睫状神经节神经营养因子在大鼠坐骨神经生后发育中的表达──免疫组织化学研究

用免疫组织化学ＡＢＣ技术和计算机图像处理系统研究了ｌｄ龄、１月龄、２月龄和３月龄大鼠坐骨神经中睫状神经节神经营养因子样免疫反应的分布及其强度的变化。结果表明，在４个年龄组中均存在阳性免疫反应。阳性免疫反应见于雪旺细胞胞浆；轴突和髓鞘呈阴性。睫状神经节神经营养因子免疫反应以１月龄鼠最高，２月龄次之，３月龄最低。本文的结果提示，睫状神经节神经营养因子在出生后即存在于雪旺细胞中，其含量随周围神经的发育而有所变化。     

重组人睫状神经营养因子对大鼠坐骨神经再生长的影响

目的: 观察重组人睫状神经营养因子(CNTF)对大鼠坐骨神经再生长的影响,并与神经生长因子(NGF)的作用进行比较。方法: 随机将动物分成正常对照组、模型组、CNTF给药小剂量组(48 μg/kg)、中剂量组(216 μg/kg)、大剂量组(1 080 μg/kg)、NGF 给药组(20 μg/kg),每组各10只。模型组采用大鼠坐骨神经切断再缝合法造成坐骨神经损伤模型,给药组采用不同药物剂量对神经损伤部位肌肉注射给药45 d后,测定神经动作电位潜伏期和传导速度。结果: 与模型组相比较,CNTF各给药组神经动作电位潜伏期显著缩短(P<0.01),传导速度显著增快(P<0.01);同时,216 μg/kg、1 080 μg/kg CNTF组和NGF组对神经动作电位潜伏期的影响无显著差别(P>0.05),但是216 μg/kg、1 080 μg/kg CNTF组的神经动作电位传导速度比NGF组显著增快(P<0.01)。结论: CNTF对大鼠坐骨神经再生具有一定的促进作用,而且其作用可能优于NGF。     

睫状神经营养因子对大鼠去神经骨骼肌的营养作用

目的：通过测定SD大鼠坐骨神经离断后比目鱼肌（SOL）和趾长伸肌（EDL）肌纤维横截面积,观察持续给睫状神经营养因子（CNTF）对神经骨骼肌萎缩的影响。结果：SD大鼠坐骨神经离断后,持续给0．2mg/kg.d的CNTF20天后,损伤侧SOL和EDL肌纤维横截面积分别比实验对照组高27％（P＜0．01）和14％,SOL肌纤维横截面积比EDL增加的幅度大,而给予0．05mg/kg.d的CNTF20天后,动物肌纤维横截面积与实验对照组无明显差异。结论：CNTF可显著改善坐骨神经离断后SD大鼠骨骼肌的萎缩,并且CNTF效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关,0．2mg/kg.dCNTF作用明显强于0．05mg/kg.dCNTF,慢肌（SOL）比快肌（EDL）对CNTF更敏感。     

人睫状神经营养因子基因在大肠杆菌中的表达

目的克隆人睫状神经营养因子（ｈＣＮＴＦ）基因，并在大肠杆菌宿主系统中高效表达出具有生物活性的ｈＣＮＴＦ蛋白。方法从人外周神经组织总ＲＮＡ经逆转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）扩增得到编码人ＣＮＴＦ的全长ｃＤＮＡ片段，此片段经回收和纯化后克隆进ＰＧＥＭ－５Ｚｆ（＋）质粒载体，并进行了ＤＮＡ序列分析，然后进一步亚克隆进Ｔ７启动子表达载体，用ＩＰＴＧ在大肠杆菌宿主中诱导ｈＣＮＴＦ蛋白表达，并以体外培养的鸡胚背根神经节（ＤＲＧ）神经元测定了重组ｈＣＮＴＦ蛋白的神经营养活性。结果成功克隆了人ＣＮＴＦ基因，含重组ＣＮＴＦ质粒的大肠杆菌经０．４ｍｍｏｌ／ＬＩＰＴＧ诱导３小时后，靶蛋白占细菌总蛋白的２５％以上。结论ｈＣＮＴＦ基因的克隆和高效表达为进一步研究其结构功能关系和临床应用打下了基础     

睫状神经营养在子研究进展

睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）分布于神经系统的非神经细胞，具有广泛的生物学活性，可以提高体内外各种类型外周神经元的存活。ＣＮＴＦ受体在神经系统和骨骼肌中广泛存在，在运动神经系统及与运动系统有关的部位大量表达。其对运动神经元的生理效应为临床应用于肌萎缩性脊髓侧索硬化及帕金森氏症开辟了前景。ＣＮＴＦ与造血生长因子在结构与功能上具有一定的相关性。     

