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1.
本研究旨在探讨SET-NUP214融合基因在急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)中的表达,分析伴有SET-NUP214的T-ALL的临床及分子生物学特征。运用RT-PCR检测58例T-ALL患者骨髓标本中SET-NUP214的表达,以间期荧光原位杂交(FISH)及微阵列比较基因组杂交(Array-CGH)检测9q34缺失,基因测序法检测PHF6和NOTCH1基因突变。结果表明,仅在6例T-ALL患者中检测到SET-NUP214融合基因的表达。除T系抗原标记外,这些患者均表达髓系抗原CD13和(或)CD33,其中4例患者经FISH检测到9q34缺失,3例患者经Array-CGH检测到del(9)(q34.11q34.33)。6例SET-NUP214阳性的T-ALL患者中有4例检测到PHF6基因突变,5例检测到NOTCH1基因突变。结论:SET-NUP214融合基因多由染色体9q34的缺失所致,SET-NUP214阳性的T-ALL常伴有PHF6及NOTCH1基因突变。  相似文献   

2.
本研究探讨RNA编辑酶ADAR1的2种同工型P110和P150在小鼠白血病发展中的表达变化规律。采用Notch1过表达小鼠急性T淋巴细胞白血病移植模型,在发病不同阶段分离骨髓单个核细胞,并在发病晚期用流式细胞术分选CD45.2+GFP+白血病细胞,用实时定量PCR方法检测ADAR1的表达变化。结果表明:对照组和白血病组小鼠骨髓细胞均表达ADAR1的2种同工型P110和P150mRNA;Notch1过表达导致的小鼠白血病发展过程中2种同工型的表达水平变化不同;随着白血病的发展,P110的表达水平逐渐升高,而P150表达水平逐渐降低,在移植后的第14天降至对照组的1/4。分选后的CD45.2+GFP+白血病细胞高表达P110而低表达P150。结论 :ADAR1的亚型P110和P150mRNA在小鼠白血病中的表达变化规律存在差异,提示二者介导的RNA编辑可能在白血病发展中发挥不同作用。  相似文献   

3.
目的:研究TGFβ1及VEGF基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达水平及其临床预后价值。方法:选取2016年7月至2018年9月间在本院接受治疗的78例AML患者,分离患者骨髓单个核细胞后,采用RT-PCR实验检测样本TGFβ1及VEGF基因水平,并分析TGFβ1及VEGF基因表达与AML患者临床特征的相关性;采用Kaplan-Meier评估患者的OS及EFS;采用Cox风险比例模型分析患者的预后危险因素。结果:AML患者TGFβ1基因相对表达水平为0.32±0.04,显著低于对照组(P0.05)。VEGF基因相对表达水平为2.65±0.15,显著高于对照组(P0.05)。TGFβ1及VEGF基因水平与AML患者的白细胞数、血红蛋白、血小板及外周血幼稚细胞呈显著相关性(r=0.83)。完全缓解的AML患者的TGFβ1水平均高于部分缓解及未缓解的患者(P0.05)。部分缓解的AML患者TGFβ1水平显著高于未缓解患者(P0.05)。完全缓解的AML患者的VEGF水平均低于部分缓解及未缓解患者(P0.05)。部分缓解的AML患者VEGF水平显著低于未缓解患者(P0.05)。Kaplan-Meier生存分析表明,TGFβ1高表达的AML患者OS和DFS均优于TGFβ1低表达的患者(P0.05),VEGF低表达的AML患者OS和DFS均优于VEGF高表达的患者(P0.05)。多因素Cox回归分析表明,血小板、TGFβ1及VEGF基因是OS独立影响因素(P0.05),白细胞、TGFβ1及VEGF基因是DFS独立影响因素(P0.05)。结论:AML患者TGFβ1表达水平下降,VEGF基因水平上升,并与AML的预后密切相关,可为AML患者的临床治疗提供参考。  相似文献   

