免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型的动态研究

目的:从证候与疾病两方面观察免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia,ITP)气不摄血证小鼠模型的动态变化特征,初步阐释ITP气不摄血证的形成过程。方法:Balb/c雄性小鼠随机分为正常对照组和模型对照组,模型对照组采用第1 w睡眠剥夺,第2、3 w睡眠剥夺复合腹腔注射抗血小板血清(anti-platelet serum,APS)的方法复制ITP气不摄血证小鼠模型。实验第7 d、10 d、21 d时各取一批小鼠检测体质量、抓力、脉搏幅度等相关证候指标,以及出血、外周血小板(platelet,PLT)计数、脾脏指数、脾脏病理等相关疾病指标。结果:与正常对照组比较,7 d、10 d、21 d时模型对照组小鼠的证候指标(体质量、抓力、脉搏幅度)均显著降低(P<0.01);7 d时模型对照组小鼠无出血情况,脾脏指数无明显变化(P>0.05),10 d、21 d时模型对照组小鼠腹部、尾等不同部位均有不同程度的出血现象,脾脏指数显著增高(P<0.01);7 d、10 d、21 d时模型对照组小鼠PLT计数均显著降低(P<0.01)。结论:睡眠剥夺复合腹腔注射APS法复制的ITP气不摄血证小鼠模型呈现气虚-出血-气虚-气不摄血的动态变化特征。     

基于血管活性因子特性探讨从脾论治ITP止血机制

目的:基于血管活性因子特性探讨"从脾论治"ITP疗效机制。方法:以被动型免疫造模法建立ITP小鼠模型,以强的松、健脾益气方、健脾益气摄血方、归脾汤为干预药物,酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型小鼠血清ET-1、NO、NOS3、TXA2、PGI2、vWF、VCAM-1、TM含量。结果:1)升血小板疗效:与正常对照组比较,注射APS后各组小鼠外周血PLT计数明显下降(P0.01);与模型对照组比较,给药第8天各组小鼠外周血PLT计数明显升高(P0.01)。2)止血疗效:给药前除正常对照组外,实验各组均有不同程度出血倾向;给药第6天、第8天,与模型对照组比较,实验各组出血分级下降(P0.01)。3)血管促凝因子:与正常组比较,各组ET-1检测值明显下调(P0.01);与正常对照组、模型对照组比较,实验各组TXA2检测值明显上调(P0.01);与正常组比较,实验各组vWF检测值明显下调(P0.01);与正常对照组比较,实验各组VCAM-1检测值明显下调(P0.01)。4)血管抗凝因子:与正常组比较,实验各组NO检测值明显下降(P0.01);除归脾汤组外,与正常对照组比较,各组NOS_3检测值显示明显下调(P0.05);与正常对照组比较,实验各组PGI_2检测值明显下调(P0.01);与正常对照组比较,实验各组TM检测值明显下调(P0.05)。结论:从脾论治方升高ITP模型小鼠外周血PLT计数以及有效止血与上调血管促凝因子TXA2、VCAM-1,下调PGI_2、TM检测值,平衡促凝与抗凝因子密切相关。     

原发免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型的建立与评价

目的:探讨睡眠剥夺复合免疫法建立原发免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型的可行性。方法:Balb/c小鼠分为正常组、模型组,模型组在第1周仅睡眠剥夺,第2、3周睡眠剥夺复合免疫法(腹腔注射抗血小板血清),实验周期为3周。实验结束后,采用血球计数仪检测血小板数量、称量小鼠脾脏重量并计算脾脏指数、流式仪检测T淋巴细胞亚群(CD3~+、CD4~+、CD8~+),此外,观察并检测小鼠一般体征,采用大小鼠抓力测定仪检测抓力,MouseOx Plus小动物无创监护仪检测脉搏幅度,数码照相机采集舌面特征。结果:疾病指标:模型组与正常组相比血小板计数明显降低,注射部位、耳部、足部等有点状或块状出血,脾脏指数明显升高,T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+、CD8~+均显著降低,且CD4~+/CD8~+明显降低;证候指标:模型组与正常组相比抓力显著降低,脉搏幅度显著降低,舌象R/G值明显降低。结论:睡眠剥夺复合免疫法可以成功建立与临床接近的原发免疫性血小板减少症气不摄血证小鼠模型。     

