杜仲对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响

目的:研究杜仲对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响.方法:取小鼠100只随机分成10组,每组10只,4组为灌服不同浓度杜仲水煎剂对比试验,3组为同浓度不同给药途径对比试验,3组为杜仲与地塞米松并用对比试验.各不同处理组每天均给药1次,连续6d,观察杜仲对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力的影响.结果:在不同浓度给药组中,灌服1.8g/ml杜仲的吞噬百分率最高,与对照组比较差异极显著;在不同给药途径中,腹腔注射的效果优于口服和皮下注射,差异极显著,但组间的吞噬指数变化不明显(P＞0.05);在杜仲与地塞米松并用组中,杜仲能明显对抗地塞米松的免疫抑制作用(P＜0.01).结论:杜仲对小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力有明显增强作用.     

黄芪对自发性高血压大鼠动脉压力反射敏感性的影响

目的:评价黄芪的降压效应及其在降压过程中对压力反射敏感性(BRS)的影响。方法:12周龄自发性高血压大鼠(SHR)19只,采用不同剂量的黄芪注射液腹腔注射给药,每天1次,共8周。并连续定时观察血压变化,8周后测定BRS,并比较用药各组与不用药组血压、BRS的差异。结果:未用药组SHR血压自第3周开始升高(P<0.01),而给药的各组SHR血压无变化;经黄芪处理后的各组SHR的BRS明显比自然饲养的SHR高(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪可以改善SHR的BRS。     

淫羊藿-女贞子对GIOP大鼠骨密度和激素水平的相关性分析

目的: 研究糖皮质激素性骨质疏松（GIOP）大鼠内源性激素水平与骨密度的相关性,探讨淫羊藿-女贞子配伍抗GIOP的作用机制。 方法: SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、女贞子组、淫羊藿组、淫羊藿-女贞子组、钙尔奇组。地塞米松1 mg·kg^-1,im,2次／周,建立骨质疏松模型。造模同时各给药组灌服相应药物,女贞子组灌服女贞子水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿组灌服淫羊藿水煎液9.5 g·kg^-1,淫羊藿-女贞子组灌服淫羊藿-女贞子（4∶3）水煎液9.5 g·kg^-1,钙尔奇组灌服钙尔奇碳酸钙D3片0.277 3 g·kg^-1。8周后处死取材,放射免疫法检测血清皮质醇（COR）、睾酮（T）、雌二醇（E₂）含量;双能X射线骨密度仪测量离体股骨骨密度（BMD）;并对实验数据进行相关性分析。 结果: 模型对照组大鼠血清COR,T,E₂含量以及股骨不同部位BMD均显著降低（P<0.05或0.01）;与模型对照组比较,各给药组均可显著上调血清COR水平（P<0.05或0.01）,淫羊藿-女贞子组血清T含量显著升高（P<0.05）,女贞子组、淫羊藿-女贞子组血清E₂含量显著升高（P<0.05或0.01）,且各用药组不同部位BMD均较模型对照组显著升高（P<0.05或0.01）;相关性分析结果显示BMD与血清COR,T,E₂水平呈显著正相关（P<0.05或0.01）。 结论: GIOP大鼠BMD与内源性激素水平密切相关,淫羊藿-女贞子配伍对激素水平的影响可能是其防治GIOP的机制之一。     

