趋化因子配体5及其受体趋化因子受体2在急性白血病髓外浸润中的表达和意义

目的观察趋化因子配体5(CXCL5)及其受体趋化因子受体2(CXCR2)在急性白血病(AL)髓外浸润(EI)中的表达,并探讨其临床意义。方法 60例初治成人AL患者,急性髓系白血病(AML)41例,急性淋巴系白血病(ALL)19例,骨穿取骨髓,ELISA法测定骨髓液中CXCL5含量,流式细胞术检测骨髓细胞CXCR2的相对荧光强度,统计分析其表达水平。结果 AL组、对照组的骨髓液CXCL5浓度[M(Q)]分别为3 173.93(1 392.22)pg/m L、349.88(178.67)pg/m L,差异有统计学意义(U=0.000,P0.05),CXCR2相对荧光强度分别为71.03(32.94)、19.68(8.90),差异有统计学意义(U=0.000,P0.05);伴有EI与无EI的骨髓CXCL5表达水平分别为3 687.81(885.05)pg/m L、2 305.32(781.85)pg/m L,差异有统计学意义(U=29,P0.05),骨髓细胞CXCR2相对荧光强度分别为80.72(21.11)、50.37(14.38),差异有统计学意义(U=16,P0.05);但AML组与ALL组的患者骨髓CXCL5/CXCR2表达差异无统计学意义(P0.05)。有效的化疗可以使AL患者获得完全缓解,使骨髓CXCL5、CXCR2表达水平明显下调;但在表达水平与完全缓解率方面,AML组与ALL组差异无统计学意义(P0.05)。AL患者骨髓液CXCL5浓度和骨髓细胞CXCR2的表达呈正相关(r=0.809,P=0.000);同时,骨髓CXCL5、CXCR2的表达与骨髓幼稚细胞百分比、外周血白细胞计数均呈正相关(P均0.05);与年龄、外周血小板计数均无明显相关性(P均0.05)。结论 AL患者的骨髓CXCL5、CXCR2表达均上调,在伴有EI的患者尤为明显,CXCL5、CXCR2轴的高表达可用于预测急性白血病的EI。     

miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-101和EZH2在套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)中的表达及其临床意义。方法:应用RQ-PCR、免疫组织化学S-P法检测MCL患者淋巴结病理组织中miR-101和EZH2蛋白表达水平。比较miR-101、EZH2不同表达水平的MCL患者的生存情况。应用CCK-8检测miR-101 minics对MCL的Jeko-1、Mino细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染流式细胞术检测miR-101 minics对Jeko-1、Mino细胞凋亡的影响,Western blot检测miR-101minics对Jeko-1、Mino细胞EZH2蛋白的表达水平的作用。结果:与对照组相比,MCL组miR-101低表达,而EZH2蛋白高表达,差异均有统计学意义(P 0. 01)。Spearman等级相关分析显示,miR-101与EZH2蛋白表达水平存在负相关(r=-0. 638,P 0. 05)。miR-101、EZH2表达水平与MCL患者B症状、IPI评分、Ann-Arbor临床分期存在相关性(P 0. 05)。miR-101低表达组患者生存率显著低于高表达患者(P=0. 0014),而EHZ2高表达组患者生存率显著低于低表达患者(P=0. 0093)。转染miR-100 minics后,Jeko-1、Mino细胞的EZH2蛋白表达下降,Jeko-1、Mino细胞增殖率降低,而细胞凋亡率增加。结论:miR-101和EZH2在不同临床分期和预后的MCL患者淋巴组织中表达存在差异,miR-101靶向EZH2基因表达能抑制MCL细胞增殖,诱导细胞凋亡。     