睫状神经营养因子受体研究进展

本文综述了睫状神经营养因子(CNTF)受体各个亚基的分子和基因结构,对CNTF受体信号转导机理进行概括,并探讨了CNTF与造血生长因子在信号转导上的相似性,以阐明CNTF对于造血系统的可能作用。     

睫状神经营养因子研究进展

睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）分布于神经系统的非神经细胞，具有广泛的生物学活性，可以提高体内外各种类型外周神经元的存活。ＣＮＴＦ受体在神经系统和骨骼肌中广泛存在，在运动神经系统及与运动系统有关的部位大量表达。其对运动神经元的生理效应为临床应用于肌萎缩性脊髓侧索硬化及帕金森氏症开辟了前景。ＣＮＴＦ与造血生长因子在结构与功能上具有一定的相关性。     

运动训练对大鼠肾上腺睫状神经营养因子表达的影响

目的研究大鼠游泳运动训练对大鼠肾上腺睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法成年SD大鼠分四组,除正常组外,三个负重组分别给予占体重1%、3%、5%负重,进行6周游泳训练,每天1h,取各组大鼠肾上腺,用RT-PCR研究CNTF mRNA水平变化。结果肾上腺能检测到CNTF mRNA表达,与正常组比较,轻度和中度负重组肾上腺CNTF mRNA表达明显增加(P<0.05)。结论轻、中度负重游泳训练明显增加肾上腺CNTF基因水平,提示CNTF可能与游泳负重导致机体的神经内分泌调节有关。     

睫状神经营养因子的基因结构及受体

睫状神经营养因子最初由于能促进鸡胚胎睫状神经节副交感神经元存活而被发现,现已知道它对神经系统的细胞具有更广泛的作用。最近研究表明睫状神经营养因子与成血细胞因子的一个亚家族成员在结构上相似并共用受体成分。     

睫状神经营养因子对大鼠脑缺血后髓鞘再生的影响

目的:研究睫状神经营养因子(CTNF)对脑缺血大鼠胼胝体髓鞘再生的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、双侧颈总动脉结扎(2-VO)组和CTNF治疗组(CTNF)。利用2-VO法制备大鼠脑缺血损伤模型,在术后24 h内用0. 4μg/kg的CTNF或生理盐水分别给予CTNF治疗组、2-VO组和Sham组大鼠尾静脉注射。给药7 d后通过神经缺损功能评分(NSS)和转棒实验(Rota-Rod)检测各组大鼠神经功能,电镜观察胼胝体内髓鞘超微结构的变化,通过免疫荧光染色观察少突胶质细胞转录因子2(Olig-2)的表达,Western Blot检测髓磷脂碱性蛋白(MBP)的表达。结果:与Sham组相比,2-VO组大鼠神经功能显著受损(P 0. 05);电镜下可观察到大鼠胼胝体髓鞘变薄、完整性差;胼胝体部位Olig-2表达显著减少; MBP表达显著下降(P 0. 05)。经CTNF治疗后7 d的大鼠出现神经功能明显改善(P 0. 05),胼胝体髓鞘结构明显恢复,Olig-2表达明显增加,MBP表达明显增加(P 0. 05)。结论:CTNF处理能够改善脑缺血大鼠神经功能,促进髓鞘再生。     

脂肪源性干细胞促进大鼠受损坐骨神经传导及脊髓脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子的表达

目的:探讨脂肪源性干细胞(ADSCs)对坐骨神经损伤大鼠神经传导功能以及脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)和睫状神经营养因子(CNTF)表达的影响。方法:将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物(ANA)中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常组、杜氏改良Eagle培养基营养混合物F12(DMEM)组和ADSC组。DMEM组和ADSC组均建立坐骨神经损伤模型,后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6周采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅,采用免疫荧光和Real-time PCR检测各组大鼠脊髓脑源性神经营养因子(BDNF)、睫状神经营养因子(CNTF)蛋白和mRNA的表达。结果:ADSC组大鼠坐骨神经传导速度、波幅和脊髓BDNF和CNTF蛋白及mRNA表达均显著高于DMEM组。结论:ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅、上调脊髓BDNF和CNTF的表达。     

睫状神经营养因子的cDNA克隆、表达、纯化及其生物活性鉴定

反转录ＰＣＲ扩增人睫状神经营养因子（ｈｕｍａｎｃｉｌｉａｒｙｎｅｕｒｏｔｒｏＰｈｉｃｆａｃｔｏｒ,ｈＣＮＴＦ）ｃＤＮＡ后,克隆进ｐＢＶ２２０,在大肠杆菌中实现原核高效表达,ＳＤＳ－ＰＡＧＥ观察到分子量约为２４ｋＤ的预期表达产物,薄层扫描确定其表达量为２６％,制备电泳和凝胶过滤纯化后纯度达到９８％,生物活件分析表明,表达产物能刺激１０日龄鸡胚背根神经节细胞的生长,促进ＣＦＵ－ＧＭ的增殖。     