虎杖不同配伍对糖尿病肾病大鼠糖、脂代谢及血液流变学指标的影响

目的: 观察虎杖分别与黄芪、益母草配伍对糖尿病肾病模型大鼠糖、脂代谢及血液流变学指标的影响,初步探讨其对糖尿病肾病早期干预作用机制。方法: 运用链脲佐菌素诱发SD大鼠糖尿病肾病(DN)模型。成模大鼠随机分为模型组、开博通组、虎杖-益母草配伍组、虎杖-黄芪配伍组。空白组10只,模型组15只,其余3组每组13只。虎杖与益母草配伍、虎杖与黄芪配伍合煎液灌服剂量为3 g·kg^-1,开博通组灌服博通剂量为6.25×10^-3g·kg^-1,模型组和空白组灌服同体积10 mL·kg^-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药8周。以血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(Chol)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-L)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血流变学等为观察指标。结果: 虎杖-黄芪组、虎杖-益母草组在用药第4,8周能明显降低DN模型大鼠血糖水平(P<0.05),明显降低TG水平(P<0.05),对模型大鼠全血黏度、血浆黏度有明显减轻作用,具有显著性差异。其中,虎杖-益母草组对血浆黏度减轻明显(P<0.01)。结论: 虎杖分别配伍黄芪、益母草①对糖尿病肾病糖、脂代谢及血流变具有调节作用;②可能通过降低血糖、甘油三酯等水平,降低全血与血浆黏度,改善微循环,发挥其对糖尿病肾病干预作用。     

三子养亲汤调控TGF-β1/Smad2/3信号通路抑制哮喘模型小鼠气道上皮间质转化的作用机制研究

目的:探讨三子养亲汤对哮喘模型小鼠气道上皮间质转化(EMT)的影响及其可能的分子机制。方法:将40只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(每日0.75 mg/kg)和三子养亲汤低、高剂量组(每日5.4、10.8 g/kg),每组8只。除正常组外其余各组小鼠采用鸡卵白蛋白(OVA)腹腔注射及滴鼻激发方式制作哮喘模型,于造模开始后第14天始,各给药组分别灌胃给予相应药物,正常组及模型组灌胃等量无菌水,各组均连续灌胃14 d。末次激发24 h后,每组随机选6只小鼠依次放入全体容积描计箱内,以不同浓度的氯化乙酰甲基胆碱(Mch)雾化1 min后,测定激发5 min内小鼠支气管收缩参数增强呼吸间歇(Penh)。随后各组小鼠予10%水合氯醛腹腔注射麻醉,摘眼球取血,分离血清,-80℃保存备测,取每组6只小鼠血清运用酶联免疫吸附法测定免疫球蛋白E(IgE)水平。处死小鼠,取每组3只小鼠左上肺叶组织,苏木精伊红(HE)染色后观察小鼠肺组织病理。取每组6只小鼠右上肺组织,蛋白质免疫印迹(Western blot)法检测肺组织TGF-β1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)相对表达量及磷酸化细胞信号转导分子2/3(P-Smad2/3)蛋白相对表达量。结果:经Mch激发后,模型组小鼠Penh值明显高于正常组(P<0.01);各给药组Penh值不同程度低于模型组,其中以地塞米松组(Mch各激发剂量)和三子养亲汤高剂量组(Mch=25.000 g/L)降低最为明显(P<0.01)。模型组小鼠血清IgE水平明显高于正常组(P<0.01),三子养亲汤低剂量组、地塞米松组小鼠血清IgE水平明显低于模型组(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织炎症水平增加,气道平滑肌增厚,气道上皮细胞排列紊乱伴部分上皮细胞脱落;各给药组小鼠上述病理改变均明显改善,以三子养亲汤高剂量组及地塞米松组改善更为显著。模型组小鼠肺组织N-cadherin、α-SMA蛋白表达水平显著高于正常组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平显著低于正常组(P<0.01);三子养亲汤高剂量组、地塞米松组小鼠肺组织E-cadherin蛋白相对表达量明显高于模型组(P<0.01),三子养亲汤各剂量组小鼠肺组织N-cadherin蛋白相对表达量明显低于模型组(P<0.01),各给药组小鼠肺组织α-SMA相对表达量均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01)。模型组小鼠肺组织TGF-β1,P-Smad2/Smad2及P-Smad3/Smad3水平均显著高于正常组(P<0.01,P<0.05);三子养亲汤各剂量组小鼠肺组织上述蛋白相对表达量均显著低于模型组(P<0.05,P<0.01);三子养亲汤低剂量组TGF-β1水平及三子养亲汤各剂量组P-Smad2/Smad2水平均明显低于地塞米松组(P<0.05,P<0.01)。结论:三子养亲汤可能通过降低TGF-β1表达,抑制Smad2/3信号通路激活,从而减少哮喘气道EMT改变,达到治疗哮喘的目的。     