PTEN基因在急性T淋巴细胞白血病患者中的表达水平及临床价值

目的:研究急性T淋巴细胞白血病患者PTEN基因表达水平及临床意义。方法:选取自2014年1月-2018年5月在本院接受治疗的T-ALL患者124例,同时选取120例健康体检者作为对照组,收集受试者骨髓后分离单个核细胞,通过RT-PCR检测PTEN基因表达水平,采用Western blot检测PTEN蛋白表达水平,Kaplan-Meier法对T-ALL患者进行生存分析,Cox多因素分析患者预后的独立影响因素,并研究PTEN基因水平与T-ALL患者临床特征的相关性及其预后价值。结果:T-ALL患者的PTEN基因相对水平(0. 19±0. 06)显著低于健康者(P 0. 05)。PTEN表达水平与T-ALL患者的白细胞计数(r=0. 993)及外周血幼稚细胞(r=0. 996)呈显著相关关系。PTEN基因表达水平与T-ALL患者的性别、年龄、LDH水平、Hb水平及血小板数无相关性。中危组、标危组及高危组患者PTEN蛋白表达水平显著低于对照组(P 0. 05);高危组患者PTEN蛋白表达水平显著低于其它各组(P 0. 05)。PTEN基因高表达组的OS及DFS均高于PTEN低表达组(P 0. 05)。Cox多因素回归分析表明,白细胞计数及PTEN基因是OS独立影响因素(P 0. 05);血小板计数及PTEN基因是DFS独立影响因素(P 0. 05)。结论:PTEN基因水平与T-ALL患者预后相关,预后较好的患者PTEN基因水平较高。     

CXC亚家族趋化因子受体-4在急性白血病中的表达及临床意义

目的探讨急性白血病（AL）细胞上CXC亚家族趋化因子受体-4（CXCR4）的表达及临床意义。方法采用四色流式细胞仪检测33例AL患者和7例正常对照者骨髓单个核细胞（BMMNC）表面CX—CR4的表达情况，并分析其与临床表现及疗效的关系。结果AL患者CXCR4的表达水平明显高于正常对照组（P〈0．01）；急性淋巴细胞白血病（ALL）的表达又高于急性髓细胞白血病（AML）（P〈0．01）。髓外浸润组CXCR4表达高于无髓外浸润组（P〈0．05）。CXCR4的高表达组髓外浸润发生率高于CXCR4低表达组（P〈0．05）。CXCR4的高表达且外周血白细胞（WBC）增高组髓外浸润的发生率最高，CXCR4低表达且WBC不增高髓外浸润组的发生率最低（P〈0．05）。化疗敏感组CXCR4的表达低于耐药组（P〈0．05）。结论AL患者的BMMNC存在着CXCR4的高表达，不同类型的AL患者CXCR4的表达存在差异，ALL表达高于AML。AL患者CXCR4高表达且WBC增高预示髓外浸润的可能性大。AL患者CXCR4的高表达预示白血病细胞对化疗不敏感，是判断预后的指标之一。     

SOX11基因在套细胞淋巴瘤患者中的表达及其临床意义

目的 探讨套细胞淋巴瘤(MCL)及其他B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)患者中SOX11 mRNA的表达情况及其在MCL中的预后意义.方法 采用实时定量RT-PCR方法 检测80例B-NHL患者(其中MCL 20例)肿瘤细胞SOX11 mRNA的表达水平,以GAPDH为内参照物,所得数据进行对数转化,组间分析采用Mann-Whitney非参数检验.结果 80例B-NHL患者SOX11 mRNA的中位表达水平为2.90(0.75～4.63),MCL患者的SOX11 mRNA水平明显高于其他B-NHL患者(P=0.014);白细胞增高、12号染色体三体、MYC基因扩增和近期疗效＜部分缓解(PR)的MCL患者SOX11 mRNA表达水平明显低于其他MCL患者(P值分别为0.042、0.013、0.028和0.009),但其与套细胞淋巴瘤国际预后指数(MIPI)分层、LDH、共济失调毛细血管扩张症突变基因(ATM)异常和P53缺失无显著相关性(P值分别为0.333、0.790、0.865和0.116).中位随访25个月,SOX11 mRNA高表达患者的无进展生存、总生存均优于低表达患者(P值分别为0.002和0.043).结论 SOX11 mRNA在MCL患者中高表达,且与部分预后因素相关;SOX11 mRNA高表达可能为MCL患者预后良好的指标.     

Sema4D通过调节趋化因子和CD8+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展

目的探讨Sema4D通过调节趋化因子和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展机制。方法回顾性选择宝鸡市人民医院收集的口腔扁平胎癣病理标本34例作为病例组,同期选择正常口腔黏膜组织21例作为对照组。采用免疫组化法检测两组组织CXC类趋化因子受体7(CXCR7)与Sema4D表达情况,采用流式细胞仪检测两组血液CD8^+T细胞,并分析病例组CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量的相关性。结果病例组组织的CXCR7与Sema4D表达阳性率分别为82. 4%、88. 2%,显著高于对照组组织的33. 3%和42. 9%(P <0. 05)。病例组的CD8^+T细胞含量显著高于对照组,CD4^+T细胞含量显著低于对照组(P <0. 05)。直线相关分析显示口腔扁平苔藓患者病理组织的CXCR7、Sema4D表达阳性率与CD8^+T细胞含量成显著正相关性,与CD4^+T细胞含量呈显著负相关性(P <0. 05)。COX回归分析显示CXCR7、Sema4D表达阳性率均为影响CD8+T含量的主要因素(P <0. 05)。结论 Sema4D可通过调节趋化因子CXCR7和CD8^+T细胞募集促进口腔扁平胎癣的发展,是监测T细胞免疫功能的关键标志分子,可能在口腔扁平胎癣的发生中发挥重要作用。     

