骨髓瘤U266细胞中Blimp1与内质网应激ATF4/CHOP信号通路的关联性研究

目的:探讨Blimp1是否通过干扰内质网应激诱导的ATF4/CHOP细胞凋亡通路在骨髓瘤中发挥抗凋亡作用,以及探讨阿司匹林是否通过抑制Blimp1表达发挥抗肿瘤作用。方法:收集初诊骨髓瘤患者(40例)和增生骨髓象者(30例)的骨髓液,流式细胞术分选表型异常及正常的浆细胞,LV-Blimp1-RNAi(40051-2)重组慢病毒下调U266细胞株的Blimp1表达,并检测ATF4和CHOP基因表达的变化。不同浓度的阿司匹林溶液体外刺激U266细胞株,CCK-8检测细胞的增殖活性,real-time PCR检测Blimp1,ATF4和CHOP表达水平。结果:表型异常的浆细胞Blimp1表达水平较正常浆细胞显著升高,ATF4和CHOP表达水平显著降低,差异均有统计学意义。在MOI=100的条件下,慢病毒表达载体感染U266细胞,荧光显微镜下观察显示转染效率 80%。阳性实验组与空白对照组和阴性对照组比较,Blimp1表达水平显著下调,ATF4和CHOP表达水平显著升高,差异均有统计学意义。CCK-8结果显示,阿司匹林可显著抑制U266骨髓瘤细胞的增殖活性,抑制作用随药物刺激时间的延长和刺激浓度的增加而增强,同时,U266细胞中Blimp1的表达水平随阿司匹林浓度升高而降低,而ATF4和CHOP的表达水平随药物浓度升高而升高。结论:U266骨髓瘤细胞中Blimp1可能通过干扰ATF4/CHOP信号通路发挥抗凋亡作用。小剂量阿司匹林可能通过抑制骨髓瘤细胞中Blimp1表达发挥抗肿瘤活性。     

Velcade诱导多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡研究

为了研究velcade诱导多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡效应及机制，采用台盼蓝拒染法检测2、10、50和100nmol／L velcade处理U266细胞活率，用流式细胞术分析Annexin—V、线粒体跨膜电位（△ψm）和氧自由基（ROS），用半定量RT—PCR法检测bcl-2 mRNA的表达。结果表明：velcade抑制U266细胞增殖；诱导U266细胞凋亡，24小时Annexin—V阳性细胞比例增高，△ψm降低；12小时时活性氧明显增高，荧光强度增强；抗凋亡基因bcl-2表达降低。结论：velcade对U266细胞具有增殖抑制和杀伤作用。其可通过内源性细胞凋亡信号通路诱导U266细胞凋亡。     

多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞与U266细胞中ICSBP/IRF8基因表达沉默的初步研究

本研究旨在探讨多发性骨髓瘤(MM)细胞株U266和MM患者骨髓单个核细胞(MM-BMMNC)中干扰素调节因子8(ICSBP/IRF8)的表达,及DNA甲基化与ICSBP/IRF8表达沉默的关系。选取U266细胞株及10例MM患者MM-BMMNC,同时提取10例正常人骨髓单个核细胞(N-BMMNC)为对照。用荧光定量PCR测定ICSBP/IRF8的表达(利用2-ΔΔCT进行计算);利用甲基化特异性PCR检测ICSBP/IRF8启动子序列甲基化程度(以目的基因ICSBP/IRF8与内参照β-actin表达量的比值作为结果)。结果发现,与N-BMMNC相比,ICSBP/IRF8在U266细胞和MM-BMMNC中表达低下,且ICSBP/IRF8启动序列CpG岛甲基化程度明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:MM-BMMNC和U226细胞中ICSBP/IRF8基因表达沉默,ICSBP/IRF8启动序列CpG岛甲基化程度较正常显著增高,说明DNA甲基化可能造成了ICSBP/IRF8表达沉默。结果初步提示ICSBP/IRF8与MM的发生和发展机制可能有密切联系。     