苍朴口服液的药效学实验研究

目的：验证苍朴口服液的止泻、涩肠、抗炎、镇痛及免疫功效。方法：50只小鼠随机分为5组,苍朴口服液低、中、高剂量组分别按5,10,20 g·kg^-1灌胃给药,分别采用番泻叶致小鼠腹泻模型,二甲苯致小鼠耳肿胀模型、热板实验、巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验观察苍朴口服液的药效作用。结果：与对照组比较,苍朴口服液能减少番泻叶致小鼠腹泻的湿粪数,给药后2 h内作用最明显（P<0.05,P<0.01）;能缩短碳末在肠道内的推进距离 （P<0.01）;能抑制耳廓肿胀程度（P<0.05,P<0.01）,抑肿率略低于醋酸泼尼松;能不同程度的延长小鼠舔足反应时间（P<0.05,P<0.01）,提高小鼠痛阈;能明显增强"脾虚"动物腹腔巨噬细胞的吞噬作用（P<0.01）,呈量效关系。结论：苍朴口服液具有止泻、涩肠、抗炎、镇痛和增强免疫的作用,与临床功效相符。     

甘草蜜炙前后对小鼠免疫调节的影响

目的 研究甘草炮制前后对免疫低下小鼠免疫调节作用的影响。方法 小鼠腹腔注射环磷酰胺制备免疫低下模型,给予生甘草、清炒甘草、蜜炙甘草的提取液,检测免疫功能学评价指标,包括免疫器官指数、半数溶血值、溶血空斑数、脾淋巴细胞增值率、自然杀伤（NK）细胞杀伤率、耳肿胀度、碳廓清指数、腹腔巨噬细胞吞噬率及吞噬指数。结果 与对照组小鼠比较,模型组小鼠各检测指标明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组小鼠比较,各给药组（生甘草组、清炒甘草组、蜜炙甘草组）小鼠各检测指标均能增强。其中,仅蜜炙甘草组能明显增强各检测指标（P<0.05,P<0.01）;与生甘草组小鼠相比,清炒甘草组能明显增强血清溶血素和抗体生成细胞、脾淋巴细胞增殖率和NK细胞活性（P<0.05,P<0.01）,但对胸腺指数、脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、DTH、碳廓清功能无明显影响,蜜炙甘草组能明显增强除胸腺指数的各项评价指标（P<0.05,P<0.01）,但对胸腺指数无明显影响。结论 甘草蜜炙前后对小鼠非特异性免疫、体液免疫及细胞免疫功能均有促进作用,且蜜炙后作用更强,为蜜炙甘草机制研究提供参考。     

白术水煎剂对小鼠免疫功能的影响

目的:研究白术水煎剂对机体免疫功能的影响。方法:通过环磷酰胺造成小鼠免疫功能低下,灌胃给白术水煎剂,检测外周白细胞总数及免疫器官重量;灌胃给小鼠白术水煎剂,给小鼠腹腔内注射鸡红细胞,然后分别检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬能力和小鼠血清溶血素水平。结果:白术水煎剂20g/kg、10g/kg剂量组能显著对抗小鼠外周血白细胞总数的下降;白术水煎剂20g/kg、10g/kg剂量组能对抗小鼠胸腺的萎缩,但对脾脏的作用不明显;白术水煎剂20g/kg、10g/kg、5g/kg剂量组巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数较空白对照组均有明显提高;白术水煎剂10g/kg、5g/kg剂量组与空白对照组比较血清溶血素生成有明显增高。结论:白术水煎剂对小鼠免疫功能有一定的增强作用。     