CXCR7/CXCL12在不同胃癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性分析

目的分析趋化因子受体7(CXCR7)/趋化因子配体12(CXCL12)在不同胃癌组织中的表达及与临床病理因素的相关性。方法采用回顾性研究的方法,收集凉山州第一人民医院105例胃癌组织标本及其对应的正常胃黏膜组织标本。根据组织标本类型的不同,分为对照组(正常胃黏膜组织)、胃癌组、腹膜转移癌组、肝转移癌组、淋巴结转移癌组。采用免疫组织化学法检测各组标本中CXCR7与CXCL12蛋白的表达情况,进一步分析CXCR7和CXCL12蛋白表达与胃癌患者临床病理特征的相关性。结果 CXCR7蛋白表达在各组胃癌组织中的阳性率较对照组均明显升高(P 0. 05);而不同胃癌组织中CXCR7蛋白阳性表达率的比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。CXCL12蛋白表达在各组胃癌组织中的阳性率较对照组均明显升高(P 0. 05);而不同胃癌组织中CXCL12蛋白阳性表达率的比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。CXCR7与CXCL12蛋白表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤直径及肿瘤部位均无明显相关性(P 0. 05),而与肿瘤浸润深度、肿瘤组织形态、腹膜转移、肝脏转移、淋巴结转移、肿瘤侵袭淋巴管与血管均密切相关(P 0. 05)。结论 CXCR7与CXCL12在胃癌组织中的表达水平较正常胃黏膜组织明显升高,二者表达水平与胃癌发生、发展、增殖及迁移密切相关;随着胃癌进程的推进,CXCR7与CXCL12的表达水平可进一步增高,两者过高表达可能促使胃癌细胞的侵袭性及转移性更强,二者在胃癌发生、侵袭和转移的病理过程中可能具有协同作用,有望成为评估胃癌患者预后状况的潜在肿瘤标志物。     

晚期蛋白质氧化产物(AOPP)对血液透析患者单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响

目的探讨不同透析膜对维持性血液透析(MHD)患者晚期蛋白质氧化产物(AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响.方法通过高效液相色谱法和流式细胞术测定长期采用铜仿膜(CU)和聚砜膜(PSU)透析患者外周血晚期蛋白质氧化产物(AOPP)及单核细胞趋化因子受体CXCR2表达.结果 MHD 患者血浆 AOPP 水平明显增加 (P<0.05), 其中 CU 组为 (81.7±7.1) ng/ml; PSU 组为 (64.5±7.3)ng/ml,与正常对照组(49.3±6.1)ng/ml相比均有显著差异(P<0.01,P<0.05);而PSU组与CU组相比,外周血AOPP水平明显下降(P<0.05).CXCR2在正常人外周血单核细胞中无表达,而在尿毒症未透析组及血液透析组均有表达,其中未透析组表达较低,而血液透析组表达较高,CU膜血液透析组较PSU血液透析组表达要高(P<0.05).经相关分析结果显示:CU组与PSU组内AOPP水平与CXCR2表达均呈现良好的相关性(r=0.6409与0.583,P<0.05).结论血液透析通过血液-透析膜间相互反应,导致细胞内环境处于"氧化应激"状态,外周血AOPP水平明显增高;而增高的AOPP水平可活化单核细胞,表达CXCR2增多.然而不同透析膜对MHD患者AOPP及单核细胞趋化因子受体CXCR2的影响有所不同,这些变化可能与透析膜的生物相容性有关.     