藤黄酸诱导骨髓瘤U266细胞凋亡及机制研究

目的探讨藤黄酸对人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及机制。方法不同浓度藤黄酸处理U266细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测对细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡,JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平,流式细胞仪检测荧光素激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞水平。结果藤黄酸呈浓度依赖性抑制U266细胞的生长,藤黄酸>0.5μg/ml才出现较明显的诱导凋亡的能力,藤黄酸降低U266细胞线粒体跨膜电位水平。藤黄酸作用U266细胞24h和48h时激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞比例分别上升24.9%、31.7%、32.4%和57.0%、64.5%、63.5%。结论藤黄酸可抑制U266细胞的生长,机制与诱导U266细胞凋亡有关,线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径参与了凋亡的发生。     

U266多发性骨髓瘤细胞株中CD138阴性细胞的分离和培养

目的从U266多发性骨髓瘤细胞株中分离CD138阴性细胞,对其进行培养,观察分离到的CD138阴性细胞的生长特性。方法用免疫磁珠法分离U266多发性骨髓瘤细胞株中的CD138阴性细胞,用干细胞培养基进行培养。结果从U266多发性骨髓瘤细胞株中分离CD138阴性细胞在干细胞培养基内呈球体生长。结论 CD138阴性细胞具有干细胞生长的相关特征。     

负载U266细胞抗原的树突状细胞诱导T细胞的抗骨髓瘤活性

本研究探讨负载骨髓瘤U266细胞裂解物的树突状细胞（DC）瘤苗活化的T细胞对U266细胞的体外杀伤作用。用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,然后分别用含重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、重组人白细胞介素-4（IL-4）的AIM-V无血清培养液和含胎牛血清的RPMI1640培养液体外诱导培养DC,用MTT法检测负载U266细胞全抗原的DC活化的T细胞对U266细胞的杀伤作用。结果表明：健康人外周血来源的单个核细胞用无血清培养液和含血清培养液诱导培养均可得到足够数量的DC,这两种培养液培养的DC在表型上无明显差异。分别用负载U266细胞全抗原的DC＋IL-2、成熟DC＋IL-2和单独应用IL-2刺激后的T细胞与U266细胞共培养,其对U266细胞的杀伤作用逐渐减弱,负载U266细胞全抗原的DC＋IL-2刺激后的T细胞较成熟DC＋IL-2刺激后的T细胞对U266细胞的杀伤作用明显,且T细胞对U266细胞的杀伤率随效靶比的增加而升高。结论：用GM-CSF、IL-4诱导培养健康人外周血单个核细胞可以得到不成熟的DC,体外负载U266细胞全抗原的DC可以刺激自体T细胞增殖并能杀伤U266细胞。     

浅蓝菌素改变多发性骨髓瘤U266细胞凋亡相关基因表达谱的研究

目的研究浅蓝菌素改变多发性骨髓瘤（MM）细胞系U266细胞凋亡相关基因的表达谱变化，进一步明确浅蓝菌素引起U266细胞凋亡的分子机制。方法用SuperArray cDNA基因芯片，分析U266细胞在浅蓝菌素（20μg／ml）处理前后细胞凋亡相关基因的表达谱变化，对Rip2、caspase9及TRAF2代表性主要差异基因进行半定量RT-PCR进行验证。结果浅蓝菌素处理U266细胞12h后，与空白对照组比较，在研究的96个基因中，共有44个细胞凋亡相关基因表达改变较明显，其中表达上调2倍以上的基因41个，表达下调2倍以上的基因3个。caspase9表达的显著上调，说明线粒体途径在凋亡中起了主要作用；TRAF2基因表达的变化，提示在凋亡过程中有细胞核内转录因子的参与。结论浅蓝菌素引起U266细胞的凋亡有死亡受体信号通路和死亡受体非依赖的信号通路共同参与，线粒体途径在凋亡中起了主要作用，细胞核内转录因子参与了浅蓝菌素引起U266细胞的凋亡。     

