MPV、PDW、P-LCC等参数联合检测在儿童免疫性血小板减少性紫癜中的诊断价值

目的 探讨血小板(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板体积分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)、大血小板数目(P-LCC)、白细胞(WBC)联合检测在儿童免疫性血小板减少性紫癜(ITP)早期诊断和疗效监测中的价值。方法 选取儿童ITP患儿63例作为试验组,其中轻度组7例、中度组15例、重度组13例和极重度组28例,另选取同期进行体检的65例健康儿童作为对照组。应用Mindray BC-6800全自动血细胞分析仪对两组PLT、MPV、PDW、P-LCR、P-LCC和WBC等参数进行检测和统计分析;利用二元Logistic回归模型进行多因素分析,通过绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估上述指标及其联合检测对ITP骨髓巨核细胞成熟障碍的诊断价值。结果 与对照组比较,试验组PLT、P-LCC降低,PDW减小,而MPV、P-LCR和WBC升高(P<0.05);P-LCC在随着病情严重度增高而显著降低(P<0.05);采用Logistic回归模型进行多因素ROC曲线分析,结果显示单项指标P-LCC诊断儿童ITP的灵敏度最高,为95.6%,MPV+PDW+WBC+P-...     

原发免疫性血小板减少症住院患儿临床分析

目的:研究儿童原发免疫性血小板减少症(ITP)慢性化的影响因素,比较不同一线治疗方案的疗效。方法:回顾性分析2013年9月至2018年10月于本院住院治疗的ITP患儿的临床资料。结果:共计301例ITP患儿纳入研究。男150例,女151例,中位年龄8(0.17-17)岁。新诊断ITP 110例(36.5%),持续性ITP 92例(30.6%),慢性ITP 99例(32.9%)。中位随访时间41.92(1.07-74.03)个月。截至随访终点(2019年10月),202例新诊断/持续性ITP患儿中,79例(59例新诊断ITP,20例持续性ITP)在初诊后1年内获得缓解,缓解率39.3%;122例(50例新诊断ITP,72例持续性ITP)进展为慢性ITP,慢性化率60.7%;1例行脾切除。99例慢性ITP患儿中,5例行脾切除。多因素Logistic回归分析显示,隐匿起病(OR=3.754,95%CI:1.882-7.488,P=0.000)增加疾病慢性化风险,而血小板膜糖蛋白抗体阳性(OR=0.446,95%CI:0.224-0.888,P=0.021)降低慢性化风险,抗体类型的亚组分析无差异(P=0.305)。新诊断和持续性ITP仅接受一线治疗的患儿,单独应用静脉注射免疫球蛋白(IVIG)或IVIG联合激素疗效均优于激素单药治疗(P=0.028,0.028),而单独应用IVIG与IVIG联合激素比较疗效无差异(P=0.086)。结论:儿童ITP隐匿起病慢性化风险升高,血小板膜糖蛋白抗体阳性降低慢性化风险。儿童新诊断和持续性ITP的一线治疗,单独应用IVIG或IVIG联合激素疗效均优于激素单药治疗。     

巨核细胞成熟障碍在原发性免疫性血小板减少症中的研究进展及临床应用

原发性免疫性血小板减少症(ITP)是指无明显病因引起的以单纯血小板减少,皮肤、黏膜出血为主要特点的自身免疫性疾病.除免疫介导的血小板破坏增加的发病机制外,巨核细胞的生长、成熟障碍在ITP的发病机制中也起着重要作用.笔者现就主要从血小板相关自身抗体抑制巨核细胞成熟障碍;巨核细胞超微结构、凋亡异常;血小板生成素(TPO)及其他巨核细胞相关作用因子对巨核细胞成熟的影响三方面,阐述巨核细胞成熟障碍在ITP发病机制中的研究进展及临床应用,旨在更深入地理解其发病机制,并寻找更新颖有效的治疗方法.     