LKB1基因在急性淋巴细胞白血病患者中的表达水平与病情的相关性

目的:探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者体内LKB1基因的表达水平,分析患者病情与LKB1基因表达水平的相关性。方法:选择本院住院治疗的白血病患者98例,根据诊断结果的不同分为:ALL组56例,ANLL组42例。选取同时期50例健康体检者作为对照组。3组患者的静脉血分离单个核细胞,应用RT-PCR检测并比较各组的LKB1基因表达水平。根据ALL患者LKB1基因表达水平分为2个亚组:低表达组(39例),高表达组(17例)。随访3年,应用Kaplan-Meier法绘制2组ALL患者的OS及DFS曲线。比较2组CR及复发比例的差异。应用多因素Logistic回归分析影响ALL患者生存相关的危险因素。结果:LKB1基因表达水平对照组为1. 56(1. 38-1. 74) ALL组1. 32(1. 22-1. 40) ANLL组0. 89(0. 78-1. 02),3组比较具有统计学差异(P 0. 05)。与低表达组比较,高表达组CR率显著较高,而复发比例较低(均P 0. 05)。随访3年,LKB1高表达的ALL患者OS和DFS率均优于LKB1低表达的ALL患者(P 0.05)。LKB1基因表达水平与ALL患者危险分层存在负相关(r=-0. 712,P=0. 039),其中标危ALL,LKB1基因低表达组患者显著少于高表达组(P=0.014),而高危ALL,LKB1基因低表达组患者显著高于高表达组(P=0.002)。多元Logistic回归分析显示,年龄(OR=2. 872,P=0. 020)、外周血幼稚细胞数(OR=2. 268,P=0.028)为ALL患者生存相关的危险因素,而LKB1表达水平(OR=0. 426,P=0. 016)为保护因素。结论:ALL患者体内LKB1基因呈低表达水平,且表达水平越低ALL病情越严重,预后越差。     

AML和ALL患者骨髓EVI1表达水平及其与白血病分型、临床特征和预后的相关性分析

目的:探讨白血病患者骨髓中的EVI1基因在AML和ALL中的表达情况,以及其与白血病分型、患者临床特征以及预后的相关性。方法:选取2012年至2016年间中南医学院收治的白血病患者333例,其中AML患者263例,ALL患者70例,正常对照的志愿者13例。抽取患者及志愿者的骨髓样本,用Ficoll法分离骨髓样本中的单个核细胞,提取总DNA,然后采用实时荧光定量PT-PCR检测法检测EVI1 mRNA的相对表达水平,比较EVI1mRNA在AM L、ALL患者中的表达差异。采用相关的统计学方法分析EVI1表达与白血病分型、患者临床特征以及患者预后之间的相关性。结果:根据实时荧光定量PT-PCR检测的EVI1 mRNA表达结果,EVI1 mRNA在AM L、ALL患者中均有较高的表达水平,因此2组的EVI1 mRNA表达水平比较没有显著的差异(t=1. 756,P0. 05),但是ALL患者在EVI1 mRNA发生过表达及低表达的表达率高于AM L患者,而正常表达的表达率低于AM L患者,差异存在统计学意义(χ~2=13. 698,P 0. 05)。在AM L-M1中,T-ALL两个亚型中患者的Plt水平与EVI1 mRNA表达水平呈正相关(r=0. 393,P 0. 05;ρ=0. 442,P 0. 05),而在AM L-M3亚型中,患者的Blasts(%)在AML-M3与EVI1 mRNA表达水平有显著的负相关性(r=-0. 518,P 0. 01)。在EVI1 mRNA表达分布上,EVI1 mRNA的表达分布与AML患者年龄存在相关性(χ~2=6. 684,P 0. 05)。AM L患者中有高表达EVI1mRNA的患者的有较差的预后(Log-Rank检验,P 0. 05),且AM L-M3亚型的EVI1 mRNA高表达患者比非高表达的患者有更显著的较差预后(Log-Rank检验,P 0. 01)。结论:在EVI1的表达水平上,AML及ALL患者并没有太大的差异,但在EVI1的表达分布差异明显,并且其差异与患者的年龄有一定的相关性。同时患者的一些临床特征以及急性白血病的部分亚型均与EVI1的表达水平存在一定相关性。     

