绞股蓝总皂苷干预光老化人皮肤角质形成细胞炎症分泌因子的研究

目的:研究绞股蓝总皂苷对光老化人皮肤角质形成细胞分泌炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响。方法:选取10只大鼠,随机分为2组,每组5只,分别设为空白血清组、绞股蓝总皂苷含药血清组,分别用以制备空白大鼠血清和绞股蓝含药血清。应用UVB人工照射方法制备光老化人皮肤角质形成细胞模型,用含绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12h后采用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达显著上调(P<0.01);与UV模型组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01);与空白血清组比较,绞股蓝总皂苷含药血清组细胞中IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著下调(P<0.01)。结论:绞股蓝总皂苷可抑制UV辐射人皮肤角质细胞分泌炎症因子,抑制皮肤光老化。     

光敏汤对HaCaT细胞表达IL-10影响研究

目的:研究光敏汤对角质形成细胞HaCaT细胞表达IL-10的影响,初步探讨光敏汤的光保护作用。方法:将HaCaT细胞分为光敏汤Ⅰ号组、光敏汤Ⅱ号组、甲氨蝶呤(MTX)阳性对照组、空白对照组、UVB对照组。HaCaT细胞以30m J/cm2剂量的UVB照射后培养6h、12h、24h、48h采用ELISA法检测各组HaCaT细胞IL-10水平。结果:UVB辐射可增强HaCaT细胞IL-10表达;UVB照射后48h光敏汤Ⅰ号组、光敏汤Ⅱ号组、甲氨蝶呤(MTX)阳性对照组均可有效降低HaCaT细胞分泌IL-10,组间比较差异有统计学意义(P0.05);UVB照射后72h光敏汤Ⅱ号组的效果优于甲氨蝶呤(MTX)阳性对照组,组间比较差异有统计学意义(P0.05);光敏汤Ⅰ号组与甲氨蝶呤(MTX)阳性对照组组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:光敏汤Ⅱ号预防UVB照射所致炎症比传统药物效果更佳,能减少产生HaCaT细胞IL-10。     

蒿秦化斑方对紫外线B诱导的HaCaT细胞光损伤的影响

目的 观察蒿秦化斑方对紫外线B(ultraviolet-B,UVB)诱导的HaCaT细胞光损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法 建立300 m J/cm2UVB辐射损伤HaCaT细胞的病理模型,使用蒿秦化斑方干预,实验分为空白对照组、UVB模型组及蒿秦化斑方高、中、低剂量组。使用MTT法测定蒿秦化斑方的安全性及HaCaT细胞的增殖;吸光度法测定HaCaT细胞中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)的活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量; ELISA法检测HaCaT细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule 1,VCAM-1)、内皮细胞选择素(endothelium-selectin,E-selectin)、白细胞介素-10 (interleukin-10,IL-10)、转化生长因子β(transforming growth facor-β,TGF-β)的含量。结果 与空白对照组比较,UVB模型组细胞增殖能力降低(P0.05),与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高、中、低剂量组细胞增殖能力均增强(P0.05);与空白对照组比较,UVB模型组SOD、CAT活性降低(P0.05),MDA含量增加(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组SOD、CAT的活性增强(P0.05),MDA的含量降低(P0.05)。与空白对照组比较,UVB模型组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10含量均增加(P0.05),TGF-β含量表达降低(P0.05);与UVB模型组比较,蒿秦化斑方高剂量组ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的含量均降低(P0.05),TGF-β含量升高(P0.05)。结论 高剂量蒿秦化斑方能够通过增强抗氧化酶SOD、CAT的活性及减少脂质过氧化物MDA的产生抑制UVB诱导的HaCaT细胞氧化损伤,通过降低HaCaT细胞中炎症相关因子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin、IL-10的表达抑制UVB诱导的HaCaT细胞炎症反应,通过细胞增殖和上调TGF-β的表达修复HaCaT细胞屏障功能,从而对UVB诱导的HaCaT细胞光损伤起到保护作用。     