4.
目的:探讨LNK基因在急性白血病患者中的表达及其与临床特征的相关性。方法:采用实时荧光定量PCR检测80例AL(ALL 42例,AM L 38例)患者骨髓中LNK m RNA的表达水平,分析其表达水平与临床特征的相关性,应用Western blot检测患者的LNK蛋白表达量。以正常的志愿者(16例)骨髓作为对照组。结果:ALL和AM L组的LNK水平均明显高于正常对照组(P=0.007,P=0.021),ALL组与AM L组之间LNK水平无统计学差异;ALL和AML组中的LNK表达水平均与危险程度呈正相关(P=0.000,P=0.004,r=0.5,r=0.386),且ALL和AML组中高危组的LNK水平均明显高于对照组(P=0.035,P=0.032),AML和ALL组的中危组(P=0.239,P=0.609)及标危组(P=0.974,P=1)LNK水平均高于对照组,但无统计学意义,各组之间危险程度无统计学差异。急性白血病患者LNK蛋白表达量较对照组增加。结论:急性白血病患者LNK基因表达高于正常人,与患者危险度呈正相关。  相似文献   

5.
目的:探寻IGF2BP3基因表达水平与急性髓系白血病(AML)患者预后的关系。方法:通过对本中心27例AML患者骨髓原代白血病细胞进行转录组高通量测序,分析IGF2BP3基因表达水平与患者临床特征之间的关系,并在初治AML患者及难治AML(Refractory AML)患者样本中验证。分析20例健康对照者和26例AML患者中IGF2BP3基因表达水平的差异。采用RT-qPCR、Western blot检测两种蒽环类耐药细胞系(HL60/ADR、K562/ADR)中IGF2BP3表达水平,比较其与敏感细胞(HL60、K562)的表达差异。通过3个数据集,分析IGF2BP3在AML患者中的表达水平及与预后的关系,进一步使用Cox生存分析IGF2BP3在AML中的预后价值。结果:在本中心27例AML患者骨髓原代白血病细胞中,难治性AML患者的IGF2BP3表达量明显高于化疗敏感的患者(P=0.0343),白血病细胞髓外浸润(extramedullary infiltration, EMI)患者的IGF2BP3表达量明显高于无髓外浸润的AML患者(P=0.0049)。与健康人比较,IGF2BP...  相似文献   

6.
T淋巴细胞在抗肿瘤的免疫反应中起着重要作用,而大部分肿瘤患者往往存在免疫功能低下。本研究通过对急性髓系白血病(AML)患者T淋巴细胞胞内细胞因子特性的研究,以了解AML患者在不同状态下T淋巴细胞的功能。18例不同状态下初诊AML患者和10例健康成人外周血中的T淋巴细胞在莫能霉素存在的情况下,体外经PMA和离子霉素(ionomycin)刺激后,分别进行CD4-FITC、CD8-FITC荧光单克隆抗体染色和IFNγ-PE、IL4-PE荧光单克隆体胞内染色,最后进行流式细胞仪分析。结果表明:初诊AML患者中CD4^+和CD8^+T淋巴细胞胞内IFNγ分泌水平均明显低于健康成人外周血T淋巴细胞,CD4^+和CD8^+T细胞胞内IL-4分泌水平与成人外周血细胞无显著差异。处于临床缓解状态的AML患者,CD8^+T淋巴细胞刺激后胞内产生IFNγ的量明显高于初诊AML患者(P〈0、05).但与健康成人无显著差异(P〉0、05)。复发的AML患者外周血中CD4^+T细胞和CD8^+T细胞刺激后胞内产生IFNγ量明显低于健康成人外周血T淋巴细胞以及处于完全缓解状态的AML患者CD8^+T淋巴细胞(P〈0、05).而IL-4的量明显高于健康成人和初诊AML患者CD4^+T细胞和CD8^+T细胞(p〈0.05)。结论:处于不同状态下的AML患者T细胞亚群分泌的细胞因子发生了改变,与之相应的是,初次诊断的AML患者外周血中CD4‘和CD8’T淋巴细胞刺激后Th1/Tcl细胞反应低下,Th2/Tc2细胞反应与健康成人T淋巴细胞无差异;完全缓解状态的AML患者T细胞Thl反应虽然仍低下,但Tcl反应明显增强,与健康成人无差异;复发的AML患者CD4^+和CD8^+T细胞Th2/Tc2样反应较Thl/Tcl样反应明显增强。  相似文献   