miR-181a靶向RASSF1A促进多发性骨髓瘤U266细胞增殖、侵袭

目的探讨miR-181a靶向Ras相关区域家族1(RASSF1A)促进多发性骨髓瘤U266细胞增殖、侵袭的作用。方法收集40例多发性骨髓瘤患者骨髓组织及50例受试者的正常骨髓组织标本;培养多发性骨髓瘤U266细胞,并分为NC mimic组、miR-181a mimic组、NC inhibitor组、miR-181a inhibitor组。采用MTS法检测细胞增殖活力;Transwell试验检测细胞侵袭能力;实时荧光定量PCR检测各组miR-181a的表达水平;western blot检测RASSF1A、cyclinD1、RhoA蛋白的表达水平;荧光素酶报告试验验证miR-181a靶向RASSF1A 3′非翻译区(UTR)。结果实时荧光定量PCR结果显示,多发性骨髓瘤组织中miR-181a的表达量明显高于正常骨髓组织(P均<0.05);western blot检测结果显示,多发性骨髓瘤组织中cyclinD1、RhoA蛋白的表达量明显高于正常骨髓组织(P均<0.05),而RASSF1A蛋白的表达量明显低于正常骨髓组织(P<0.05);western blot检测结果还显示,miR-181a mimic组cyclinD1、RhoA蛋白的表达量明显高于NC mimic组(P均<0.05),而miR-181a inhibitor组cyclinD1、RhoA的表达量明显低于NC inhibitor组(0.32±0.07 vs 0.71±0.12,0.39±0.06 vs 0.66±0.10,P均<0.05);Transwell试验结果表明,miR-181a mimic组侵袭细胞数(个)明显高于NC mimic组(38.59±7.41 vs 10.29±2.12,P<0.05),而miR-181a inhibitor组侵袭细胞数(个)明显少于NC inhibitor组(7.28±1.24 vs 11.41±2.76,P<0.05);荧光素酶报告试验结果表明,miR-181a mimic组RASSF1A的表达量及RASSF1A 3′UTR荧光素酶报告基因的荧光活力均明显低于NC mimic组(0.81±0.15 vs 1.54±0.26,0.173±0.035 vs 0.291±0.062,P均<0.05),而miR-181a inhibitor组RASSF1A的表达量及RASSF1A 3′UTR荧光素酶报告基因的荧光活力明显高于NC inhibitor组(1.83±0.31 vs 1.25±0.21,0.399±0.067 vs 0.273±0.057,P均<0.05)。结论miR-181a能够促进多发性骨髓瘤U266细胞的增殖、侵袭,并靶向抑制RASSF1A的表达。     

抗原致敏、GM-CSF基因修饰的树突状细胞诱导免疫杀伤多发性骨髓瘤细胞U266的研究

本研究探讨负载有多发性骨髓瘤细胞U266可溶性抗原并携带外源基因粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）的树突状细胞（DC）,在体外激活自身T淋巴细胞形成细胞毒T淋巴细胞（CTLs）对U266细胞的杀伤作用。用U266可溶性抗原致敏DC,再用含有外源基因GM—CSF的腺病毒感染DC,将所得的DC与T细胞混合培养以形成对U266具有特异杀伤作用的CTL,最后通过测定乳酸脱氢酶（LDH）以计算CTL对U266的杀伤率。结果表明：负载抗原及外源基因组、负载抗原组和对照组之间的杀伤率存在显著差异（n=3,F=10．939,P〈0．05）;两两比较表明,负载抗原及外源基因组的杀伤率高于其它两组（P〈0．001）,且负载抗原组高于对照组（P〈0．001）。结论：以U266可溶性抗原致敏的DC可诱导出对U266具有特异杀伤作用的CTL,当所致敏的DC通过腺病毒感染而带有外源基因GM—CSF时,所诱导的细胞毒杀伤反应则进一步增强。     