UVB诱导HaCaT分泌细胞因子对HSF的影响及桃叶珊瑚苷的保护作用

目的:探讨紫外线B波(UVB)诱导HaCaT分泌细胞因子通过旁分泌机制对HSF的影响及桃叶珊瑚苷的保护作用。方法:将桃叶珊瑚苷作用于正常及光老化HaCaT细胞,ELISA试剂盒检测IL-6、TNF-α含量,并将各组培养液分别作用于HSF细胞,RT-PCR、Western-Blot检测HSF细胞中MMP-1、MMP-3的mRNA及蛋白表达。结果:桃叶珊瑚苷对正常HaCaT细胞分泌IL-6和TNF-α没有显著影响,而对光老化HaCaT分泌IL-6和TNF-α具有显著的抑制作用(P0.01),光老化HaCaT培养液使HSF中MMP-1、MMP-3的mRNA和蛋白表达量升高,桃叶珊瑚苷处理组能够明显改善这种作用(P0.01)。结论:桃叶珊瑚苷通过减少炎症细胞因子IL-6、TNF-α分泌来拮抗UV对角质形成细胞的损伤,又可通过抑制旁分泌机制,保护成纤维细胞,抑制MMP-1、MMP-3的过表达,预防光老化。     

甘草酸对光老化HaCaT细胞的保护作用及炎症因子影响

目的:研究甘草酸对UVB光老化人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)的保护作用及炎症因子影响。方法:采用30 m J/cm2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型;用10-7、10-6、10-5mol/L甘草酸处理光老化细胞24 h。MTT法检测细胞增殖率;采用试剂盒检测各组细胞SOD、GSH及CAT活性;Western Blot法检测各组细胞IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量。结果:与空白组相比,模型组GSH、SOD及CAT活性显著降低(P0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著升高(P0.01);与模型组相比,不同浓度甘草酸可使SOD、GSH及CAT活性显著升高(P0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白表达量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:甘草酸能保护UVB诱导的Ha Ca T细胞光老化,其机制可能与其抑制氧化损伤,减少炎症因子的产生有关。     

黄芩素对UVB导致人皮肤角质形成细胞光老化的保护作用

目的:研究黄芩素对UVB导致人皮肤角质形成细胞光老化的保护作用。方法:使用UVB照射永生化HaCaT细胞建立UVB光老化模型,使用三种不同浓度的黄芩素处理光老化模型,MTT法检测细胞活性,CAT试剂盒检测细胞过氧化氢酶(CAT)活性;RT-PCR检测各组细胞NF-κBp65 mRNA表达量;Western Blot检测各组细胞TNF-α蛋白含量。结果:筛选最适合的照射时间5 min;细胞经UVB照射后,MTT法检测细胞活性无显著变化,CAT活性降低,细胞NF-κBp65 mRNA及TNF-α蛋白表达量均升高,选定黄芩素10~(-7)mol/L、10~(-6)mol/L、10~(-5)mol/L三个浓度能够显著改善HaCaT细胞的光老化。结论:黄芩素对UVB导致的HaCaT细胞的光老化具有保护作用,作用机制与其抑制NF-κB信号通路,抑制炎症因子的分泌有关。     

绞股蓝总皂苷对光老化HSF细胞MMP-3、TIMP-2mRNA及蛋白表达影响的实验研究

目的:观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs)含药血清对光老化人皮肤成纤维细胞株(HSF)MMP-3和TIMP-2 mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用长波紫外线(UVA)照射方法建立老化HSF细胞模型,并给予含不同浓度GPs大鼠血清进行干预,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白印迹(Western-blot)法,分别对各组细胞MMP-3与TIMP-2 mRNA和蛋白表达进行检测。结果:与空白对照组比较,UV模型组细胞内MMP-3基因和蛋白表达显著增加,同时TIMP-2基因和蛋白表达显著减少。与UV模型组比较,低、中、高剂量含药血清组细胞内MMP-3基因和蛋白表达显著下降,TIMP-2基因和蛋白表达显著上升。结论:GPs通过抑制HSF细胞MMP-3表达,同时促进TIMP-2表达,恢复MMP-3与TIMP-2表达平衡状态,抑制基质金属蛋白酶对细胞外基质(胶原蛋白、蛋白多糖)的降解,为GPs抗皮肤光老化作用机制之一。     