7.
目的:探讨不同类型初发急性白血病患者外周血 T 淋巴细胞亚群及其绝对数量,了解在不同类型急性白血病患者中的意义。方法采用流式细胞仪对66例急性白血病(AL)患者(急性髓细胞性白血病49例、急性B 淋巴细胞性白血病11例、急性 T 淋巴细胞性白血病6例)及30例健康人外周血 T 淋巴细胞亚群的百分率及其绝对值进行检测。结果初诊 AL 与健康对照组比较,急性髓细胞白血病(AML)及 B-ALLCD3+ T 淋巴细胞百分比明显高于健康对照组(P <0.05),而 T-ALLCD3+ T 细胞明显低于健康对照组(P <0.05),CD4+ T 淋巴细胞百分比与健康对照组相比差异无统计学意义(P >0.05);B-ALLCD4+ T 淋巴细胞明显高于健康对照组(P <0.05),T-ALLD4+ T 淋巴细胞则明显减低(P <0.05);AMLCD8+ T 淋巴细胞明显增高(P <0.05),B-ALL 及 T-ALL 增高但差异无统计学意义(P >0.05);T-ALL 及 AMLCD4+/CD8+的比值均明显低于健康对照组(P <0.05),B-ALL 增高但无统计学意义(P >0.05);AML、B-ALL 及 T-ALLCD3+ T 淋巴细胞和 CD4+ T 淋巴细胞绝对值明显低于健康对照组(P <0.05);CD8+ T 淋巴细胞差异无统计学意义(P >0.05)。结论不同类型急性白血病 T 淋巴细胞亚群百分率的表达有所差异,不能全面反映急性白血病患者的免疫状态;急性白血病者存在细胞免疫功能混乱,主要表现在 T 淋巴细胞亚群绝对数量的减少,检测外周血 T 淋巴细胞亚群百分率的同时应检测 T 淋巴细胞亚群绝对值,才更有助于急性白血病患者免疫状态的评估。  相似文献   

8.
急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)是一组异质性极强的血液系统恶性肿瘤,在儿童和成人ALL中分别占10%~15%和20%~25%[1]。成人T-ALL由于原发化疗耐药以及早期复发等原因致预后不良,5年无事件生存(EFS)率仅为20%~50%[1]。目前对T-ALL发病机制的相关研究还很欠缺,同时缺少大样本的临床试验,缺乏有效的靶向药物和免疫治疗策略,导致T-ALL的基础和临床研究进展受限。值得注意的是,在60%以上的T-ALL患者中鉴定出NOTCH1基因功能获得性突变,导致非配体依赖性和持续激活的NOTCH1受体信号转导,为T-ALL的治疗干预提供了新思路[2]。迄今为止,NOTCH1是T-ALL基础研究中最为热门的癌基因之一。本文将重点对NOTCH1在T-ALL发病中的作用和最新研究进展作一综述,并对新型NOTCH1靶向治疗在临床上的应用前景进行了展望。  相似文献   

9.
抑癌基因PTEN mRNA在白血病细胞中的表达及意义   总被引:7,自引:2,他引:7  
目的了解白血病细胞中PTEN基因的表达情况及其与临床的关系。方法采用RT-PCR法检测5个白血病细胞系,31例慢性粒细胞白血病(CML),87例初诊急性白血病(AL)[包括59例急性髓系白血病(AML),26例急性淋巴细胞白血病(ALL),2例急性混合细胞白血病],21例完全缓解期急性白血病(AL-CR)患者骨髓标本中PTEN mRNA表达情况,并分析了与临床指标的相关性。结果PTEN基因在K562细胞中有表达,而在Kasum i-1、HL-60、U937、Nalm-1细胞中均无表达。CML组阳性率(61.29%)与正常对照组(78.57%)相比,差异无统计学意义(P>0.05),AL组和AL-CR组阳性率(分别为18.29%和42.86%)均低于正常水平(P<0.01和P<0.05),AL组阳性率又低于AL-CR组(P<0.05)。PTEN基因的阴性表达与外周血高白细胞计数(≥20×109/L)、染色体异常呈显著的正相关。结论AL患者存在PTEN基因的表达缺失,PTEN基因在AL的发病中可能起一定作用。  相似文献   