N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义

目的:探讨神经钙粘蛋白(N-cadherin)在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达及意义。方法:应用流式细胞术检测N-cadherin在113例急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达并分析其与临床特征及预后的相关性。结果:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达存在差异,表达水平波动在0%-99.7%;成人急性髓系白血病患者N-cadherin~+组CD34~+率较N-cadherin~-组显著升高(67.39%vs 33.33%)(P=0.013),两组间1疗程CR率、总CR率及复发率间的差异无统计学意义(P0.05);急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin~+组白细胞数(21.31±7.07 vs 51.10±23.69)(P=0.008)和外周血原始细胞比例〔(43.22±5.75)%vs(66.45±5.65)%(P=0.015)〕显著低于N-cadherin~-组,1疗程CR率和总CR率低于N-cadherin-组,复发率高于N-cadherin-组,但差异无统计学意义(P0.05);儿童急性淋巴细胞白血病患者N-cadherin~+组CD33~+率较N-cadherin-组显著增高(47.62%vs 0%)(P=0.012),两组间1疗程CR率和总CR率无显著差异。N-cadherin~+组复发率高于N-cadherin~-组(30.00%vs 0%)(P=0.115)。成人AML、非M3-AML、ALL和儿童ALL患者N-cadherin~-组中位生存时间、3年总生存(OS)率和3年无复发生存率均好于N-cadherin~+组,但其差异无统计学意义。结论:N-cadherin在急性白血病患者骨髓白血病细胞中的表达水平与部分临床特征有关,对急性白血病患者的生存有一定影响。     

趋化因子受体7和基质细胞衍生因子-1在胃癌组织中的表达

目的分析趋化因子受体7 (CXCR7)和基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在胃癌组织中的表达。方法回顾性分析以2017年7月至2018年7月在陕西省人民医院手术治疗且病理诊断为胃癌的60例患者作为研究对象并设为观察组,同时间段手术治疗且病理诊断为胃部良性病变的60例患者作为对照组。通过免疫组化染色方法(SP法和SABC法)检测胃组织中CXCR7和SDF-1水平,并分析CXCR7和SDF-1阳性表达与临床各病理参数间的关联,CXCR7与SDF-1表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组患者胃组织中CXCR7和SDF-1表达的强阳性率显著增加,差异有统计学意义(P 0. 05); CXCR7和SDF-1水平的表达与是否存在淋巴结转移以及TNM分期紧密相关,组间比较差异具有统计学意义(P 0. 05),而与其他因素如年龄、性别以及分化程度等无相关性(P 0. 05);胃癌组织中CXCR7和SDF-1表达水平呈正相关。结论 CXCR7、SDF-1在胃癌组织中含量均较高,二者间表达的呈正相关,而且其表达水平和淋巴结转移以及TNM分期密切有关,临床应重视CXCR7、SDF-1表达水平的检测。     

乳腺癌患者外周血中趋化因子及其受体的研究

目的研究乳腺癌患者外周血中趋化因子及其受体表达变化在乳腺癌发病机制中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例乳腺癌患者及健康者血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、活化后可调节的、正常T细胞表达和分泌物因子(RANTES)、白介素8(IL-8)及间质细胞衍生因子1(SDF-1)等水平变化。同时用流式细胞仪分析外周血CD3~+T淋巴细胞表面趋化因子受体CCR2、CCR5、CXCR1、CXCR4的表达。结果与健康者相比,乳腺癌患者血清中SDF-1及RANTES水平显著升高(均P0.01),外周血CD3~+T淋巴细胞表面趋化因子受体表达水平无显著性差异。结论乳腺癌患者血清SDF 1及RANTES水平升高可能在乳腺癌的发病及进展过程中发挥作用。     

系统性红斑狼疮患者外周血CXCL13及其受体CXCR5表达水平的研究

目的检测系统性红斑狼疮(SLE)患者血清趋化因子CXCL13水平及其受体CXCR5在外周血B细胞、滤泡辅助T细胞(TFH)上的表达,分析CXCL13、TFH细胞水平与疾病活动的相关性,探讨CXCL13及CXCR5受体在SLE发病机制中的可能作用。方法酶联免疫吸附法(ELISA)检测58例SLE患者血浆CXCL13水平,以流式细胞术检测24例SLE患者外周血中CXCR5在CD19+B细胞、TFH细胞上的表达水平。结果 1血清CXCL13SLE患者组为365.96±216.02(pg/ml),高于健康对照组145.66±207.25(pg/ml)(P0.01)与SLE缓解组167.19±145.37(pg/ml);CXCL13水平与SLE患者的SLEDAI评分、抗核抗体滴度呈正相关(P0.05)。2SLE患者B细胞CXCR5的表达率为79.03±20.59%,显著低于健康对照组94.25±4.52%,P0.05。3:SLE活动组TFH细胞水平(%)15.36±7.01高于健康对照组8.92±5.11%,P0.05;TFH细胞水平与患者的SLEDAI评分呈正相关(P0.05),与C3、dsDNA无相关性(均P0.05)。结论 SLE患者外周血CXCL13及表达其受体CXCR5的TFH细胞水平增高,并与病情的活动性相关,提示CXCL13有可能积极参与至SLE的发病机制中,并更有可能为SLE的治疗提供新的靶点。     