地榆对小鼠凝血作用影响的实验研究

目的:比较不同给药途径、不同炮制方法、不同浓度的地榆水煎液及醇沉液对小鼠凝血时间的影响。方法:采用毛细玻璃管小鼠眼内眦球后静脉丛取血法,测定小鼠凝血时间。取小鼠280只,实验组分别灌服和腹腔注射不同浓度生、炒地榆(炭)水煎液及醇沉液,空白对照组灌服和腹腔注射等量的生理盐水,阳性对照组灌服和腹腔注射止血敏。结果:同生理盐水组比较,灌服、腹腔注射地榆各处理组,凝血时间均明显延长,且与给药剂量成正相关;同等浓度的生地榆水煎液及其醇沉液强于地榆炭;醇沉液强于水煎液;灌服与腹腔注射给药对小鼠凝血时间的影响无明显差异。结论:生、炒地榆(炭)水煎液及醇沉液对小鼠凝血时间有明显延长作用,生地榆水煎醇沉液作用效果最强。     

黄芪配伍不同剂量柴胡对脾虚发热证模型的作用

目的: 探讨黄芪配伍不同剂量柴胡对脾虚发热大鼠模型的作用。 方法: 雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚发热模型组、芪柴高、中、低剂量组、高剂量柴胡组共6组。采用饮食失节+游泳疲劳制备脾虚模型。实验第17天开始,各给药组大鼠分别按剂量4.56,2.95,2.41,2.41 g·kg^-1ig,正常组和模型组同体积蒸馏水ig,1次/d,连续6 d。第22天模型组和各给药组以脂多糖(LPS,80 μg·kg^-1)ip,正常对照组等量生理盐水ip。观测各组大鼠每周的外观行为变化和LPS ip后不同时间点的体温,测定外周血相关脑肠肽的含量。 结果: 与正常组相比,模型组大鼠在 LPS ip后各点体温均见不同程度升高,60,220 min时升高明显(P<0.05);外观行为积分显著升高(P<0.05),外周血生长抑素(SS)、胆囊收缩素(CCK-8)、β内啡肽(β-EP)均显著升高(P<0.05)。与脾虚发热组相比,各给药组大鼠体温均见不同程度下降(P<0.05),其中柴胡组和芪柴中、低剂量组体温下降明显,体温曲线明显偏离正常组;各给药组中仅芪柴中、低剂量组的部分行为指标及积分下降明显(P<0.05);各给药组血β-EP均显著升高(P<0.05),芪柴各剂量组血SS和CCK-8均呈不同程度的降低作用趋势,但高剂量柴胡组SS和CCK-8反见升高趋势。与高剂量柴胡组比较,芪柴各剂量组血SS均显著降低(P<0.05),芪柴高剂量组血β-EP显著降低(P<0.05),芪柴中、低剂量组血CCK-8显著降低(P<0.05)。 结论: 黄芪配伍不同剂量柴胡对脾虚发热模型均有退热作用,对外观行为或相关脑肠肽均有不同程度的改善作用;单用高剂量柴胡仅有退热作用;综合效应以黄芪配伍低剂量柴胡的防治效果最好。     

比较含黄芪和含红芪的补中益气汤对小鼠免疫功能的影响

目的 探讨黄芪和红芪在补中益气汤提高免疫功能作用过程中的可替性.方法 取正常昆明种小鼠40只,随机分为对照组、模型组、含黄芪组和含红芪组,每组10只.腹腔注射环磷酰胺制备免疫功能低下的小鼠模型.含黄芪组和含红芪组分别给予含黄芪和红芪的补中益气汤20ml/kg,连续14d,对照组和模型组给予等量生理盐水.测定各组小鼠胸腺、脾脏质量并计算小鼠胸腺指数、脾脏指数;检测巨噬细胞吞噬功能、血清溶血素水平、T淋巴细胞增殖能力、自然杀伤细胞(NK)杀伤活性及白细胞介素4(IL-4)含量. 结果 与模型组相比,含黄芪组和含红芪组均可提高免疫抑制小鼠胸腺指数、脾脏指数、巨噬细胞吞噬指数、溶血素水平、T细胞增殖能力、NK细胞活性、IL-4水平(P＜0.05或P＜0.01).除含红芪组提高T细胞增殖能力作用强于含黄芪组外,其余免疫指标两组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在提高免疫功能方面,补中益气汤中红芪和黄芪是可以相互替换的.     