气不摄血证免疫性血小板减少症患者血管活性物质及相关炎症因子变化与临床意义

目的 本研究旨在探讨气不摄血证免疫性血小板减少症(ITP)患者血管活性物质及相关炎症因子在ITP发病中的作用及其临床意义。方法 气不摄血证ITP患者30例（ITP组），根据2016版ITP出血评分量表,分为未出血组、低危组（≤2分）及高危组（＞2分），健康正常人20例（对照组）。酶联免疫吸附（ELISA）法检测外周血血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶（NOS）及内皮素-1（ET-1）含量，AimPlex流式高通量技术检测外周血血管活性物质VEGF-A,VEGF-D及相关炎症因子IL-8,IL-10,IL-17A以及TNF-α含量。结果 与对照组相比较，气不摄血证ITP患者NOS、VEGF-A及IL-10含量显著降低（P＜0.05)，ET-1、IL-8、IL-17A以及TNF-α含量显著升高（P＜0.05)。同时，气不摄血证ITP患者中，高危组ET-1含量显著高于未出血组（P＜0.05），ET-1、VEGF-A含量与气不摄血证ITP患者出血显著相关（OR=1.012,95%CI:0.92-1.31；OR=1.065, CI:0.98-1.22,P＜0.05)。结论 血管活性物质及相关炎症因子在气不摄血证ITP患者的发病过程中具有重要作用，ET-1、VEGF-A可能是反应气不摄血证ITP患者出血风险的重要客观指标。     

补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型小鼠的白细胞介素系列因子及TNF-α的影响

目的:探讨补气消癜汤对免疫性血小板减少症模型(ITP)小鼠的白细胞介素系列因子及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,旨在为临床治疗提供依据。方法:采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)方法建立ITP小鼠,随机将72只小鼠分为6组:空白组、模型组、强的松组、补气消癜汤组(低、中、高剂量),观察造模前、给药前、给药后小鼠外周血血小板计数(PLT);给药后,观察小鼠的脾脏系数、胸腺系数、骨髓巨核细胞数(MN)、脾脏MN,采用ELISA法测定小鼠血清白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血小板生成素(TPO)含量的变化。结果:1给药前,与空白组对比,模型组、强的松组、补气消癜汤各剂量组的PLT均出现明显下降(P0.01);给药后,各组小鼠的PLT较造模前减少,较给药前增多,差异显著(P0.01);与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的PLT和TPO明显增多(P0.01)。2与空白组对比,模型组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN均明显增多(P0.01),与模型组对比,补气消癜汤各剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN、骨髓MN明显减少(P0.01或P0.05),与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的脾脏系数、胸腺系数、脾脏MN明显减少(P0.05)。3与空白组对比,模型组的IL-2、IL-6及TNF-α升高,IL-10降低,差异显著(P0.01);与模型组对比,强的松组、补气消癜汤各剂量组的IL-2、IL-6及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01);与强的松组对比,补气消癜汤高剂量组的IL-2及TNF-α降低,IL-10升高,差异显著(P0.01或P0.05)。结论:补气消癜汤可通过调节ITP小鼠体内IL-2、IL-6、IL-10及TNF-α分泌,促进脾脏和骨髓的巨核细胞分化,增加ITP模型小鼠外周血小板数。     

