯B组(GKB)与混合组(RSCs+ GKB)。眼球组织进行HE染色,TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡,免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Bax以及Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)分别检测各组组织中Bcl-2、Bax mRNA表达水平。

结果：HE染色结果显示,给予干细胞或银杏内酯B处理,减少纤维间质水肿与空泡的出现,混合组纤维间质少见水肿与空泡; 银杏内酯B联合干细胞处理后显著减少视网膜神经节细胞的凋亡,上调Bcl-2的蛋白与mRNA表达水平,并下调Bax的蛋白与mRNA表达水平、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9的蛋白表达水平。

结论：银杏内酯B联合干细胞能够抑制青光眼大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,改善青光眼,其作用机制可能与调控Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3和Cleaved caspase-9因子的表达有关。     

脂肪组织异常增殖在甲状腺相关眼病中的作用

甲状腺相关眼病(TAO)是最常见的眼眶疾病,公认是一种自身免疫性疾病,其发病机制至今尚未完全阐明。TAO可影响患者的外貌及视功能,严重者可导致失明。脂肪组织增殖导致眼眶组织体积增加是TAO的关键病理特征之一。眼眶脂肪组织的增多能够直接导致眶压增高,眼球突出。此外,脂肪组织可作为一种新的内分泌器官,分泌多种脂肪细胞因子、生长因子及蛋白分子等,其中部分因子可能参与了TAO的发病过程。本文旨在从脂肪分化关键蛋白的表达、自噬、眼眶压力、缺氧等方面,综述脂肪组织异常增殖分化在TAO发病过程中的作用。     

B cell receptor signaling pathway involved in benign lymphoepithelial lesions of the lacrimal gland

AIM: To detect the expression of B cell receptor signaling pathway (BCRSP) in lacrimal gland benign lymphoepithelial lesions (LGBLEL). METHODS: Gene microarray was used to compare whole-genome expression in lacrimal gland tissues from LGBLEL patients to tissues from orbital cavernous hemangioma (control tissues). Expression of BCRSP was confirmed by polymerase chain reaction (PCR) and immunohistochemistry. RESULTS: The expression of 22 genes of the BCRSP increased significantly in LGBLEL patients. PCR analysis showed that CD22, CR2, and BTK were all highly expressed in LGBLEL tissues. Immunohistochemical analysis showed that CR2 protein was present in LGBLEL, but CD22 and BTK proteins were negative. CR2, CD22, and BTK were not observed in the orbital cavernous hemangiomas with either PCR or immunohistochemistry. CONCLUSION: BCRSP might be involved in the pathogenesis of LGBLEL.     

Association analysis of BclI with benign lymphoepithelial lesions of the lacrimal gland and glucocorticoids resistance

AIM: To evaluate the relationship between gene polymorphism (BclI, ER22/23EK, N363S) and the occurrence, progression and sensitivity to glucocorticoid of lacrimal gland benign lymphoepithelial lesion (LGBLEL). METHODS: Clinical peripheral blood samples of 52 LGBLEL patients and 10 normal volunteers were collected for DNA extraction and polymerase chain reaction sequencing to analyze single nucleotide polymorphism (SNP) genotypes. The lacrimal tissues of LGBLEL were surgically removed and made into paraffin sections for subsequent hematoxylin-eosin (HE) and Masson staining analysis. The duration of disease and hormone use of LGBLEL patients from diagnosis to surgery were also analyzed. The Meta-analysis follows PRISMA guidelines to conducted a systematic review of human studies investigating the relationship between the NR3C1 BclI polymorphism and glucocorticoids (GCs) sensitivity. RESULTS: There was no association between ER22/23EK or N363S and the occurrence of LGBLEL or GCs sensitivity (P>0.05); BclI GC genotype was closely related to GCs resistance (P=0.03) as is the minor allele C (P=0.0017). The HE staining and Masson staining showed that the GC genotype of BclI remarkably slowed down the disease progression and reduced fibrosis (P<0.05), especially for GCs-dependent patients (P<0.0001). Meta-analysis showed that BclI was not significantly associated with GCs responsiveness. CONCLUSION: The LGBLEL patients who carry the NR3C1 BclI allele C may be more sensitive to GCs and associated with lower fibrosis and slower disease progression. The results may guide the clinical treatment strategy for the LGBLEL patients.     