墨旱莲多糖对正常小鼠免疫功能的实验研究

目的: 评价墨旱莲多糖对正常小鼠免疫功能的影响。 方法: 昆明种小鼠,分为墨旱莲多糖高、中、低3个剂量组、正常对照组和阳性药香茹多糖组,ig 14 d后观测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数以及溶血素和溶血空斑的形成情况。 结果: 与正常组对照组相比,墨旱莲多糖高、中、低3个剂量组均能显著增加小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数,显著增加血清中溶血素含量和溶血空斑的形成,其中以墨旱莲多糖低剂量组作用为强。 结论: 墨旱莲多糖对正常小鼠免疫功能有良好的增强作用。     

蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及其机制

目的:研究蒙药手掌参-37味丸的抗衰老作用及其机制.方法:120只ICR雌性小鼠随机分为6组:正常对照组、衰老模型组、维生素E组、蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组.除正常对照组外,其余各组均采用颈背部皮下注射D-半乳糖120 mg·kg-1,1次/d,连续7周,建立亚急性衰老模型小鼠.同时蒙药手掌参-37味丸高、中、低剂量给药组小鼠ig(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)手掌参-37味丸,维生素E组小鼠灌胃(38.9 mg·kg-1)维生素E,连续7周.治疗结束后通过避暗实验检测小鼠的学习记忆能力;计算脑、胸腺、脾脏指数;检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)的活性、丙二醛(MDA)含量;HE染色检测小鼠大脑皮层组织病理形态改变.结果:与模型组比较,蒙药手掌参-37味丸中剂量组小鼠学习记忆能力[潜伏期(152.22 ±38.16),(185.75±35.03)s,(P＜0.01),错误次数(2.11 ±0.81),(1.26 ±0.42)次,(P＜0.01)]改善;脑[(10.43±1.66),(13.39±1.39) mg·g-1,(P＜0.01)]、胸腺[(0.91 ±0.18),(1.21 ±0.20),(P ＜0.01) mg·g-1]、脾脏[(3.63 ±0.55),(4.76±0.82) mg·g-1,(P＜0.01)]指数提高,增强脑组织中SOD[(156.9±14.5),(180.6±14.7)U·mg-1,(P＜0.01)]及CAT[(5.24 ±0.51),(7.14±0.72)U·mg-1,(P＜0.01)]的活性、降低脑组织中丙二醛[(4.31 ±0.47),(3.17±0.73) nmol· mg-1,(P＜0.01)]含量.结论:蒙药手掌参-37味丸对亚急性衰老模型小鼠具有抗衰老作用,其作用机制是增强脑组织抗氧化酶的活性,降低脑组织丙二醛含量,保护大脑神经细胞,从而改善小鼠的记忆能力,增强抗氧化能力和免疫功能.     

中西医结合治疗小儿反复上呼吸道感染

目的:探讨中西医结合疗法对小儿反复呼吸道感染(RRTI)的临床疗效及对T细胞亚群及免疫球蛋白的影响.方法:90例RRTI患儿随机分为观察组和对照组各45例.发作期两组均采用常规西医处理,缓解期对照组采用转移因子口服液,10 mL/次,1次/d,口服.观察组采用黄芪生脉饮,10 mL/次,2次/d,口服;参苓白术散,1剂/d,常规水煎分2次口服.两组疗程均为8周,并进行6个月随访观察.观察肺脾气虚证积分,检测治疗前后T细胞亚群和免疫球蛋白.结果:观察组总有效率(97.77％)优于对照组(66.66％)(P＜0.01);观察组CD3+,CD4+,CD8+及CD4+/CD8+改善优于对照组(P ＜0.05,P＜0.01);观察组治疗后IgG和IgA上升较对照组显著(P＜0.01);观察组各症状积分及肺脾气虚证总积分均明显低于对照组(P＜0.01).结论:发作期采用西药治疗,缓解期采用黄芪生脉饮和参苓白术散可有效改善患儿体质,提高患者免疫力,减轻临床症状,能有效治疗小儿反复呼吸道感染.     