健脾摄血方对ITP模型小鼠生命体征和脏器指数的影响

目的:观察健脾摄血方对ITP小鼠生命体征和脏器指数的影响,为临床应用提供支撑。方法:以抗小鼠血小板血清(APS)免疫造模法,建立BALB/c小鼠模型,体内造成ITP小鼠模型,观察强的松、健脾摄血方对ITP小鼠生命体征和胸腺、脾脏指数影响。结果:(1)各实验组小鼠体质量、体温与空白对照组比较,无统计学意义(P0.05)。(2)造模第8天,模型组、强的松组、健脾组小鼠游泳时间与空白对照组比较,有统计学意义(P0.01);实验结束后,模型组小鼠游泳时间仍低于空白组(P0.05),强的松组、健脾组小鼠游泳时间均有所延长,以健脾摄血效果最佳。(3)从注射APS第4天开始,模型组、强的松组、健脾摄血组小鼠进食量明显减少,与空白对照组比较,具有统计学意义(P0.05);干预给药第10天、第12天,强的松组模型小鼠进食量增加,与对照组比较,具有统计学意义(P0.05);第16天健脾摄血组小鼠进食量增加,与模型组比较,具有统计学意义(P0.05)。(4)从注射APS第6天开始,模型组饮水量增加,与空白组比较,具有统计学意义(P0.05);给药第10天开始,强的松组小鼠饮水量增加,与空白组比较,具有统计学意义(P0.05),而健脾摄血组小鼠饮水量无明显增加。(5)注射APS后由于免疫效应,模型组脾脏、胸腺明显增大,与空白组比较,具有统计学意义(P0.05);经强的松干预后,脾脏、胸腺缩小,与模型组比较,具有统计学意义(P0.01)。经健脾摄血方干预后,脾脏与模型组比较,无统计学意义(P0.05);胸腺具有统计学意义(P0.01)。结论:(1)注射APS复制的ITP小鼠模型符合病证结合模型特征。(2)强的松、健脾摄血方对ITP模型小鼠不耐劳力、食欲不振等脾气虚症状有明显改善效果。     

4种血管内皮功能指标评价糖尿病视网膜病变的价值研究

目的探讨4种血管内皮功能指标评价糖尿病视网膜病变的价值。方法选择134例糖尿病患者,根据直接眼底镜检查和眼底荧光血管造影将患者分为无糖尿病视网膜病变(NDR)组、背景型糖尿病视网膜病变(BDR)组及增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)组,并选择体检的50例健康者作为健康对照组。抽取受检者静脉血,检测血浆一氧化痰(NO)、血管性假血友病因子(vWF)、内皮素-1(ET-1)及血栓调节蛋白(TM)这4项血管内皮功能指标水平进行分析比较。结果视网膜病变组患者NO、vWF、ET-1及TM水平均显著高于健康对照组(P均0.05)。NDR组NO、ET-1、TM及BDR组、PDR组NO、vWF、ET-1、TM与健康对照组比较差异均有统计学意义(P均0.05),而NDR组vWF与健康对照组比较差异无统计学意义(P均0.05);NDR组、BDR组与PDR组组间NO、vWF、ET-1及TM比较差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论 NO、vWF、ET-1及TM均与血管内皮损伤有关,能够反映微循环血管内皮损伤的程度及血液流变、凝血机制的改变,可根据血管内皮功能指标水平变化评估糖尿病视网膜病变程度,对视网膜病变的预测及预防具有临床意义。     

羊蹄根对免疫性血小板减少性紫癜模型小鼠免疫功能的影响

目的通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察羊蹄根对模型小鼠外周血细胞因子的影响,探讨羊蹄根的免疫调节机制。方法:50只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、模型组、阳性对照组、高剂量和低剂量羊蹄根组。除阴性对照组外,其余各组隔日注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立ITP小鼠模型。注射GP-APS 24h后,阴性对照组和模型组灌服0.9%氯化钠溶液,阳性对照组醋酸泼尼松按5mg/kg灌胃,羊蹄根高剂量和低剂量组按其5、0.5g/kg灌胃。连续给药14d后处死小鼠检测脾脏和胸腺指数;分离血清检测干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素-4(IL-4)水平。结果:与阴性对照组比较,模型组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水平显著升高(P0.05);IL-4水平显著下降(P0.05),IFN-γ/IL-4比值升高。与模型组比较,高剂量羊蹄根组脾脏、胸腺系数和IFN-γ水显著下降(P0.05);IL-4水平显著升高(P0.05),IFN-γ/IL-4比值降低具有显著差异。结论:高剂量羊蹄根可通过影响Th1/Th2细胞及因子水平而对ITP免疫功能起到调节作用。     