特发性血小板减少性紫癜中骨髓巨核细胞成熟障碍的探讨

目的探讨特发性血小板减少性紫癜(ITP)中骨髓巨核细胞成熟障碍的界定标准。方法分别计数对照组15例健康成人和48例急慢性特发性血小板减少性紫癜中骨髓涂片中100个巨核细胞中产血小板巨核细胞数量。结果对照组100个巨核细胞中产血小板巨核细胞百分率为(42±11)%,ITP组产血小板巨核细胞百分率为(11±5)%。经t检验,P0.01。结论对照组中产血小板巨核细胞百分率95%的可信区限为20%~64%,ITP组为1%~21%,取20%作为成熟障碍拐点时,敏感性为96.5%,特异性为93.3%,所以作者认为骨髓巨核细胞中产血小板巨核细胞少于20%可作为其成熟障碍的界定标准。     

联合抗幽门螺杆菌治疗原发免疫性血小板减少症

目的:探讨联合抗幽门螺杆菌(HP)治疗成人原发免疫性血小板减少症(既往称为特发性血小板减少性紫癜ITP)的临床效果。方法:对2010年6月至2017年6月门诊及住院收治的ITP合并Hp感染患者(40例)的资料展开回顾性分析,遵循随机数字表法均分成参照组与观察组,前者未给予根除HP治疗;后者给予根除HP治疗。两组均同时联合糖皮质激素治疗,经统计学分析比较两组血液指标改善的优劣。结果:两组治疗后血液指标均得到改善,但观察组有效率明显优于参照组,P<0.05,有统计学意义。结论:ITP伴HP感染患者采取联合抗HP感染治疗效果确切,总有效率明显提高。     

原发免疫性血小板减少症的治疗进展

原发免疫性血小板减少症(ITP)是一种由自身免疫机制介导的血液系统疾病.当前,原发ITP的治疗目标是保证患者外周血小板数处于一个安全水平,以防止患者出现严重的出血症状.近两年,新型药物阿伐曲泊帕、福坦替尼已被美国食品药品监督管理局批准用于成人ITP的治疗,而rozanolixizumab、efgartigimod、PR...     

原发免疫性血小板减少症的规范化诊治

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia, ITP)是一种获得性免疫介导的血小板减少性疾病,其发病机制为免疫失耐受导致的血小板破坏过多及巨核细胞产生血小板不足。临床表现主要为血小板减少性的出血及疲劳等症状。ITP的诊断无特异性指标,需排除其他的血小板减少性疾病。治疗目的为维持血小板在安全水平,预防出血,并提高患者生活质量。治疗指征为血小板≤30×10⁹/L和(或)有出血表现,对于老年患者、重体力劳动者、有高血压等出血风险较高的合并症患者以及需抗血小板、抗凝治疗患者等,可适当放宽治疗指征。一线治疗为糖皮质激素及静脉注射人免疫球蛋白;二线治疗包括促血小板生成药物、利妥昔单抗及脾切除等治疗;对于难治性ITP患者,可考虑维A酸等三线治疗。     

免疫性血小板减少症患儿免疫功能研究

<正>免疫性血小板减少症(ITP)是以血小板免疫性破坏伴巨核细胞成熟障碍、外周血中血小板减少的出血性疾病,临床表现主要为皮肤紫癜、黏膜出血、血小板减少、骨髓巨核细胞增多及成熟障碍等。其发病机制与免疫相关,病前多有病毒感染史,多认为血小板表面糖蛋白(GP)与病毒等病原微生物间存在相同或相似的抗原,抗病毒抗体与     

PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中的应用价值

目的探讨PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中的应用价值。方法选取我院2014年5月至2015年5月收治的特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者40例为ITP组,另选取同期来我院进行体检的40名健康人员为对照组,应用深圳Mindray BC-5200全自动血细胞分析仪对PLT、MPV、PCT与PDW其进行自动检测,并给予其相应治疗,然后对两组人员的PLT、MPV、PCT与PDW、ITP组初诊时不同PLT患者的临床疗效进行统计分析。结果 ITP组患者治疗后的PLT、MPV、PCT与PDW均显著高于治疗前(P0.05);治疗前后的PLT均显著低于对照组(P0.05),MPV、PCT与PDW均显著高于对照组(P0.05),初诊时PLT≤10×109/L、(10-60)×109/L、(≥60-100)×109/L患者治疗的总有效率87.5%(7/8)、72.7%(16/22)、80.0%(8/10)之间的差异均不显著(P0.05)。结论 PLT、MPV、PCT与PDW在特发性血小板减少性紫癜诊断中具有较高的应用价值。     

原发免疫性血小板减少症的现状与展望

原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia,ITP),以往称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura),是一种获得性自身免疫性疾病,患者出现自身免疫性血小板减少、伴或不伴皮肤黏膜出血等临床表现.近年来ITP的基础及临床研究均取得重大进展,使我们对ITP的发病机制、诊断及治疗等方面有了崭新的认识.     

