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神经炎症是中枢神经系统的先天免疫反应,以小胶质细胞激活为特征性表现,可伴有星形胶质细胞激
活、炎症因子及趋化因子水平增高。研究发现抑郁症患者存在神经炎症的特征性改变,主要表现为相关脑区中小胶
质细胞激活。目前临床上利用正电子发射体层摄影技术发现抑郁症患者脑内神经炎症影像学标志物的表达上调。 相似文献
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抑郁症是一种危害全球人类生活质量的精神疾病,具有高患病率、高疾病负担、高致残率的特点。目前有许多针对单胺递质的抗抑郁药物可供使用,然而,大约有三分之一的患者在进行基于多种单胺疗法的充分治疗后仍然不能治愈。此类疾病在临床上被称为难治性抑郁症。该疾病的具体病理生理机制尚未明确,但随着抑郁症的炎症机制不断被大众认可,难治性抑郁症的神经炎症也备受关注。本文将从炎症的角度对难治性抑郁症的发病机制进行综述,为其下一步的深入研究提供思路与方向。 相似文献
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抑郁症神经炎症假说以小胶质细胞激活和炎性因子水平异常为主要特征,NLRP3炎性小体作为中枢神经免疫的重要组成,对于抑郁症发病机制研究有重要意义。论述神经炎症和抑郁症的相关性以及涉及小胶质细胞激活和炎性因子水平异常的抑郁症的发病机制;基于NLRP3炎性小体在小胶质细胞激活和炎性因子分泌中的重要作用,进一步探讨了NLRP3炎性小体的激活诱发神经炎症的相关通路和机制;最后,介绍了中医药基于神经炎症假说的抗抑郁作用研究,为抑郁症治疗提供新的方向和靶点。 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是最常见的老年期痴呆类型,其病理特征包括神经炎性斑及神经原纤维缠结,分别由异常沉积的β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)和过度磷酸化的tau (phosphorylated tau,p-tau)引起,临床表现为认知功能障碍、精神行为异常和日... 相似文献
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阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种以痴呆为主要症状的慢性进行性神经退行性疾病,主要神经病理学特征包括老年斑、神经原纤维缠结、神经炎症和神经元丢失.AD中的β-淀粉样蛋白沉积和错误折叠的Tau蛋白诱导小胶质细胞的激活,引起细胞因子、趋化因子的分泌,共同形成神经炎症反应影响AD的发展.本文总结了... 相似文献
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帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病,主要病理特征是黑质多巴胺能神经元变性死亡和脑干神经元内α突触核蛋白积聚形成路易体。其病因主要为遗传因素和环境因素。该病主要会引起静止性震颤、运动迟缓、肌肉僵直等一系列的运动症状。然而其发病机制并不明确,主要可能与线粒体功能障碍、氧化应激、蛋白质改变及炎症反应相关。小胶质细胞与炎症反应密切相关,而小胶质细胞过度激活是帕金森病发病的病理生理基础。血清炎症因子升高与帕金森病有关,可用于早期诊断并预测疾病预后。目前抗炎治疗成为帕金森病新的研究热点。该文主要综述帕金森病的炎症机制、相关的炎症因子及抗炎药物的研究进展。 相似文献
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甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是一种严重威胁公共健康安全的兴奋性精神刺激药物。长期或高剂量滥用METH会引起明显的神经元损伤和神经毒性。METH诱导神经元损伤机制中,氧化应激、线粒体代谢损伤和神经炎症等神经毒性起重要作用。从METH神经毒性机制进行综述,重点描述反应性胶质细胞神经炎症作用,总结靶向METH诱导神经炎症药物,旨在进一步探讨METH诱导神经毒性的机制,为抑制METH神经毒性和药物研发提供新思路。 相似文献
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血管性认知障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是由脑血管病变及相关危险因素引起的从轻度认知障碍到痴呆的一大类疾病。VCI的病理特征主要包括白质损伤、脱髓鞘与神经炎症。神经胶质细胞是大脑内数量最多的细胞,对于维持中枢神经系统正常功能具有重要作用。最近的研究发现神经胶质细胞在VCI的发病中扮演重要角色。探讨神经胶质细胞的作用有助于提高对VCI的认识,为疾病的防治提供新的思路。 相似文献
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脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是指原发性脑实质出血,约60%发生于基底节区,致病率和致残率较高,易遗留较严重的神经功能障碍。国内外研究发现,脑出血后的继发性神经损伤与血肿周围血红蛋白的分解、凝血酶的释放、炎症反应及补体系统参与的免疫损伤等有关[1~3]。本文对脑出血后血肿周围组织炎症反应过程中小胶质细胞、炎症介质(核因子-κB、细胞因子)及补体系统的作用进行概述,以期为 ICH的治疗提供更多切入点,有助于改善脑出血后患者的生活质量。 相似文献
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目的:探究神经干细胞分泌组(neural stem cell secretome, NSC-S)对体内外神经炎症的影响及作用机制。方法:采用脂多糖诱导神经炎症小鼠模型,通过旷场实验评估NSC-S对小鼠行为学的影响,免疫荧光染色和尼氏染色评估NSC-S对脑皮质小胶质细胞表型和神经元损伤的影响;体外用脂多糖刺激诱导BV2小胶质细胞炎症模型,通过流式细胞术检测NSC-S对BV2细胞表型的影响,采用过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)抑制剂GW9662研究NSC-S的抗炎机制。结果:经NSC-S治疗的小鼠在旷场实验中运动总距离及平均运动速度均显著提高(P<0.05),NSC-S调节小鼠脑皮质中小胶质细胞表型极化并抑制神经元损伤;NSC-S在体外抑制BV2细胞M1表面标志CD86表达(P<0.05),促进M2表面标志CD206表达(P<0.01),然而,GW9662阻断了NSC-S对BV2细胞表型的调节作用(P<0.05)。结论:NSC-S通过调节小胶质细胞表型在脂多糖诱导... 相似文献
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神经炎症是卒中后认知障碍(post-stroke cognitive impairment, PSCI)神经损伤、空间和记忆能力下降的主要机制之一。当中枢神经系统受到刺激时,小胶质细胞作为免疫效应细胞被激活,并通过自身表型转换启动免疫级联反应,释放细胞因子等参与神经炎症反应。诱导小胶质细胞从促炎性M1表型向抗炎性M2表型极化,能够促进组织神经功能的修复再生,减轻脑卒中损伤后的炎症反应和认知损害。中药单体、活性成分及复方可以靶向调节小胶质细胞表型转化,保护大脑神经元免受炎症影响,通过减少神经元凋亡来调节学习记忆能力。基于此,本文就小胶质细胞极化在PSCI神经炎症损伤中的作用及中医药潜在的调控机制进行综述,以期为中医药治疗PSCI提供新的研究思路。 相似文献