程序性细胞死亡分子1与原因不明复发性流产关系研究

目的探讨程序性细胞死亡分子1（programmedcelldeath-1,PD-1）在原因不明复发性流产（unexplainedrecurrentspontaneousabortion,URsA）孕妇外周血CD4＋T淋巴细胞的表达及意义。方法采用流式细胞术检测70例URSA孕妇（URSA组）和30例正常孕妇（对照组）外周血CD4＋PD-1＋T细胞的表达情况。结果URSA组CD4＋PD-1＋T细胞阳性率（15．77±0．14）％低于对照组（16．92±0．23）％（P〈0．01）;URSA组早期流产（孕龄〈12周）孕妇外周血CD4＋PD-1＋T细胞阳性率低于晚期流产孕妇（孕龄≥12周）（P％0．01）;初次流产年龄〈30岁孕妇CD4＋PD-1＋T细胞阳性率高于初次流产年龄≥30岁孕妇（P〈0．05）。结论CD4＋PD-1＋T细胞在URSA的发生、发展中起一定作用。     

Yes相关蛋白和程序性细胞死亡因子4及细胞增殖核抗原Ki-67与皮肤鳞状细胞癌的相关性

目的探讨皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织Yes相关蛋白(Yes-associated protein,YAP)、程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4,PDCD4)与细胞增殖核抗原Ki-67表达变化及意义。方法取12例曝光部位皮肤鳞癌、12例非曝光部位皮肤鳞癌患者手术切除鳞癌组织,12例行整形手术患者手术切除正常皮肤组织,采用免疫组织化学法检测YAP、PDCD4与Ki-67表达情况,Spearman相关分析皮肤鳞癌组织中YAP、PDCD4和Ki-67表达的相关性。结果曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌、正常皮肤组织YAP表达强度比较差异无统计学意义(P0.05);曝光部位皮肤鳞癌PDCD4强阳性表达率(25.0%)低于非曝光部位皮肤鳞癌(66.7%)和正常皮肤(75.0%)(P0.05),非曝光部位皮肤鳞癌组织与正常皮肤比较差异无统计学意义(P0.05);曝光部位皮肤鳞癌、非曝光部位皮肤鳞癌组织中Ki-67强阳性表达率(100.0%、100.0%)均高于正常皮肤(66.7%)(P0.05);皮肤鳞癌组织YAP、PDCD4和Ki-67表达强度无线性相关(P0.05)。结论 PDCD4与曝光部位皮肤鳞癌的发生、发展可能有一定相关性,Ki-67可反映皮肤鳞癌细胞增殖活性,YAP可能与皮肤鳞癌发生、发展无关。     

程序性细胞死亡受体1蛋白表达水平与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性及临床意义

目的:探讨程序性细胞死亡受体1(PD-1)蛋白表达水平与宫颈癌患者相关病理学参数的关联性及临床意义。方法:选取2017年9月~2020年9月我院63例宫颈癌患者作为研究组,另选取66例宫颈癌前病变患者作为对照组。统计两组及不同病理学参数PD-1蛋白阳性表达率,Pearson分析PD-1蛋白阳性率与病理学参数相关性。结果:研究组PD-1蛋白阳性表达率61.90%高于对照组(13.64%,P<0.05);不同FIGO分期、肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移PD-1蛋白阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05);Spearman相关性分析显示,PD-1蛋白阳性表达率与FIGO分期(r值=0.638)、淋巴结转移(r值=0.601)、肿瘤直径(r值=0.592)呈正相关,与分化程度(r值=-0.567)呈负相关(P<0.05)。结论:宫颈癌患者组织PD-1蛋白表达与FIGO分期、肿瘤直径、分化程度、淋巴结转移密切相关,检测其表达情况有助于评估宫颈癌病情,指导临床诊治。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达

背景:马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。目的:探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。方法:取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4g/L的马钱子碱干预12,24,48h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。结果与结论:马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性(P<0.05),其作用48h的IC50为0.16g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加(P<0.01)。说明0.4g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡与bax基因的表达