细柱五加果实提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的:研究细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的免疫调节作用.方法:将小鼠随机平均分为细柱五加果实的高、中、低3个剂量组(2.8,1.4,0.7 g·kg-1)、阳性对照组(20 mg·kg-1左旋咪唑)、空白对照组和模型对照组(各组n=10).各组小鼠均ig给药(20 mL·kg-1).连续10 d.空白对照组和模型对照组均ig同等剂量的蒸馏水.从第7天开始,除空白对照组外,其余各组小鼠均ip环磷酰胺(80 mg·kg-1)以制作免疫抑制小鼠模型.连续4d.采用免疫器官质量法和碳粒廓清法,以脾脏指数、胸腺指数、碳粒廓清指数及校正吞噬指数为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠非特异性免疫功能的影响;采用血清溶血素测定法,以血清溶血素含量为指标来评价细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠特异性免疫功能的影响.结果:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的脾脏指数和胸腺指数无显著性影响,但可以提高其碳粒廓清指数、校正吞噬指数和血清溶血素含量(P ＜0.05或P＜0.01).结论:细柱五加果实乙醇提取物对免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能和特异性体液免疫功能均有提高作用.     

金黄扶正茶对免疫抑制小鼠细胞免疫功能的影响

目的:探讨金黄扶正茶对免疫抑制小鼠脾脏T、B淋巴细胞增殖及腹腔巨噬细胞免疫功能的影响.方法:金黄扶正茶高、中、低剂量组分别连续给昆明种小鼠ig 10 d,同时隔日sc注射环磷酰胺(30 mg·kg-1)造成免疫抑制模型.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定刀豆蛋白A(Con A)诱导脾脏T淋巴细胞增殖和脂多糖(IPS)诱导B淋巴细胞增殖的影响及自然杀伤细胞(NK细胞)和淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)活性,酶法检测腹腔巨噬细胞分泌一氧化氮合酶(NOS)的活性,用全自动酶标仪检测巨噬细胞吞噬中性红能力.结果:金黄扶正茶低、中、高剂量组均能显著提高免疫抑制小鼠的T,B淋巴细胞的吸光度(A,P＜0.01);而中、高剂量组能显著提高免疫抑制小鼠NK细胞、LAK细胞活性、腹腔巨噬细胞吞噬活性及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活力(P＜0.01或P＜0.05).结论:金黄扶正茶能促进免疫抑制小鼠脾淋巴细胞增殖,增强NK细胞、LAK细胞活性,提高免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞吞噬活性,从而增强免疫抑制小鼠的细胞免疫功能.     

新生化冲剂的主要药效学研究

目的研究新生化冲剂的主要药效作用.方法采用灌胃给药,以生理盐水作为阴性对照组,生化汤丸作为阳性对照组,观察新生化冲剂高剂量、中剂量、低剂量对雌激素引起的小鼠子宫增重的作用、对醋酸引起扭体反应的作用及对小鼠单核吞噬细胞吞噬功能的影响.结果新生化冲剂高,中剂量与生理盐水组比较具有显著抑制己烯雌酚促进性成熟小鼠子宫增重作用(P＜0.01)、提高小鼠单核吞噬细胞吞噬功能(P＜0.01),新生化冲剂高剂量与生理盐水组比较具有抑制醋酸引起扭体反应的次数(P＜0.05).结论新生化冲剂能抑制己烯雌酚增重子宫的作用,并具有镇痛及提高机体免疫功能的作用.     