磷酸二酯酶7B在套细胞淋巴瘤患者中的表达及临床意义

为了研究磷酸二酯酶(PDE)7B在套细胞淋巴瘤(MCL)患者中的表达及临床意义,应用实时定量PCR(QPCR)技术检测20例初治的有骨髓侵犯MCL患者骨髓和20例正常人外周血单个核细胞中pde7b的表达水平,并分析其与MCL临床预后指标的关系。结果表明:20例MCL患者pde7b表达水平中位数为8.7×10-4(4×10-5-6.9×10-3),明显高于正常人群0.5×10-4(0.18×10-4-1.7×10-4)(p=0.001);pde7b与性别、年龄、白细胞计数、乳酸脱氢酶水平、CD38表达和免疫球蛋白重链基因突变均无明显相关,而与细胞遗传学、β2微球蛋白、ZAP-70表达有明显相关。结论:pde7b基因在MCL中表达明显高于正常人群,并与细胞遗传学关系密切,可能成为MCL新的预后指标,具有重要的临床意义。     

类风湿关节炎患者CD4~+CXCR5~+Tfh细胞水平的检测及临床意义

目的检测类风湿关节炎(RA)患者血清趋化因子受体CXCR5(CXCR5)在外周血滤泡辅助性T细胞(Tfh cells)上的表达水平,分析CD4~+CXCR5~+Tfh细胞在类风湿关节炎中的临床意义。方法收集30例类风湿关节炎(RA)患者和30例健康对照(HC)的临床资料,采用流式细胞术检测外周血CD4~+CXCR5~+Tfh细胞水平,探讨其与实验室指标及疾病活动性与影像学改变的相关性。结果 (1)与HC相比,RA患者外周血CD4~+CXCR5~+Tfh细胞水平显著升高(P0.05)。(2)高中疾病活动组RA患者外周血CD4~+CXCR5~+Tfh细胞水平明显高于低疾病活动及缓解期组和健康对照组(P0.05)。(3)无关节骨侵蚀RA患者外周血CD4~+CXCR5~+Tfh细胞水平与血沉(ESR),健康评估问卷(HAQ),肿胀关节数,晨僵时间正相关(P0.05)。结论 RA患者外周血Tfh细胞水平显著升高,且Tfh细胞主要在疾病高度活动时参与免疫反应。此外,本研究发现了外周血CD4~+CXCR5~+Tfh细胞可能在RA疾病早期,即尚未发生关节骨侵蚀阶段的病情进展中发挥了重要作用,提示及时阻断该炎症因子,有可能阻止RA骨破坏的发生。     

细胞因子受体CXCR3过表达对胃癌患者预后的研究

目的探讨细胞因子受体CXCR3过表达对胃癌患者预后的临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测96例胃癌患者肿瘤组织及临近非肿瘤组织的CXCR3及其变体形式表达情况,通过qRT-PCR方法检测40例新鲜胃癌标本及临近非肿瘤组织CXCR3mRNA水平,采用Western blotting检测10例胃癌组织及临近非肿瘤组织CXCR3蛋白表达情况。结果与临近非肿瘤组织比较,肿瘤组织CXCR3表达均上升,且CXCR3过表达与肿瘤侵袭(P=0.030)和迁移率(P=0.019)呈负相关,与患者总生存率(P=0.001)改善呈正相关。多变量统计分析结果显示CXCR3是胃癌患者疾病预后的独立因素[HR=0.379(0.196~0.734);P=0.004]。CXCR3 2种变体CXCR3-A和CXCR3-B在胃癌组织表达中均显著上升(P=0.006,0.002),其中CXCR3-B mRNA水平显著高于CXCR3-A,CXCR3-B/CXCR3-A平均比例为1.80。结论 CXCR3表达检测对胃癌患者疾病预后的具有临床价值,且CXCR3-B表达上升提示患者疾病预后良好。     