背景：马钱子碱具有抗肿瘤作用,而其对人多发性骨髓瘤细胞生长的影响尚不明确。目的：探讨马钱子碱诱导人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的机制。方法：取对数生长期的U266细胞,分别用0,0.05,0.1,0.2,0.4g/L的马钱子碱干预12,24,48h,通过MTT法测得IC50,并以此浓度干预U266细胞,通过形态学观察、RT-PCR法检测马钱子碱对人多发性骨髓瘤U266细胞株的诱导凋亡作用。结果与结论：马钱子碱诱导U266的凋亡呈时间和浓度依赖性（P〈0.05）,其作用48h的IC50为0.16g/L。在马钱子碱诱导的凋亡细胞中可见凋亡小体,同时,细胞中的促凋亡基因bax的表达量随马钱子碱作用时间的延长逐渐增加（P〈0.01）。说明0.4g/L浓度范围内的马钱子碱具有诱导U266细胞凋亡的作用,这种作用具有浓度和时间依赖性,可能是通过激活bax基因途径实现的。     

临床、病理、MRI特征及IVIM参数联合模型预测宫颈癌程序性细胞死亡蛋白1及其配体(PD-1/PD-L1)表达

目的 基于SHAP法观察以临床、病理、MRI特征及体素内不相干运动（IVIM）成像定量参数联合模型预测宫颈癌细胞程序性死亡蛋白1（PD-1）及其配体（PD-L1）表达的价值。方法 采集63例治疗前初诊宫颈癌盆腔MRI，并对病理标本行PD-1/PD-L1免疫组织化学染色；比较PD-1表达阳性与阴性组、PD-L1表达阳性与阴性组临床、病理、MRI表现及IVIM参数（真实弥散系数D、灌注相关弥散系数D^*及灌注分数f）的差异，并以logistic回归分析筛选宫颈癌PD-1及PD-L1表达阳性的独立影响因素，建立预测宫颈癌PD-1及PD-L1表达阳性联合模型；以受试者工作特征（ROC）曲线评估模型诊断效能，以SHAP法解释其中各变量的贡献价值。结果 PD-1阳性组与阴性组、PD-L1阳性组与阴性组之间肿瘤病理分级、宫旁浸润、淋巴结转移及D值差异均有统计学意义（P均<0.05）。FIGO分期、肿瘤病理分级、宫旁浸润、淋巴结转移和D值均为宫颈癌PD-1/PD-L1表达阳性的独立影响因素（P均<0.05）；以之建立的联合模型的曲线下面积分别为0.85及0.89。根据SHAP值，联合模型中FIGO分期和肿瘤病理分级的贡献最大。结论 以宫颈癌临床、病理、MRI特征及IVIM参数D值构建的联合模型可有效预测其PD-1/PD-L1表达。     

FTY720诱导多发性骨髓瘤细胞株U266凋亡的机制研究

目的:探讨FTY720对多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及相关作用机制。方法:FTY720 2.5、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,流式细胞术Annexin-V-FITC/PI染色检测细胞凋亡。应用FTY720 20μmol/L分别处理U266细胞0、6、16及24 h,检测细胞凋亡率。二甲基亚砜(DMSO)及FTY720 20μmol/L分别处理U266细胞24 h,DAPI染色5 min,将细胞滴于载玻片上,在荧光显微镜下观察细胞核形态。FTY720 5μmol/L单用或/和泛Caspase抑制剂Z-VAD-fmk 12.5、25、50μmol/L合用处理U266细胞,CCK-8方法检测细胞生存率。FTY720 0、2.5、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,使用Western bolt方法检测Cleaved Caspase-3的表达。FTY720 0、5、10及20μmol/L处理U266细胞24 h后,应用Western blot检测M CL-1、survivin、BCL-2、BID、BAX、BAK和P-ERK的表达。结果:FTY720明显增加U266细胞凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=0.98,r=0.97,P0.05),在荧光显微镜下可观察到,FTY720处理的细胞的细胞核出现核固缩及碎裂,发生凋亡的改变,而在DM SO组未观察到此现象。Z-VAD-fmk可逆转FTY720引起的细胞凋亡,呈浓度依赖性(r=0.97,P0.05)。FTY720可引起U266细胞M CL-1、Survivin、BCL-2表达下降,同时引起BID裂解,而对BAX,BAK,P-ERK的表达没有影响。结论:FTY720可引起U266细胞凋亡,该凋亡为Caspase-3依赖性死亡。FTY720诱导产生的凋亡是通过下调抗凋亡蛋白MCL-1、survivin、BCL-2及激活促凋亡蛋白BID实现的。     