原发免疫性血小板减少症的免疫机制研究进展

免疫性血小板减少症(ITP)是一种获得性自身免疫性出血性疾病,虽然ITP病因至今未明,但就目前的观点而言,免疫失耐受为ITP发病的主要原因。除却经典的免疫发病机制外,近年来更多的免疫细胞亚群、细胞因子及新的作用途径被发现与ITP的发生密切相关,包括去唾液酸化、B细胞激活因子作用、调节性B细胞功能异常、Th1/Th2平衡漂移、CD4+CD25+T细胞功能缺陷、IL-23/Th17途径调控等。本文就此对ITP免疫发病机制的最新研究进展作一综述,为更加深入认识ITP发病机制及研究方向提供理论依据。     

原发免疫性血小板减少症血清标志物的筛选

目的:利用弱阳离子磁珠联合MALDI-TOF-MS分析ITP患者和健康对照血清蛋白质表达谱,鉴定差异表达蛋白,建立ITP的诊断模型,探索ITP的发病机制。方法:选择ITP患者40例和健康对照40例,应用美国布鲁克.道尔顿(Bruker Daltonics)公司生产的WCX-MB(Weak cation exchange nanometer magnetic beads)捕获血清蛋白质组分,用Autoflex II基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱仪MALDI-TOF-MS检测各样品的蛋白质质谱,再利用Bruker Daltonics公司的Cliprotools TM2.2软件进行数据分析,筛选差异蛋白质分子并建立ITP诊断模型,并选取20例ITP血清和20例健康对照血清对产生的模型进行分类验证和交叉验证。结果:40例ITP建模血清标本与40例健康对照建模血清标本经Clinprot系统检测蛋白质质谱,应用Cliprotools TM2.2软件进行数据分析,在分子量700-10000 Da范围内,可检测到55个差异蛋白质表达峰,其中有统计学意义的差异蛋白质峰19个(P0.05),在ITP组表达上调的蛋白质有5个,下调的蛋白质有14个。软件自动将区分疾病组与对照组能力最强的10个质谱峰建成了一个基于SNN(Supervised Neural Network Algorithm)算法的诊断模型,建模组判断ITP的预期敏感性为100%,预期特异性为100%。应用建立的SNN诊断模型对验证组进行分类验证,20例ITP病例及20例健康对照均被全部正确识别;交叉验证对ITP患者和健康对照检出的正确率为100%。结论:应用具有高通量及良好重复性Clin Prot系统建立的ITP SNN模型由10个显著差异蛋白质峰构成,能有效区分ITP患者与正常对照,而且敏感性和特异性较高。     

探讨免疫性血小板减少性紫癜血小板计数与骨髓巨核细胞的关系

目的：探讨免疫性血小板减少性紫癜（ITP）血小板计数与骨髓巨核细胞数及分类关系。方法：对145例ITP患者根据外周血血小板计数进行分组：Ⅰ组53例（血小板计数〈20×10^9／L）,Ⅱ组49例（血小板计数20×10^9／L）,Ⅲ组43例（血小板数50-80×10^9／L）,各组患者分别行骨髓穿刺、涂片、染色后,用光学显微镜计数全片巨核细胞数,再根据巨核细胞形态特点进行分类,每例患者分50个巨核细胞。结果：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组巨核细胞总数与对照组比较差异有显著性（P〈0．01）;巨核细胞分类中,除原始型巨核细胞Ⅱ、Ⅲ组相比无统计学意义（P〉0．05）外,幼稚、颗粒、产血小板及裸核型巨核细胞三组之间两两相比较差异均有显著性（P〈0．01）。结论：在ITP时,外周血血小板数与骨髓中巨核细胞成熟情况有密切联系,骨髓中产板型巨核细胞越多,外周血小板计数就越多。     