补阳还五汤加减对糖尿病并不稳定型心绞痛患者血小板活化和内皮功能的影响

目的:观察补阳还五汤对糖尿病(T2DM)并不稳定型心绞痛(UAP)患者血小板活化和内皮功能的影响,探讨补阳还五汤对T2DM并UAP的疗效及可能机制.方法:92例T2DM并UAP患者分成两组:对照组(46例)采用常规治疗;中药组(46例)在常规治疗的基础上加用补阳还五汤.两组患者均连续治疗30 d.治疗前后分别检测两组患者的溶血磷脂酸(LPA)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)、血小板糖基化复合物(PAC-1)、血小板最大聚集率(MAR)、一氧化氮(N0)、血浆内皮素-1(ET-1)、血管假性血友病因子(vWF)、血流介导的血管舒张功能(FMD)等指标的变化.结果:治疗前,两组患者的LPA,CD62p,PAC-1,MAR,vWF,ET-1,NO,FMD与健康组比较均有显著差异(P＜0.01),而两组之间比较差异无统计学意义,具有可比性;治疗30 d后,两组患者的LPA,CD62p,PAC-1,MAR,vWF,ET-1,NO,FMD均较治疗前显著改善(P＜0.05或P＜0.01),但中药组改善更显著(P＜0.05或P＜0.01);30 d内中药组心血管事件发生率显著低于对照组(P＜0.05),差异有统计学意义;应用补阳还五汤未发现不良反应.结论:对于T2DM并UAP患者,在常规治疗的基础上加用补阳还五汤安全有效,抑制血小板活化和保护内皮功能可能是其改善T2DM并UAP预后的作用机制之一.     

五味子多糖对肝癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其免疫学机理初探

目的:明确五味子多糖对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用,并初步探索其免疫学机理。方法:采用H22荷瘤小鼠,五味子多糖给药1周后称重处死,剥离瘤体,摘取脾脏和胸腺,计算抑瘤率、脾脏指数和胸腺指数。结果:①五味子多糖高、中、低三个剂量组的抑瘤率分别为52.83%、28.54%和22.39%,高、中剂量组与模型组差异分别呈极显著(P0.01)和显著(P0.05),低剂量组不显著(P0.05);②与正常组小鼠相比,模型组小鼠脾脏指数没有显著的改变,胸腺指数显著降低;五味子多糖高剂量组小鼠脾脏指数极显著地高于正常组小鼠和模型组小鼠(P0.01),胸腺指数与模型组小鼠没有显著区别(P0.05)。结论:①五味子多糖高、中剂量对小鼠H22肝癌移植瘤具有抑制作用;②五味子多糖高剂量可在器官水平上增强H22荷瘤小鼠的免疫能力,从而起到间接抗肿瘤作用。     

复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压及血管内皮功能的影响

目的观察复方钩藤降压片对高血压模型大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 30只SD大鼠随机分为正常组(6只)和造模组(24只),采用腹腔注射N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA)建立内皮损伤型高血压大鼠模型,将22只成模大鼠随机分为模型组(7只)、西药组(7只)和中药组(8只),中药组给予复方钩藤降压片(22.845 g/kg)药液灌胃,西药组给予卡托普利(7.615 mg/kg)混悬液灌胃,正常组和模型组给予等体积纯净水灌胃,连续4周。分别在给药前及给药1、2、3、4周测量大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP);ELISA检测大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1含量;HE染色观察大鼠胸主动脉病理形态;免疫组化检测胸主动脉内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、ET-1表达。结果与正常组比较,模型组大鼠尾动脉SBP和DBP均显著升高(P0.01),血清NO含量显著减少(P0.01),ET-1含量显著增加(P0.01);胸主动脉内膜结构紊乱,内皮不完整,有凸起及缺损,中膜增厚,外膜与中膜分界欠佳;胸主动脉e NOS表达显著降低(P0.01),ET-1表达显著升高(P0.01)。与模型组比较,给药1、2、3、4周,中药组大鼠尾动脉SBP、DBP均明显降低(P0.01),血清NO含量增加,ET-1含量减少(P0.01);胸主动脉内膜结构改善,内皮基本完整,内膜较光滑,外膜与中膜分界较清楚;胸主动脉e NOS表达升高(P0.05),ET-1表达明显降低(P0.05)。结论复方钩藤降压片可纠正L-NNA致高血压大鼠NO、ET-1水平失衡,改善血管内皮功能障碍,具有良好的降压及血管内皮保护作用。     