IgG 亚型与泪腺良性淋巴上皮病变发病关系的研究

目的：检测泪腺良性淋巴上皮病变患者外周血IgG亚型的含量,探讨其与该病发病的关系。方法将2010年8月至2015年12月间来我院眼科就治,手术后病理组织学确诊的58例泪腺良性淋巴上皮病变患者为实验组,26例眼眶海绵状血管瘤患者为对照组,对临床资料及外周静脉血标本进行收集,采用酶联免疫吸附测定方法,分析血液中IgG亚型与泪腺良性淋巴上皮病变之间的关系。结果实验组与对照组外周血中IgG亚型含量的差异主要集中在IgG1、IgG2、IgG4和IgG（ P ＜0．05）,尤以IgG4和IgG差异最为显著。结论在诊断泪腺良性淋巴上皮病变中IgG4和IgG具有一定的参考价值。     

丝裂霉素C对阻塞性泪道MEK/ERK信号通路的影响

目的　探讨丝裂霉素Ｃ（ｍｉｔｏｍｙｃｉｎＣ,ＭＭＣ）对阻塞性泪道ＭＥＫ／ＥＲＫ信号转导通路及其相关蛋白表达水平的影响,旨在为临床阻塞性泪道疾病的诊治提供实验依据。方法　３０只健康家兔,分为正常对照组（ＮＣ组）、模型组、Ｎｄ-ＹＡＧ激光组（Ｙ组）、ＭＭＣ组及Ｎｄ-ＹＡＧ激光＋ＭＭＣ组（Ｙ＋Ｍ组）,每组各６只。通过球囊导管摩擦泪道建立阻塞性泪道模型,Ｙ组、ＭＭＣ组、Ｙ＋Ｍ组家兔分别给予Ｎｄ-ＹＡＧ激光、ＭＭＣ、Ｎｄ-ＹＡＧ激光联合ＭＭＣ治疗,治疗３个月后处死,光镜观察泪道上皮组织形态学变化,免疫组织化学法测定各组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积。分离阻塞性泪道细胞,随机分为空白组、阴性对照组（加入ＤＭＳＯ）及阳性荧光组（加入ＭＥＫ抑制剂ＰＤ９８０５９）,采用ＷｅｓｔｅｒｎＢｌｏｔ检测各组细胞ＥＲＫ１、ＥＲＫ２表达情况。结果　模型组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积均大于ＮＣ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;Ｙ组、ＭＭＣ组、Ｙ＋Ｍ组ＰＣＮＡ、ＥＲＫ１、ＥＲＫ２、ＭＭＰ-３、ＭＭＰ-９阳性细胞面积均显著小于模型组,其中Ｙ＋Ｍ组小于Ｙ组及ＭＭＣ组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。空白组、阴性对照组、阳性荧光组ＥＲＫ１的相对表达量分别为１５２．３２±７．４５、１４９．３６±７．９６、６４．３２±５．２３,ＥＲＫ２的相对表达量分别为１５４．９８±６．７８、１５１．２２±８．２３、６５．４５±３．４５,阳性荧光组中ＥＲＫ１、ＥＲＫ２蛋白表达水平显著低于空白组及阴性对照组,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。结论　Ｎｄ-ＹＡＧ激光与ＭＭＣ联合应用可增加激光泪道成形术治疗效果,其作用机制可能与ＭＭＣ阻断ＭＥＫ／ＥＲＫ信号转导通路有关。     

Proinflammatory Effects of Calprotectin in Graves’ Orbitopathy

ABSTRACT

Purpose: Early detection and control of inflammation are important to manage Graves’ orbitopathy (GO). We investigated the effects of calprotectin (S100A8/A9) on orbital fibroblast inflammation and GO pathogenesis.

Methods: We measured serum calprotectin, S100A8 and S100A9 mRNA expression in orbital fat/connective tissue from GO patients and healthy controls, and proinflammatory cytokines in primary cultured orbital fibroblasts.