甘草次酸对UVB诱导HaCaT细胞光老化的保护作用及相关细胞因子的影响

目的:研究甘草次酸对中波紫外线(UVB)诱导人皮肤角质形成细胞(Ha Ca T)细胞光老化的保护作用及相关炎症因子影响。方法:用不同浓度的甘草次酸作用于Ha Ca T细胞,噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖率,筛选出药物最佳有效浓度;用30 m J·cm-2的UVB照射Ha Ca T细胞,建立光老化模型,用3个不同浓度的甘草次酸作用于光老化细胞,MTT比色法检测光老化Ha Ca T细胞增殖率;谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),过氧化氢酶(CAT)和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒分别检测甘草次酸对光老化Ha Ca T细胞中GSH-Px,CAT和LDH活性的影响;蛋白免疫印记法(Western blot)检测甘草次酸对光老化Ha Ca T细胞中白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达量的影响。结果:筛选出1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草次酸为最佳有效浓度。与空白组比较,UVB组细胞增殖率显著降低(P0.01),GSH-Px,CAT活性显著降低,LDH活性显著升高(P0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著升高(P0.05,P0.01)。与UVB组比较,1×10-7,1×10-6,1×10-5mol·L-1甘草次酸+UVB组细胞增殖率显著上升(P0.01),GSH-Px,CAT活性显著上升,LDH活性显著降低(P0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白表达量显著降低(P0.05,P0.01)。结论:甘草次酸可通过提高GSH-Px,CAT活性,降低LDH活性,减少炎症因子IL-1β,IL-6和TNF-α的表达,从而抑制UVB诱导Ha Ca T细胞光老化。     

异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞光老化p-ERK及炎症因子影响

摘要:目的:研究异补骨脂素对人皮肤角质形成细胞（HaCaT）光老化p-ERK表达的影响及对光老化细胞分泌的白介素1α（IL-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α)等炎症因子的影响。方法：使用照射强度为35mJ/cm2,照射时间为 5min的UVB,建立光老化模型;10-7 mol/L、10-6 mol/L、10-5 mol/L三种不同浓度的异补骨脂素处理光老化模型;MTT法检测细胞的活性;GSH、LDH及MDA试剂盒检测不同浓度异补骨脂素对细胞氧化酶活性;Western Blot法检测不同浓度的异补骨脂素对细胞p-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白的影响。结果:与空白组比,UVB组GSH活性降低,LDH活性升高,MDA含量升高,P-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白表达量升高（P<0.01或P<0.05）;与模型组相比,不同浓度异补骨脂素可以显著的升高GSH的活性,降低LDH活性,降低MDA含量,降低p-ERK、IL-1α及TNF-α蛋白表达量（P<0.01或P<0.05）,且作用呈浓度的依赖性。结论：异补骨脂素可通过抑制ERK磷酸化,抑制炎症因子的分泌,达到抗炎的作用。     

光老化人真皮微血管内皮细胞模型的建立及桃红四物汤的保护作用

目的:建立人真皮微血管内皮细胞光老化模型,并观察桃红四物汤对其影响。方法:体外培养人真皮微血管内皮细胞,将其接种于96孔板中,分为UVA模型组、空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组、高剂量含药血清组5组,各组细胞接种后,培养24 h,以5 J/cm2的照射剂量对细胞进行照射,于照射后24 h在倒置光学显微镜下观察细胞损伤的形态学变化,采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,评价桃红四物汤含药血清抗HDMEC细胞光老化作用。结果:与空白对照组比较,空白血清组及不同浓度桃红四物汤含药血清组细胞活性显著降低,有统计学差异(P0.01);与空白血清组比较,不同浓度的桃红四物汤含药血清组细胞增值活性均显著升高(P0.01);与低剂量含药血清组比较,中高剂量含药血清组细胞活性显著升高。结论:桃红四物汤对光老化人真皮微血管内皮细胞具有一定的保护作用。     

溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型泛素系统E1、UBC5和E3RSIB蛋白表达的作用

目的:观察溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型泛素系统的E1、UBC5、E3RSI B蛋白表达的作用,进一步探讨中药复方溃结灵治疗溃疡性结肠炎的作用机理。方法:将生长融合至70-80%左右的Caco-2细胞分成六个组:正常组、模型组、阳性药组(SASP)、溃结灵高、中、低剂量组;加入对应药物孵育,除正常组外,其余各组加入IL-1β刺激细胞建立炎症细胞模型,收集细胞标本。采用Elisa方法检测Caco-2细胞E1、UBC5和E3RSI B蛋白含量。结果:IL-1β刺激的Caco-2炎症细胞模型中,模型组细胞E1蛋白表达明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵中(10%含药血清)、低剂量组(5%含药血清)E1蛋白表达量低于模型组(P﹤0.05);模型组细胞UBC5蛋白表达高于正常组,但无统计学意义(P﹥0.05),溃结灵高(20%含药血清)、中剂量组(10%含药血清)UBC5蛋白表达量低于模型组(P﹤0.01,P﹤0.05);模型组细胞E3RSI B蛋白表达明显高于正常组(P﹤0.05),溃结灵高(20%含药血清)、中剂量组(10%含药血清)、低剂量组(5%含药血清)E3RSI B蛋白表达量低于模型组(P﹤0.01,P﹤0.05)。结论:溃结灵含药血清对Caco-2炎症细胞模型的E1、UBC5、E3RSI B表达均有下调作用,其抗UC作用的机理可能为抑制泛素蛋白酶体系统来抑制I B的泛素化降解,进而抑制NF-B的活化,减轻溃疡性结肠炎的炎症反应。     

赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原性关节炎大鼠IL-17、IL-11表达的影响

目的:观察赤雹根总皂苷对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)模型大鼠血清及脾脏中白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、白介素-11(Interleukin-11,IL-11)表达水平的影响。方法:80只雄性Wistar大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余大鼠制备CIA模型。将模型制备成功大鼠随机分为赤雹根总皂苷20、40、80 mg/kg组、雷公藤多苷阳性组和模型组,每组10只,灌胃给予相应药物,连续35d。观察各组大鼠足爪肿胀程度,计算大鼠关节炎指数(AI值);苏木精-伊红染色法(hematoxylineosin staining,HE)观察各组大鼠组织病变;酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法测定大鼠血清中IL-17、IL-11的蛋白含量;蛋白质印迹(Western Blot)法测定大鼠脾脏中IL-17、IL-11蛋白水平的表达。结果:在给药第35d,与模型组比较,赤雹根总皂苷各剂量组和雷公藤多苷组AI值显著降低;赤雹根总皂苷20mg/kg组、雷公藤多苷组及正常对照组滑膜细胞的数量和炎性细胞数量明显少于模型组;与模型组比较,赤雹根总皂苷20 mg/kg组、雷公藤多苷组大鼠血清IL-17含量明显降低,IL-11含量明显升高;与模型组比较,赤雹根总皂苷各剂量组与雷公藤组大鼠脾脏中IL-17蛋白表达显著降低,赤雹根总皂苷20 mg/kg组与雷公藤多苷组IL-11的蛋白表达显著升高。结论:赤雹根总皂苷对大鼠CIA有明显治疗作用,其治疗机制可能与抑制IL-17的表达,促进IL-11的表达有关。     