二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜的实验研究

目的:探讨二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜(ITP)的疗效.方法:用免疫法建立小鼠ITP模型,设正常对照组、豚鼠血清对照组、模型组、阳性药组、低剂量实验组和高剂量实验组共6组,实验组和阳性药组灌胃给予不同剂量的药物,其他各组给予等量生理盐水.实验过程中观察小鼠一般情况的改变.给药10d后处死小鼠,检测小鼠体重、脾脏和胸腺指数、血象、骨髓象、脾脏病理和T淋巴细胞亚群等各项指标的改变.结果:模型组小鼠出现紫癜和胃肠道出血症状,血小板显著降低,与其他各组相比有显著性差异(P<0.01),并有骨髓巨核细胞数增多,表现出骨髓细胞成熟障碍.实验组和阳性药组对ITP小鼠有明显的治疗作用,表现为血小板明显增多,与模型组相比差异显著(P<0.01), 骨髓细胞成熟障碍减轻,巨核细胞数恢复正常,尤其以产板巨核细胞显著增多(P<0.01),脾脏指数降低,外周血CD8降低,CD4/CD8比值升高.各实验组中以高剂量实验组效果最为明显.结论:二号再生胶囊治疗特发性血小板减少性紫癜模型小鼠疗效显著,尤其以升高血小板的作用最为明显.其作用机制与调节机体的免疫功能有关.     

柴苓汤对慢性环孢素A肾病大鼠肾功能及NO、ET-1的影响

目的观察柴苓汤对慢性环孢素A肾病(chronic cyclosporine A nephropathy,CCN)大鼠一氧化氮(NO)、血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取清洁级SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦组、柴苓汤组,每组10只。模型组、缬沙坦组及柴苓汤组采用经口灌服环孢素A[cyclosporine A,Cs A,30mg/(kg·d)]的方法制备慢性环孢素A肾病大鼠模型,对照组每日给予等容量橄榄油;造模的同时,缬沙坦组给予缬沙坦[10mg/(kg·d)],柴苓汤组给予柴苓汤[3g/(kg·d)],其余两组给予同剂量生理盐水灌胃,共28天,测定大鼠肾功能指标血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)及肌酐清除率(CCr),检测血清中NO、ET-1的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠肾功能明显下降(P0.01),血清中NO含量显著降低(P0.01),ET-1含量显著升高(P0.01);经缬沙坦和柴苓汤干预后,肾功能显著提高(P0.01),血清中NO含量显著上升(P0.01),ET-1含量显著降低(P0.01),且两组间比较无统计学意义。结论柴苓汤可改善CCN大鼠肾功能,调节NO、ET-1的表达,保护血管内皮功能,减轻肾损害。     

龙船花抗炎有效部位探讨及对小鼠胸腺与脾脏指数的影响

目的研究龙船花水与醇提取物及其有效部位的抗炎作用,并探讨其对小鼠胸腺与脾脏指数的影响。方法将小鼠分为空白对照组(等体积蒸馏水)、阳性药组(阿司匹林,0.2 g/kg,脾脏与胸腺指数此组除外)、龙船花水煎液组、龙船花醇提液组(70%乙醇)、水-乙酸乙酯组、水-正丁醇组、醇-乙酸乙酯组、醇-正丁醇组,每组10只,除空白对照组与阳性药组外,其余每组均以2.925 g/kg灌胃给药,每天1次,连续7天。分别采用二甲苯致炎法测定小鼠耳肿胀度与抑制率和角叉菜胶致炎后小鼠第0.5、1、2、3、4、5、6小时的足跖肿胀度与抑制率;末次给药后脱颈椎处理,记录并计算小鼠的胸腺与脾脏指数。考察龙船花水与醇提取物及其有效部位的抗炎作用及对小鼠胸腺与脾脏指数的影响。结果与空白对照组对比,龙船花水与醇提取物及其相应乙酸乙酯与正丁醇有效部位均可显著降低小鼠耳肿胀度与致炎后第1、3、4、6小时的足跖肿胀度(P0.05或P0.01),均可不同程度地抑制小鼠耳肿胀与足跖肿胀;龙船花醇-乙酸乙酯组,水-正丁醇组,醇-正丁醇组均可显著升高小鼠的胸腺指数(P0.05或P0.01);龙船花水-正丁醇组可显著升高脾脏指数(P0.01)。结论龙船花提取物及其相应乙酸乙酯与正丁醇有效部位具有明显的抗炎活性,可显著提高小鼠胸腺指数与脾脏指数的作用。     