Results: The serum levels of S100A8/A9 and the expression of S100A8/A9 mRNA in orbital tissue were higher in the GO patients than in the healthy controls. The serum calprotectin levels positively correlated with the clinical activity score and serum thyroid-stimulating immunoglobulin levels. In cultured GO orbital fibroblasts, S100A8/A9 increased the expression of interleukin (IL)-6, IL-8, and monocyte chemotactic protein-1, as well as the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase and nuclear factor-κB.

Conclusion: We demonstrated the potential of calprotectin as a biomarker of GO severity and proinflammatory responses to S100A8/A9 in GO orbital fibroblasts.     

泪腺窝眶缘骨孔固定泪腺治疗泪腺脱垂临床观察

目的:探讨泪腺窝眶缘骨孔固定泪腺治疗泪腺脱垂临床效果。方法:对21例42眼泪腺脱垂患者采用重睑切口,泪腺窝眶缘制作骨孔,缝线穿孔固定泪腺手术。术后随访3～36mo。结果:全组21例42眼,显效19例38眼,显效率90.5%,有效2例4眼,有效率9.5%,无效0例,总有效率100%。结论:泪腺窝眶缘骨孔固定泪腺能有效治疗泪腺脱垂,实现患者外观与功能的双重恢复。     

链脲佐菌素诱导糖尿病性大鼠白内障的氧化应激-细胞凋亡机制及葛根素的改善作用

目的：本文分析氧化应激及细胞凋亡机制在链脲佐菌素( Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠白内障发病中的参与机制及葛根素的改善作用,为相关研究与临床治疗提供借鉴。
　　方法：SD大鼠随机分为四组：对照组、糖尿病模型组、葛根素干预组及乙酰香草素组。腹腔注射STZ(65mg/kg)复制糖尿病大鼠模型,Western Blotting分析各组晶状体组织中氧化应激及细胞凋亡相关蛋白表达的变化。
　　结果：糖尿病大鼠模型复制成功,且大鼠晶状体组织中氧化应激蛋白分子p22、p47及p67表达上调( P<0.05),细胞凋亡蛋白Bax及Caspase 3表达上调,Bcl2表达下调( P<0.05)。乙酰香草素和葛根素对上述异常具有显著的改善作用(P<0.05)。
　　结论：NADPH氧化酶介导的氧化应激及P53和Bax/Bcl2介导的细胞凋亡信号通路参与了糖尿病大鼠白内障的发病过程,且葛根素通过抑制上述氧化应激通路起到改善作用。     

核转录因子κB相关蛋白在特发性眼眶炎性假瘤细胞中的表达变化及其意义

背景 特发性眼眶炎性假瘤(IOIP)是常见的眼眶疾病之一,症状严重,治疗后易复发,其发病机制尚不清楚.研究表明,核转录因子κB(NF-κB)相关蛋白参与炎症反应、免疫应答以及细胞的重要病理生理过程,其在IOIP的发生过程中是否发挥作用值得关注. 目的 探讨NF-κB信号通路在IOIP发病机制中的作用.方法 于2010年9月至2016年5月收集在北京同仁医院眼科手术切除并经组织病理学证实的IOIP组织标本24例,制备石蜡切片,采用苏木精-伊红染色法检查IOIP的组织病理学特征,采用免疫组织化学法检测和定位IOIP细胞中NF-κB相关蛋白NF-κB/p65、p-p65、p50和κB抑制蛋白α(IκB-α)的表达,采用免疫细胞化学法及Western blot法对免疫组织化学检测结果进行验证. 结果 IOIP的病理组织学特征为以小淋巴细胞为主的多种炎性细胞浸润及不同程度的纤维结缔组织增生,病灶涉及泪腺时可见大量上皮样细胞.免疫组织化学法检测显示,24例IOIP标本的细胞质中均可见NF-κB/p65阳性表达,其中15例可见细胞核中NF-κB/p65呈阳性表达,占62.5％;22例IOIP标本的细胞质中p50呈阳性表达,占91.7％,其中17例细胞核中p50呈阳性表达,占70.8％;22例IOIP标本中p-p65呈阳性表达,占91.7％;11例IOIP标本中IκB-α呈阳性表达,均定位于细胞质,占45.8％.免疫细胞化学法及Western blot结果与免疫组织化学法检测结果一致.结论 IOIP发病过程中NF-κB信号通路可能被激活,NF-κB信号通路可能参与IOIP的发病机制.