臭牡丹复方对肺癌大鼠血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响

目的:观察臭牡丹复方对小鼠Lewis肺癌移殖肿瘤模型血清中TGF-β_1、IL-4、IL-10水平的影响。方法:将70只C57BL/6小鼠随机分成7组,即空白组,模型组,臭牡丹复方高、中、低剂量组,环磷酰胺对照组,每组10只。动物接种瘤株CD133+细胞造模后次日给药,连续21d。臭牡丹复方高、中、低剂量组分别为生药200g/kg、100g/kg、50g/kg,均静脉注射给药;环磷酰胺对照组为0.05g/kg,腹腔注射给药;空白组、模型组均静脉注射等容量蒸馏水。以ELIAS检测TGF-β_1、IL-4、IL-10的水平变化。结果:臭牡丹复方低剂量组、模型组各指标与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.01);环磷酰胺对照组及臭牡丹复方中、高剂量组各指标水平及臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-4水平与模型组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方低剂量组TGF-β_1、IL-10水平及臭牡丹复方中、高剂量组TGF-β_1、IL-4水平与环磷酰胺对照组比较,差异均有统计学意义(P0.01);臭牡丹复方中、高剂量组IL-4、IL-10水平与低剂量组比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:臭牡丹复方能影响肺癌大鼠血清TGF-β_1、IL-4、IL-10水平,且与药物剂量存在相关性,这可能是通过臭牡丹复方抑制炎症反应而治疗肺癌。     

绞股蓝提取液对光老化模型小鼠皮肤组织中SOD活性MDA和HYP含量影响的实验研究

目的:研究内服绞股蓝对紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化模型的影响。方法:昆明无毛小鼠随机分成5组,正常组(A)、模型对照灌胃组(B)、低剂量灌胃组(C)、中剂量灌胃组(E)、高剂量灌胃组(F)。模拟UV长期照射,造成皮肤光老化模型。给药组照射同时灌胃绞股蓝提取液。采用病理组织切片制片技术,HE染色以40倍光镜观察真皮结构改变,并以生化分析方法测定SOD活性,HYP及MDA含量。结果:绞股蓝C、D、E组对SOD活性均有提高作用(P<0.05)。D、E组可提高羟脯氨酸含量,降低MDA含量。结论:绞股蓝提取液具有拮抗紫外线照射引起的无毛小鼠皮肤光老化的作用。     

中药清热利湿饮对HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA及分泌IL-8、IL-10的影响

目的:揭示中药清热利湿饮对人永生化角质形成细胞HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的作用机制。方法:以HaCaT细胞为研究对象,分别采用RT-PCR技术及ELISA方法观察中药清热利湿饮提取液对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞表达IL-6mRNA、IL-8mRNA、IL-10mRNA和分泌IL-8、IL-10的影响。结果:清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-6mRNA和IL-8mRNA的表达有下调作用,在药物浓度为10g/L和12.5g/L时,HaCaT细胞IL-10mRNA的表达量增强较为明显,与TNF-α诱导活化组相比,有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。清热利湿饮对经TNF-α诱导活化的HaCaT细胞IL-8的分泌有不同程度的抑制作用,但对IL-10的影响不明显。结论:清热利湿饮可下调IL-6mRNA、IL-8mRNA的表达,上调IL-10mRNA的表达,且此作用随药物浓度的升高而增强;同时可降低细胞IL-8的分泌,但对IL-10的分泌无明显的作用。     

片仔癀对局灶性脑梗死大鼠炎性相关因子IL-6、IL-1β含量的影响

目的:观察片仔癀对局灶性脑梗死大鼠模型炎性相关因子IL-6、IL-1β含量的影响。方法:采用改良的Longa法制备大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,将SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、片仔癀大、中、小剂量组、尼莫地平组和脑得生组。提前给药3天,造模后给药4天取材,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β的含量。结果:模型组血清IL-6、IL-1β水平较假手术组显著升高(P<0.01);各给药组较模型组均有不同程度的降低,其中片仔癀大剂量组、脑得生组与尼莫地平组血清IL-6水平较模型组显著降低(P<0.01或P<0.05);各给药组血清IL-1β水平较模型组均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:片仔癀胶囊可以降低局灶性脑梗死后大鼠IL-1β、IL-6的含量,减轻脑梗塞后的炎症病理过程,从而对于神经功能起保护作用。     