丹蒌片对动脉粥样硬化模型大鼠抵抗素和血管内皮的影响

目的:观察丹蒌片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠血清抵抗素(Resistin)和血管内皮的影响,探讨丹蒌片对AS模型大鼠血管内皮的保护作用及可能机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、他汀组、丹蒌组,每组8只。正常组大鼠喂食基础饲料12周,余各组均采用高糖高脂饮食+维生素D3腹腔注射方法复制AS模型。模型组、他汀组、丹蒌组,分别给予生理盐水、阿托伐他汀片混悬液、丹蒌片混悬液灌胃干预8周。干预结束后,行ELISA法检测大鼠血清Resistin、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和一氧化氮(NO)的水平。结果:1与正常组比较,模型组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平升高(P0.05,P0.01,P0.05,P0.05),NO水平下降(P0.05);2与模型组比较,他汀组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.05),NO水平上升(P0.01);丹蒌组大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-a水平降低,差异有统计学意义(P0.01,P0.01,P0.01,P0.01),NO水平上升(P0.01);3他汀组与丹蒌组之间大鼠血清resistin、ET-1、IL-6、TNF-α和NO之间水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:1丹蒌片可降低AS模型大鼠血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,升高NO水平,减轻AS模型大鼠血管内皮的损伤,作用与他汀类药物相似。2丹蒌片可保护血管内皮,其作用机制可能是通过降低血清Resistin、ET-1、IL-6和TNF-α水平,增加NO的分泌,从而保护血管内皮细胞结构的完整和功能的完善。     

“从脾论治方”对原发免疫性血小板减少症小鼠血管活性因子的影响

目的：观察“从脾论治方”对原发免疫性血小板减少症（ITP）小鼠血管活性因子的影响,探讨“从脾论治方”的止血效应机制。方法：以被动型免疫造模法建立ITP小鼠模型,以泼尼松、归脾汤、健脾益气方、健脾益气摄血方为干预药物,以ELISA检测模型小鼠血清血管内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、血管性血友病因子(vWF)、血管内皮细胞黏附分子-1（VCAM-1）、前列腺素（PG）、前列环素（PGI2）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶3（NOS3）、血栓调节蛋白（TM）水平。结果：1）升血小板疗效：注射APS后第15天（给药第8天）,模型对照组小鼠外周血血小板计数（PLT）仍显著低于正常对照组,而各给药组小鼠外周血PLT与正常对照组比较差异无统计学意义（P>0.05),并且明显高于模型对照组。2）止血疗效：注射APS后各组小鼠均有不同程度出血倾向,药物干预第6天及第8天,各观察组出血等级明显低于模型对照组。3）血管促凝活性因子：实验各组VCAM-1水平显著低于正常对照组,差异有统计学意义（P<0.05);健脾益气组和归脾汤组VCAM-1水平均显著高于模型对照组和泼尼松组,健脾益气摄血组VCAM-1水平明显高于泼尼松组,差异有统计学意义（P<0.05)。4）血管抗凝活性因子：实验各组TM水平明显低于正常对照组,健脾益气摄血组TM水平显著低于模型对照组,差异有统计学意义（P<0.05)。结论：“从脾论治”方可以升高ITP模型小鼠外周血PLT,降低出血分级,并且可以通过上调VCAM-1、下调TM检测值调节促凝与抗凝活性因子的动态平衡。     

肝豆灵片对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子及ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨肝豆灵片(GDL)对Wilson病模型TX小鼠血管损伤因子、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子(VCAM-1)表达的影响。方法将40只TX小鼠采用随机数字表法分为模型组,GDL高、中、低剂量组,青霉胺组,每组8只。另选取8只正常的DL小鼠作为对照组。对照组及模型组小鼠灌胃生理盐水,肝豆灵各剂量组及青霉胺组灌胃对应剂量肝豆灵及青霉胺。各组均连续灌胃4周。ELISA法检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)、血管假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)、血管内皮细胞蛋白C受体(EPCR),HE染色、透射电镜观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管形态学变化,免疫组织化学观察大脑中动脉区域脑组织中内皮血管ICAM-1、VCAM-1表达变化。结果与对照组比较,模型组Hcy、vWF、TM、EPCR水平升高(P0.01),ICAM-1、VCAM-1表达明显增高(P0.01)。与模型组比较,青霉胺组Hcy、vWF、TM、EPCR水平变化差异无统计学意义(P0.05),GDL高、中剂量组Hcy、vWF、TM、EPCR数值降低(P0.05,P0.01),GDL低剂量组Hcy水平下降(P0.01);同时GDL高、中、低剂量组和青霉胺组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与青霉胺组比较,GDL高、中剂量组Hcy、TM、EPCR数值降低(P0.01,P0.05),GDL高剂量组vWF水平下降(P0.05);同时GDL高、中量组ICAM-1、VCAM-1表达减少(P0.05,P0.01)。与对照组比较,模型组小鼠存在血管损伤变化,各用药组血管损伤较模型组轻。结论 WD动物模型TX小鼠存在血管损伤,肝豆灵具有一定的血管保护作用,可以减轻血管内皮损伤。     