10.
为了探讨PRAME基因在急性白血病(AL)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达及与疗效关系,我们用半定量RT-PCR的方法检测AL患者BMMNC的PRAME水平。[第一段]  相似文献   

11.
目的 探究PD-1在急性白血病患者异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后外周血T淋巴细胞表达的动态变化及临床意义.方法 采集23例健康志愿者(对照组),40例急性白血病患者allo-HSCT(移植组)后1、2、3、4.5、6个月的外周血标本,采用流式细胞术对各标本CD3+CD4+、CD3+CD8+T淋巴细胞程序性...  相似文献   

12.
目的:分析并探讨急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)患者外周血HES1,C-MYC和NF-k B表达水平及其意义。方法:2012年6月-2015年3月在本院确诊为T-ALL和急性髓系白血病(AML)患者各60例,分别设为T-ALL组和AML组,另30例健康体检人群作为对照组。采集3组外周血,应用RT-PCR法检测HES1、C-MYC、NF-kB表达水平,对比3组一般资料及不同白血病型、细胞遗传学分型、预后患者外周血HES1、C-MYC、NF-k B的表达差异。结果:3组年龄、性别等基线资料比较无差异(P 0.05)。T-ALL组、AML组血红蛋白(Hb)、白细胞(WBC)、血小板(Plt)、BM细胞(BM blast cell)均显著高于正常对照组(P 0.01),但T-ALL组与AML组之间差异无统计学意义(P 0.05)。3组外周血HES1、C-MYC、NF-k B表达水平差异有显著统计学意义(P 0.01),且在T-ALL组和AML组显著高于对照组(P 0.01),在T-ALL组中HES1、C-MYC、NF-k B表达水平显著高于AML组(P0.01)。T-ALL组中预后不良患者HES1、C-MYC、NF-k B表达水平均显著高于预后良好的T-ALL患者(P 0.01),完全缓解组HES1、C-MYC、NF-k B表达水平显著高于部分缓解组及未缓解组(P 0.01)。结论:HES1、C-MYC、NF-k B在T-ALL患者外周血中呈高表达状态,其表达水平可因细胞遗传学和疗效而有所差异。  相似文献   

13.
目的:探讨Livin、PTEN基因在急性早幼粒细胞性白血病患者中的表达及其临床意义。方法:采用PCR方法检测急性早幼粒细胞性白血病患者的Livin、PTEN基因表达情况,并与缺铁性贫血患者相比较。结果:30例AML-M3患者当中Livin基因的阳性率为63.3%(19/30),对照组为15.0%(3/20)。AML-M3患者当中PTEN基因的阳性率为43.3%(13/30),对照组为85.0%(17/20),与对照组相比较,AML-M3的Livin和PTEN基因表达异常有显著意义(P&lt;0.01)。结论:Livin、PTEN基因在AML-M3呈异常表达,对疾病的发生发展有重要作用,Livin和PTEN有可能成为AML-M3重要诊断指标和基因治疗靶点。  相似文献   

14.
目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白的基因(PTEN)及B细胞淋巴瘤/白血病-2(BCL-2)在急性髓系白血病(AML)中的表达及意义。方法:采用Real-time PCR和Western blot法检测80例AML(包括56例初治患者,16例缓解患者,8例复发患者)及30例非血液病患者骨髓中PTEN及BCL-2的mRNA及蛋白表达水平,并分析二者与临床病理参数的关系。结果:初治和复发组患者骨髓细胞PTEN mRNA及蛋白表达水平均显著低于对照组及缓解组(P0.01),BCL-2 mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组及缓解组(P0.01)。PTEN与BCL-2 mRNA表达水平与AML患者年龄,性别及白细胞计数无相关性(P0.05)。AML患者中PTEN与BCL-2蛋白及mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.432,r=-0.569)。结论:PTEN及BCL-2参与AML的发生发展,并对AML的化疗效果起着指示作用。  相似文献   