FTY720诱导多发性骨髓瘤细胞株U266自噬与凋亡的研究

目的 探讨新型免疫抑制剂FTY720对多发性骨髓瘤细胞株U266细胞凋亡及自噬的影响,并探讨相关的作用机制.方法 0、2.5、5.0、10.0及20.0μmol/L FTY720处理U266细胞24h后,应用CCK-8方法检测不同浓度FTY720对U266细胞生存率的影响;20.0μmol/L FTY720分别处理细胞0、2、6及24h,通过CCK-8方法检测FTY720作用不同时间对U266细胞生存率的影响.同时应用流式细胞术Annexin Ⅴ-FITC/PI染色检测相应的细胞凋亡率.不同浓度FTY720处理U266细胞后,应用Western blot法检测微管相关蛋白轻链3(LC3)B的表达,明确应用FTY720后是否引起细胞发生自噬.FTY720单用或联合应用自噬抑制剂Bafilomycin A1处理U266细胞24h,检测细胞生存率及凋亡率,并检测其对抗凋亡因子survivin表达的影响.结果 应用FTY720后,U266细胞生存明显受抑制,可引起细胞发生凋亡,作用呈浓度及时间依赖性.LC3B-Ⅱ表达明显增加,呈浓度依赖性,表明FTY720可引起细胞发生自噬.应用自噬抑制剂Bafilomycin A1后,可解救FTY720引起的细胞生存抑制及凋亡,同时可解救FTY720引起的survivin表达下降.结论 FTY720可引起U266细胞发生凋亡及自噬,自噬对凋亡具有促进作用.其机制可能为通过自噬在溶酶体降解了survivin等抗凋亡因子或其上游调控因子,从而促进细胞凋亡.     

C反应蛋白对多发性骨髓瘤细胞系U266增殖机制的研究

为了观察C反应蛋白（CRP）对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖活性的作用机制,将液氮冻存的U266细胞复苏后,悬浮培养,第3天收集细胞备用,分别以不同浓度CRP（0、5、10、20mg／L）培养24小时,采用血液分析仪检测细胞增殖情况,采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测凋亡相关蛋白survivin和HSP90ct的表达。结果发现：CRP处理的细胞组增殖率及survivin、HSP90α的表达量均高于对照组（P〈0．05）,20mg／LCRP组作用最显著;survivin、HSP90α之间表达具有显著相关性（r=0．737,P〈0．0001）。结论：CRP是通过调节凋亡抑制蛋白Survivin及HSP90α的表达发挥促进U266细胞增殖的作用。     

冬凌草甲素诱导多发性骨髓瘤U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡实验研究

目的 探究冬凌草甲素对多发性骨髓瘤(MM)U266细胞、RPMI8226细胞增殖和凋亡的影响。方法 通过细胞培养和处理方法,采用0、10、20、30、40、50μmol/L的冬凌草甲素处理MM相关U266细胞、RPMI8226细胞48 h。采用MTT法测定U266细胞、RPMI8226细胞的增殖情况,采用Annexin V-FITC/PI染色试剂盒检测U266细胞、RPMI8226细胞凋亡情况,并采用蛋白质印迹法测定Bax、Bcl-2蛋白表达。结果 处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的增加,U266细胞、RPMI8226细胞的细胞增殖抑制率、细胞凋亡率均显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。处理48 h后,随着冬凌草甲素浓度(10～50μmol/L)的升高,促凋亡蛋白Bax表达量逐渐升高,而抗凋亡蛋白Bcl-2表达量逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 冬凌草甲素具有抑制MM细胞增殖和诱导细胞凋亡的潜力,其作用机制可能与促进Bax表达,抑制Bcl-2表达,改变细胞Bcl-2/Bax比例,调节细胞凋亡有关。