加味四物汤对特发性血小板减少性紫癜模型小鼠血小板相关抗体的影响

目的:观察加味四物汤对特发性血小板减少性紫癜(ITP)模型小鼠血小板相关抗体的影响。方法:选取KM小鼠60只,分成空白对照组、模型生理盐水组、泼尼松组与加味四物汤组各15只,用豚鼠抗小鼠血小板血清建立免疫性ITP模型,并用分别给予相应药物进行治疗。观察各组小鼠外周血、血小板相关抗体(IgG)含量及胸脾指数变化情况。结果:与模型生理盐水组比较,泼尼松组与加味四物汤组外周血WBC、PLT计数均显著升(P<0.01),血小板相关抗体(IgG)含量较显著下降(P<0.01),泼尼松组与加味四物汤组比较无明显差异,加味四物汤组脾脏指数明显下降优于泼尼松组(P<0.01)。结论:加味四物汤可能是通过改善机体的免疫功能,抑制血小板相关抗体的生成来实现治疗作用的。     

健脾补肾方对辐射损伤小鼠全血细胞及免疫器官的影响研究

目的 研究健脾补肾方对辐射损伤小鼠全血细胞减少及免疫器官损伤的干预作用。方法 取90只昆明种小鼠,随机选择18只作为正常组,其余72只小鼠采用6.0 Gy X射线一次性全身照射。将造模成功小鼠随机分为模型组、健脾补肾方大剂量组、健脾补肾方小剂量组、胸腺肽组,每组18只。健脾补肾方大、小剂量组分别给予生药浓度2 g/mL和1 g/mL健脾补肾方灌胃,胸腺肽组给予胸腺肽肠溶片混悬液0.325 mg/mL灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均2次/d。每组分别于灌胃第7,14,30天各取6只小鼠称体重,收集外周血,分离脾脏、胸腺,检测外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数及脾脏指数、胸腺指数,HE染色观察脾脏组织形态学。结果 灌胃第7天,模型组小鼠外周血白细胞计数、淋巴细胞计数、红细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数及胸腺指数、脾脏指数均明显低于正常组(P均<0.05),脾脏病理改变明显。灌胃第14天,模型组小鼠外周血红细胞计数、血红蛋白含量、脾脏指数回升,但仍明显低于正常组(P均<0.05);白细胞计数、淋巴细胞计数、血小板计数及胸腺指数仍持续下降...     

茶藨子木层孔菌多糖的体内抗肿瘤作用研究

目的 :探讨茶藨子木层孔菌多糖(PRP)的体内抗肿瘤作用。方法 :建立小鼠S180实体瘤模型,分为模型对照组、PRP实验低、中、高剂量组、PRP联合环磷酰胺组、环磷酰胺对照组,腹腔注射给药。测定小鼠肿瘤生长抑制率、脾脏指数和胸腺指数。结果:实验组中、高剂量时,PRP对小鼠的肿瘤抑制率分别为23.35%和34.46%,与模型组比较有显著性意义(P0.05和P0.01);在此剂量下,PRP可以提高荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数,差异有统计学意义(P0.05)。PRP与环磷酰胺合用时抑瘤率有所提高,但差异不显著;合用时荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数较环磷酰胺单独应用显著提高(P0.05)。结论:PRP具有显著免疫增强作用,对小鼠肿瘤具有一定的抑制作用,并可以改善环磷酰对荷瘤小鼠造成的免疫损伤。