15.
目的:研究BAG3基因在急性髓系白血病(AML)中的表达及其预后价值。方法:利用实时定量RT-PCR技术检测88例AML患者细胞中BAG3 mRNA表达水平,将BAG3表达水平与患者临床特征及已知的AML预后标志物作相关性分析。结果:在88例AML患者中,NPM1基因突变阳性组的BAG3 mRNA表达水平较阴性组显著降低(P=0.018)。BAG3 mRNA表达水平与患者年龄、性别、FAB亚型、白细胞计数、髓外侵犯与否、FLT3-ITD、c-kit、CEBPα基因突变状态及细胞遗传学特征等临床及生物学预后因素之间无明显相关性(P0.05)。BAG3表达水平与患者首次治疗能否达到完全缓解(CR)无明显相关性;非M3患者中持续缓解组的BAG3的表达水平较复发组表达升高(P=0.036)。BAG3表达水平对患者总生存期无影响。结论:BAG3水平表达与AML一些公认的预后因素无相关性,仅在NPM1基因突变阳性组较NPM1基因突变阴性组显著降低;BAG3表达水平对AML患者的总生存期无影响,BAG3不是AML的预后因素。  相似文献   

16.
目的 探讨急性白血病(AL)患血清白细胞介素-2(IL-2)及血液T细胞亚群水平。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫法测定30例急性白血病患白细胞介素-2及血液T细胞亚群水平,并与对照组比较。结果 AL患IL-2含量显低于对照组(P<0.01),T细胞亚群中CD3^ 、CD4^ 均低于对照组水平(P<0.01),CD8^ 高于对照组水平(P>0.05),经治疗缓解患IL-2、CD3^ 、CD4^ 、CD8^+达正常水平。结论 IL-2和T细胞亚群可作为AL辅助诊断指标,为治疗提供实验依据。  相似文献   

17.
目的 探讨慢性淋巴细胞白血病(CLL)中T淋巴细胞CD38(CD38-T)的表达特征.方法 应用多参数流式细胞术检测83例CLL患者肿瘤细胞中CD38表达(CD38-B)、zeta链相关蛋白-70(ZAP-70)以及CD38-T、CD4/CD8比值的表达情况.结果 在所有患者中,CD38+-T占49.4%(41/83),CD38+-B占50.6%(42/83),CD38+-T和CD38-B表达有高度相关性(r=0.553,P<0.01);表达ZAP-70+CD38+-T和ZAP-70-CD38+-T的患者占67.5%(56/83),CD38-T与ZAP-70的表达有相关性(r=0.349,P<0.01).Binet A期患者中CD38+-T占33.3%(14/42),Binet B+C期患者中CD38+T占65.9%(27/41);XD38+-T与临床分期,CD4/CD8比例倒置有相关性(r=0.312、0.453,P<0.05).结论 CD38-T表达变化与患者病情进展及转归密切相关,CD38高表达的患者多伴有免疫功能调节紊乱或失衡,可作为CLL的一项全新独立的监测指标.  相似文献   

18.
目的:探讨RhoH基因在白血病患者骨髓细胞中的表达及其临床意义。方法:收集本院初诊白血病患者31例、非肿瘤患者15例。应用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RQ-PCR)法检测骨髓细胞中RhoH表达,以RhoH的中位表达水平作为界值,将初诊患者分为RhoH高表达组和低表达组,并分析不同RhoH表达水平与患者初诊时临床特征和预后之间的关系。结果:31例AL患者骨髓细胞标本RhoH mRNA相对表达量显著低于对照组,ALL组显著低于AML组(P0.05);与RhoH高表达组相比,RhoH低表达组骨髓原始细胞比例、LDH水平显著升高(P0.05);而年龄、白细胞数、血红蛋白含量、血小板数、PCT、CRP值等临床特征无统计学差异(P0.05)。在AML中,RhoH低表达组标准化疗后的复发率高于高表达组,而RhoH的表达与AML其他预后基因无相关性;在ALL中,RhoH低表达组标准化疗后的复发率与高表达组无统计学差异。结论:在急性白血病中RhoH可能参与疾病的发生。在AML中RhoH的表达与复发率呈负相关,可独立作为预后指标;在ALL中,RhoH可能通过其他作用机制参与疾病的过程。  相似文献   