丹参-苦参对免疫抑制小鼠的免疫调节功能探讨

目的:通过使用环磷酰胺所致免疫抑制小鼠模型探讨丹参-苦参提取物对免疫缺陷小鼠的免疫调节作用的机制。方法:采用环磷酰胺造免疫抑制动物模型,空白组,模型组,丹参-苦参提取物低、中、高剂量组(25,50,100 mg·kg~(-1)),采用小鼠脏器指数评价脏器功能,采用小鼠碳粒廓清模型评价小鼠吞噬细胞功能,采用luminex法检测血清中相关细胞因子水平,流式检测辅助性T细胞数量。体外培养小鼠单核巨噬细胞RAW264. 7,给予丹参-苦参提取物后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测丹参-苦参提取物对RAW264. 7细胞增殖的影响,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)对其增殖的影响及其可能机制进行探讨。结果:与空白组比较,模型组显著抑制肝指数(P 0. 01)和脾脏指数(P 0. 05),动物血清白细胞介素-6(IL-6)的分泌明显降低(P 0. 05),吞噬指数显著下降(P 0. 01),同时50 mg·L~(-1)环磷酰胺显著抑制RAW264. 7细胞的增殖(P 0. 01);与模型组比较,丹参-苦参提取物中、高剂量均可以显著提高肝脏指数(P 0. 01),并显著促进趋化因子C-X-C配体1(CXCL1)的分泌(P 0. 01),丹参-苦参提取物高剂量可以显著促进IL-6的分泌(P 0. 01),丹参-苦参提取物中、高剂量能够明显提高小鼠腋下以及颈部淋巴结中辅助性T细胞的数量(P 0. 05,P 0. 01),显著性升高吞噬指数的趋势(P 0. 01),显著性促进RAW264. 7细胞的增殖(P 0. 01),且促进IL-6信号传导与转录激活因子(STAT3)调控下游B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2样蛋白1(Bcl-2L1)以及细胞周期蛋白D1(CCND1) mRNA的表达,起抗凋亡作用。结论:丹参-苦参提取物可对抗环磷酰胺所导致的免疫抑制,增强动物免疫功能。     

青黛镇痛、抗炎药效学研究

目的:观察不同给药方式下青黛的镇痛、抗炎作用。方法:分别采用ig和外涂两种给药途径,用药4 d。动物分为空白对照组,阳性药组以及青黛治疗组(600,300,150 mg·kg-1 ig 3个剂量;外涂青黛给药剂量为小鼠400 mg/只、大鼠500 mg/只)。以热板法和小鼠扭体法观察青黛的镇痛作用;以二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、大鼠棉球肉芽肿法观察青黛的抗炎作用。结果:ig给药,青黛对热板所致的小鼠疼痛可使痛阈提高达47%,醋酸致小鼠疼痛的扭体减少达40%,与空白组比较差异显著(P<0.05或P<0.01);对急性炎症模型耳廓肿胀抑制率为48%,与空白组比较抗炎作用显著(P<0.05),对亚急性炎症模型作用不明显;外涂给药,对热板法致的小鼠疼痛有显著镇痛作用(P<0.01),对醋酸所致的小鼠扭体反应影响不明显,对急性、亚急性炎症模型均有明显抗炎作用(P<0.01)。结论:结果提示青黛内服、外用均有一定的镇痛、抗炎作用;不同给药途径对于不同疼痛、炎症模型的影响表现出一定的差异性。     

雷公藤甲素脂质体透皮制剂对II型胶原诱发的关节炎的影响

目的 观察雷公藤甲素脂质体透皮制剂对Ⅱ 型胶原诱发的关节炎(CIA)的影响及不良反应.方法 制备CIA小鼠模型.造模后小鼠随机分为模型组、雷公藤片剂对照组、雷公藤甲素脂质体透皮制剂(简称透皮制剂)高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组.免疫组化法计数滑膜血管翳数目;检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)和尿素氮(BUN)水平;观察小鼠心、肝、肾、胃病理组织学改变.结果 与模型组比较,透皮制剂高剂量组和雷公藤片剂组滑膜增生血管翳数量显著减少(P＜0.01).与模型组比较,雷公藤片剂组小鼠血清ALT和BUN水平显著升高(P＜0.01);透皮制剂高、中、低剂量组小鼠血清ALT和BUN水平较雷公藤片剂组显著降低(P＜0.01).雷公藤片剂组小鼠显示明显的心、肝、肾、胃细胞及组织损伤;透皮制剂高剂量组小鼠心、肝、肾、胃均未发现明显的病理改变.结论 雷公藤甲素脂质体透皮制剂高剂量和雷公藤片剂均具有抗CIA的作用;雷公藤甲素脂质体透皮制剂具有较高的生物活性,与口服给药的作用相当,且明显减少大剂量口服给药所产生的不良反应.