血小板特异性抗体联合检测在免疫性血小板减少症鉴别诊断中的价值

目的通过检测血小板减少症患者外周血B淋巴细胞血小板膜糖蛋白特异性抗体的变化,探讨其表达水平变化对血小板减少症鉴别诊断的临床意义。方法应用流式微球技术检测血小板减少症患者及健康对照者外周血GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/ⅠX的表达水平。结果原发ITP与继发ITP患者血小板特异性抗体GPⅡb/Ⅲa、GPⅠb/ⅠX与对照组比较差异有统计学意义(P0.05);血小板特异性抗体GPⅠb/ⅠX诊断原发ITP的敏感度43%,特异度89%;GPⅡb/Ⅲa诊断原发ITP的敏感度86%,特异度83%。两者联合诊断敏感度90%,特异度83%。结论联合检测两种血小板抗体,提高原发ITP和SLE的诊断阳性率;GPⅠb/ⅠX在ITP中的诊断优势不如GPⅡb/Ⅲa。     

骨髓巨核细胞数量在激素无效免疫性血小板减少性紫癜患者中的价值

目的 探讨骨髓巨核细胞数量与特发性血小板减少性紫癜（ITP）激素耐药的关系,为ITP治疗提供一定理论依据。方法将126例新发患者分成巨核细胞增多组（A组,77例）和巨核细胞正常或减少组（B组,49例）,观察两组激素治疗有效率及激素无效患者重组人白细胞介素-11（rhIL-11）治疗有效率。结果A组激素治疗有效65例,无效12例,有效率84、4％;B组激素治疗有效34例,无效15例,有效率69．4％;A组有效率高于B组,差异具有显著性。A组激素治疗无效12例中,rhlL-11治疗有效4例,有效率33．3％;B组激素治疗无效15例中,rhIL-11治疗有效11例,有效率73．3％;B组有效率高于A组,差异具有显著性。结论骨髓巨核细胞减少的患者较巨核细胞增多患者更趋于对激素耐药,但对rhIL-11治疗却较敏感。     

血小板抗体和T细胞亚群检测在诊断原发免疫性血小板减少症中的价值

目的探讨运用血小板抗体与T细胞亚群检测在原发免疫性血小板减少症诊断中的临床价值。方法选取2018年4月～2019年4月我院收治的原发免疫性血小板减少症患者64例作为观察组,选取同时段于我院体检的健康志愿者64例作为对照组,检测两组血小板抗体及T细胞亚群水平,并进行比较,分析单一检测及联合检测的灵敏度、特异度。结果观察组患者的PAIgA、PAIgG与PAIgM水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);观察组CD4~+、CD3~+、CD4~+/CD8~+水平均显著低于对照组,CD8~+水平却显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);血小板抗体与T细胞亚群联合诊断的灵敏度与特异度均高于单一检测(P0.05)。结论原发免疫性血小板减少症患者会出现血小板抗体升高、T细胞亚群发生紊乱的情况,对血小板抗体与T细胞亚群开展联合检测可以使得患者的实际病情得到准确诊断。     