19.
PRAME基因在急性白血病中的表达及临床意义分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
本研究检测黑色素瘤优先表达抗原(PRAME)基因在不同类型急性白血病(acute leukemia,AL)中的表达及其与病情发展的相互关系.用建立的检测PRAME基因的SYBR Green Ⅰ荧光实时定量逆转录聚合酶链反应(RQ-RT-PCR)方法,对55例急性白血病患者(急性髓系白血病43例、急性淋巴细胞性白血病9例、其它类型的白血病3例)的骨髓样本进行PRAME基因表达情况的检测.同时选择7例非恶性血液疾病患者的骨髓样本和8例正常人外周血样本作为阴性对照,并用白血病细胞系K562作为阳性对照.结果表明35例急性白血病患者中检测出不同水平的PRAME基因表达,在其余20例急性白血病患者及15例对照样本中均未检测出PRAME基因,总阳性率64%,两组之间具有非常显著的差异(p<0.005).在35例PRAME基因阳性表达的患者中,AML 28例,阳性检出率为65%,其中以M3、M4和M2亚型的阳性检出率较高,分别为90%、70%、67%;ALL 5例,阳性检出率为56%.在31例融合基因阳性患者中,PRAME基因阳性患者为23例,而在24例融合基因阴性患者中,PRAME基因阳性患者达到12例.比较各种临床因素与PRAME表达水平的相关性未发现明显相关.短期观察5例PRAME基因阳性表达的患者显示出经化疗达到完全缓解(CR)后,患者PRAME基因表达均转阴,下降水平为63-23921/106×GAPDH拷贝.长期观察1例M3患者显示化疗后PRAME基因水平逐渐下降并转阴,患者至今仍处于CR状态.结论PRAME基因在65%的急性白血病中呈阳性表达,其中以M3、M4和M2亚型最常见,在正常个体和非恶性血液病患者中不表达.不同白血病个体之间PRAME基因表达水平不同,随病情缓解其表达水平降低或转阴.PRAME基因可以成为微小残留病(MRD)检测的一种分子标志.  相似文献   

20.
目的 探讨急性白血病(acute leukemia, AL)患者细胞中脑膜瘤1基因(meningioma 1, MN1)的表达情况及意义.方法 将76例AL分为新近诊断AL组57例,AL复发组10例,AL持续完全缓解(CCR)组9例.新近诊断的AL组治疗后按效果分为AL完全缓解(CR)组42例,未完全缓解组15例.选择 20例健康者作为正常对照组.均采用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)法检测细胞中MN1 mRNA表达情况.结果 新近诊断AL组 MN1 mRNA表达水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05).AL复发组MN1 mRNA表达水平高于新近诊断AL组,差异无统计学意义(P>0.05);与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05).CCR组MN1 mRNA表达水平较正常对照组高,差异无统计学意义(P>0.05);低于新近诊断AL组,差异有统计学意义(P<0.05).CR时间短于3年的患者MN1 mRNA表达水平较正常对照组高,差异无统计学意义(P>0.05);低于新近诊断AL组,差异有统计学意义(P<0.05);高于CCR组,差异无统计学意义(P>0.05).MN1 mRNA在新近诊断急性髓系白血病M2、M3、M4、M5、M6各亚型间表达水平不一,但差异无统计学意义(P>0.05).M3亚型中MN1 mRNA表达水平最低,高于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).MN1 mRNA在新近诊断急性淋巴细胞白血病L1、L2、L3各亚型间表达水平不一,差异亦无统计学意义(P>0.05).结论 MN1可能参与AL的发病及病情演变,随病情缓解,MN1表达水平减低或转为阴性,病情复发时MN1表达转为阳性或表达增高.  相似文献   

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