复方七芍降压片含药血清对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察复方七芍降压片含药血清对炎症因子及其诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响。方法:采用自发高血压大鼠模型灌喂蒸馏水、复方七芍降压片和厄贝沙坦,分别制备对照血清和含药血清。使用炎症因子TNF-α、嘌呤受体P2Y6抑制剂MRS2578和含药血清对大鼠VSMC进行干预,检测不同处理下大鼠VSMC的细胞活力和细胞周期以及炎症因子IL-6、IL-1β的表达差异。结果:TNF-α可促进细胞增殖,促进IL-6和IL-1β表达;MRS2578可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达;复方七芍降压片含药血清和厄贝沙坦含药血清可抑制细胞增殖,抑制IL-6和IL-1β表达。结论:复方七芍降压片含药血清能抑制炎症因子诱导的VSMC增殖,抑制细胞炎症因子的表达。复方七芍降压片降低血压的功效可能与抑制VSMC炎症反应有关。     

少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌IL-8的影响

目的：研究少腹逐瘀汤含药血清对子宫内膜异位症在位内膜分泌IL-8的影响。方法：实验分为少腹逐瘀汤含药血清高剂量组、低剂量组及空白对照组。收集接收手术治疗的子宫内膜异位症病人的在位子宫内膜组织,经体外分离、培养,以实时荧光定量PCR分析不同浓度少腹逐瘀汤含药血清对在位内膜细胞表达IL-8的影响。结果：少腹逐瘀汤含药血清能剂量依赖性抑制在位内膜细胞表达IL-8。结论：少腹逐瘀汤含药血清可抑制体外培养的子宫内膜异位症在位内膜细1胞IL-8的分泌,提示少腹逐瘀汤对于治疗子宫内膜异位症可能具有-定的作用。     

杜仲对紫外线诱导的人皮肤角质形成细胞光老化模型的影响

目的:考查杜仲乙醇提取物对人皮肤角质形成细胞光老化模型的影响,探讨杜仲抗皮肤衰老的作用和机理。方法:UVB照射HaCaT细胞建立光老化细胞模型,用不同浓度的杜仲乙醇提取物进行干预,以倒置显微镜观察细胞形态,使用MTT法检测细胞活性,以细胞培养液中LDH活性为指标评价细胞膜的损伤程度。结果:UVB照射后明显引发HaCaT细胞光老化反应,经50μg.mL-1和100μg.mL-1杜仲乙醇提取物干预后,细胞形态发生改善,细胞活性显著提高,分别为63.52%(P0.01)和62.53%(P0.05),培养液中LDH活性显著下降,分别为2547U.L-1(P0.01)和(2665±87.73)U.L-1(P0.05)。结论:杜仲乙醇提取物可以减轻UVB诱导HaCaT细胞的光损伤,最佳作用浓度为50μg.mL-1,作用机制可能与其能够清除氧自由基、提高细胞活性、保护细胞膜免受损伤而降低LDH的泄漏有关。杜仲具有抗皮肤衰老的潜力。     

加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠的治疗作用及IL-17产生的影响

目的:研究加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型的治疗作用及IL-17产生的影响。方法:通过咪喹莫特诱导银屑病样的小鼠模型,随机分为模型组、阳性药物及加味净屑饮低剂量组(3 g/kg)、加味净屑饮中剂量组(6 g/kg)、加味净屑饮高剂量组(12 g/kg)组,另设空白对照组;游标卡尺检测左耳厚度;HE染色检测银屑病样皮损炎症状况。ELISA法测定模型小鼠血清Th17细胞细胞因子(IL-17)的表达水平。结果:加味净屑饮高剂量药物干预显著降低咪喹莫特诱导的模型小鼠左耳厚度(P<0.01),减少左耳炎症细胞的浸润,降低咪喹莫特诱导的模型小鼠血清IL-17的表达水平(P<0.05)。结论:加味净屑饮对咪喹莫特诱导的银屑病小鼠模型有较好的治疗作用,其机制可能与抑制IL-17的产生有关。