原发免疫性血小板减少症患者继发感染的相关因素研究

目的 探讨原发免疫性血小板减少症(ITP)患者确诊后1年内继发感染的影响因素.方法 选择2007年7月至2015年7月于解放军第一○○医院血液科就诊的522例ITP患者中,诊断后1年内继发感染的47例患者为研究对象,将其纳入感染组(n=47);采用随机数字表法按照1年内继发与未继发感染者例数比为1∶1.4的比例,抽取诊断后1年内未继发感染的67例ITP患者纳入非感染组(n=67).将2组患者临床特征、实验室检查结果、治疗方法、疗效进行单因素分析,根据单因素分析结果及临床经验,将相关临床指标纳入多因素非条件Logistic回归分析,并采用受试者工作特征曲线(ROC)分析影响因素对ITP患者1年内继发感染的预测价值.结果 ①2组ITP患者年龄、合并症发生率比较,差异有统计学意义(t=4.559、x2=11.400;P＜0.001).②感染组ITP患者的淋巴细胞绝对计数(ALC)为(1.5±0.2)×109/L,低于非感染组的(1.6±0.1)×109/L,而感染组C反应蛋白(CRP)和乳酸脱氢酶(LDH)水平分别为(19.6±5.1)mg/L和(286.6±15.7)U/L,均高于非感染组的(4.0±2.1)mg/L和(232.3±11.8)U/L,2组分别比较,差异均有统计意义(t=-0.369、2.792和2.828,P＜0.05).③感染组接受脾切除、利妥昔单抗治疗患者分别为7例和4例,高于非感染组的1例和0例,2组比较,差异有统计学意义(x2 =7.603、5.909,P＜0.05).④2组ITP患者疗效比较,差异有统计学意义(x2=8.257,P=0.016).⑤多因素非条件Logistic回归分析结果显示,年龄(OR=1.074,95％CI:1.025～1.125),LDH水平(OR=1.021,95％CI:1.006～1.035),脾切除(OR=12.423,95％CI:1.252～123.245)是ITP患者继发感染的独立危险因素;ALC(OR=0.051,95％CI:0.011～0.243)是ITP患者继发感染的独立保护因素.⑥ROC分析结果示:预测ITP患者继发感染的最佳年龄界值为47.5岁,曲线下面积(AUC)为0.718,其预测ITP患者继发感染的敏感度、特异度分别为76.6％和61.2％;最佳ALC临界值为0.957×109/L,AUC为0.631,其预测ITP患者继发感染的特异度、敏感度分别为85.1％和46.8％;最佳LDH临界值为183.5 U/L,AUC为0.673,其预测ITP患者继发感染的特异度、敏感度分别为35.1％和92.9％.结论 年龄、LDH水平及脾切除是ITP患者诊断后1年内继发感染的独立危险因素,ALC是ITP患者诊断后1年内继发感染的独立保护因素.上述因素均可较好地预测ITP患者确诊后1年内继发感染的风险.     

妊娠合并原发免疫性血小板减少症的诊治概要

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胎盘多肽治疗原发免疫性血小板减少症的临床研究

目的探讨胎盘多肽治疗原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia,ITP)的临床疗效。方法我院接受治疗的ITP患者96例,按随机数字表法分为胎盘多肽组与泼尼松组各48例,泼尼松组给予醋酸泼尼松治疗,胎盘多肽组在泼尼松组基础上联合胎盘多肽治疗。观察两组治疗前后PAIg A、PAIg G、PAIg M等血小板抗体,CD3~+、CD4~+、CD8~+等T细胞,产板巨核、巨核细胞、网织血小板水平,不良反应及临床疗效。结果治疗后,胎盘多肽组PAIg A、PAIg G、PAIg M、CD3~+CD8~+、巨核细胞、网织血小板水平均低于泼尼松组,CD3~+、CD3~+CD4~+、CD4~+/CD8~+、产板巨核水平均高于泼尼松组(P0.05)。胎盘多肽组总有效率高于泼尼松组(P0.05)。治疗期间两组均未发生明显不良反应。结论胎盘多肽治疗ITP可有效纠正患者机体免疫失衡,降低血小板抗体水平,增加血小板数量,疗效确切,安全可靠,值得临床推广应用。     

血小板裂解液差异蛋白在原发免疫性血小板减少症诊断中的临床应用研究

目的通过对原发免疫性血小板减少症(ITP)患者血小板裂解液差异蛋白的研究,了解其与ITP发病的关系,为ITP的诊断建立一种简便快速、灵敏度高、特异性好的实验方法。方法应用表面增强激光解吸电离飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测64例ITP患者及42例健康者血小板裂解液,获得血小板蛋白质谱图,筛选出差异蛋白,结合人工神经网络(ANN),建立ITP诊断模型。结果质荷比(m/z)为3 549.17、7 678.09的蛋白在ITP组中高表达,质荷比为5 328.29、7 894.32的蛋白低表达。诊断模型的灵敏度93.3%,特异度82.6%。结论基于血小板蛋白质谱建立的ANN模型可能对ITP的诊断具有一定的临床价值。