不同临床分期骨髓瘤的C-MYC蛋白和MDSC、Th17细胞与发病的相关性

目的:探究不同临床分期骨髓瘤的C-MYC蛋白和髓系来源的抑制性细胞(myeloid derived suppressor cell,MDSC)、Th17细胞与发病的相关性。方法:选取院内收治的65例多发性骨髓瘤患者作为MM组,另选30名健康者作为对照组。比较2组骨髓组织C-MYC蛋白的阳性表达率和外周血MDSC细胞比例以及Th17细胞比例,分析不同ISS分期MM患者的C-MYC蛋白和MDSC、Th17细胞与发病的相关性,C-MYC蛋白表达情况与MDSC、Th17细胞比例情况及MM临床参数的关系。比较单一与联合诊断的诊断价值。结果:MM组患者骨髓组织中C-MYC蛋白阳性表达率和外周血MDSC与Th17细胞比均显著高于正常对照组(P 0. 05); ISSⅠ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者CMYC蛋白阳性表达率及MDSC和Th17细胞均呈升高趋势(r=0. 432,r=0. 401,r=0. 351); MM患者的MDSC、Th17细胞比例均与C-MYC蛋白阳性表达率均呈正相关关系(r=0. 415,r=0. 417);联合诊断的ROC曲线下面积(AUC)均显著大于单一指标诊断(C-MYC蛋白、MDSC细胞、Th17细胞)的ROC曲线下面积(P 0. 05); MM患者C-MYC蛋白表达MDSC/Th17细胞比与性别、年龄均无相关性(P 0. 05)。结论:MM患者C-MYC蛋白阳性表达率和MDSC、Th17细胞比例均显著升高,并与临床ISS分期呈一定正相关。     

多发性骨髓瘤患者Treg细胞、Th17细胞及相关转录因子mRNA的表达及临床意义

目的:探讨多发性骨髓瘤(MM)患者外周血及骨髓中调节性T细胞(Treg细胞)和辅助性T细胞17(Thl7细胞)的比率及其相应特异转录因子Foxp3、RORγt的mRNA表达水平,分析Treg/Thl7平衡的临床意义。方法:将46例MM患者分为初发组(n=20)、平台期组(n=16)、复发/难治组(n=10),以健康体检者(n=20)为正常对照组。用流式细胞术检测研究对象外周血及骨髓中Treg细胞、Th17细胞占CD4~+T细胞的比率及Treg/Th17比值的变化;RT-PCR检测转录因子Foxp3及RORγt mRNA的表达水平;同时分析患者血清IL-6及CRP水平变化。结果:初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓Treg细胞比率较正常对照组及平台期组患者升高(P0.05);初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓中Th17细胞比率与正常对照组及平台期差异均无统计学意义。初发组及复发/难治组患者外周血和骨髓中Treg/Thl7比值高于平台期组及正常对照组(P0.05)。各组外周血及骨髓中Foxp3和RORγt mRNA的变化趋势与Treg/Thl7一致。MM患者血清中IL-6、CRP水平与外周血及骨髓中Treg/Thl7比值变化一致。结论:MM患者活动期外周血及骨髓中Treg/Thl7平衡向Treg倾斜,Foxp3表达水平升高;血清中IL-6、CRP水平与Treg/Th17比值变化趋势一致,可用于预测MM患者预后。     

miR-543调控肾透明细胞癌细胞增殖和侵袭的机制分析

目的探讨与分析miR-543调控肾透明细胞癌(CCRCC)细胞增殖和侵袭的机制。方法 CCRCC细胞系ACHN随机分为三组:空白组、阴性对照(NC)组与miR-543组,NC组与miR-543组分别转染照NC与miR-543模拟剂,空白组不进行转染。MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Transwell检测细胞转移与侵袭比率,Western blot检测蛋白表达水平。结果转染后24 h与48 h,与NC组与空白组相比,miR-543组的细胞增殖抑制率显著增加(P0. 05),细胞凋亡率显著增加(P 0. 05),细胞转移与侵袭相对数显著降低(P 0. 05),SDF-1、CXCR7蛋白相对表达量显著降低(P 0. 05),NC组与空白组比较差异无统计学意义(P 0. 05)。且miR-543对细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞转移与侵袭、SDF-1和CXCR7蛋白相对表达量的影响均不具有时间依赖性。结论 miR-543能抑制调控肾透明细胞癌细胞增殖和侵袭,促进细胞凋亡,且不具有时间依赖性,其作用机制可能与抑制SDF-1/CXCR7表达有关。