睫状神经营养因子对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素含量的影响

目的：研究睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对应激大鼠下丘脑、垂体精氨酸加压素（ＡＶＰ）含量及下丘脑ＡＶＰ阳性神经元的影响。方法：选用条件性足底电击应激大鼠模型，用放射免疫分析的方法观察双侧海马微量注射ＣＮＴＦ对应激大 下丘脑及垂体ＡＶＰ含量的影响，用免疫组织化学染色的方法结合光镜与图像分析观察下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元的变化。结果：应激大鼠下丘脑、垂体ＡＶＰ含量升高；下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元增多，染色变深，平均吸光度显著增加。给予ＣＮＴＦ的大鼠下丘脑、垂体ＡＶＰ含量明显降低；下丘脑室旁核ＡＶＰ阳性神经元减少，染色变浅，平均吸光度明显减少。结论：ＣＮＴＦ明显降低应激引起的下丘脑、垂体ＡＶＰ含量的升高。     

重组睫状神经营养因子对胶质瘤细胞形态和基因表达的影响

重组睫状神经营养因子对胶质瘤细胞形态和基因表达的影响张树辉詹洲陶霞田野苹何成作者单位：２２１００４解放军第九七医院病理科［张树辉（现在４０００３８第三军医大学病理学教研室）、陶霞］；第二军医大学病理学教研室（詹洲、田野苹、何成）研究表明，睫状神经...     

睫状神经营养因子对严重烫伤大鼠纹状体及海马 NOS 阳性神经元的影响

目的：观察大鼠严重烫伤后纹状体和海马ＮＯＳ阳性神经元数目和阳性反应面积的变化及睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）对其的影响。方法：应用ＮＡＤＰＨ－ｄ酶组织化学的方法。结果：大鼠体表烫伤后３天,纹状体ＮＯＳ阳性神经元数目明显增加,梁色呈强阳性,阳性反应面积增加。海马ＮＯＳ阳性神经元数变化不明显,仅见阳性反应面积增加,睫状神经营养因子可降低纹状体的ＮＯＳ阳性神经元数目、阳性反应面积,ＮＯＳ阳性神经元着色较淡     

外源性睫状神经营养因子干预缺损神经再生及运动功能的恢复*

背景：睫状神经营养因子作为生物活性因子家族的成员,因其生物活性的多效性而备受基础与临床研究的重视。 目的：探讨睫状神经营养因子对缺损神经再生及其运动功能恢复的影响及相关因素。 方法：40只大鼠建立高位神经缺损模型后随机数字表法均分成4组,3个实验组分别将不同质量浓度10,20,40 mg/L的外源性睫状神经营养因子液0.2 mL注入神经再生室内,对照组注入等量的生理盐水。两组干预后检测坐骨神经功能指数、神经肌肉动作电位、神经再生及其靶器官的形态学变化。 结果与结论：治疗后4周,各组坐骨神经功能指数差异无显著性意义(P > 0.05)。治疗后8,12周,各实验组的坐骨神经功能指数、运动神经传导速度、腓肠肌湿质量及截面积残存率均明显高于对照组(P < 0.05),各组神经远段再生的有髓神经纤维数量、直径、截面积及髓鞘厚度均小于自体神经近段(P < 0.05),其中以40 mg/L质量浓度指标变化最为显著(P < 0.05)。说明在修复缺损神经过程中,向由可降解生物膜形成的神经再生室内加入一定浓度的外源性睫状神经营养因子,对受损神经的结构再生与运动功能恢复有一定的促进作用。关键词：睫状神经营养因子;坐骨神经功能指数;运动神经传导速度;坐骨神经;神经再生 doi:10.3969/j.issn.1673-8225.2012.21.002     

睫状神经营养因子及其受体的研究进展

睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）是分子量为２０～２４ｋＤ的酸性蛋白，其分子结构和功能类似于ＩＬ－６、白血病抑制因子和抑瘤素Ｍ等。在神经系统中广泛存在ＣＮＴＦ和其受体．ＣＮＴＦ有广泛的生物活性，能促进多种神经元存活，抑制交感神经元增殖，诱导急性期反应蛋白和神经多肽ｍＲＮＡ高度表达。此外，ＣＮＴＦ亦能诱导胶质前体细胞和某些肿瘤细胞的分化，调节ｃ－ｆｏｓ和ｒａｓ基因表达。     

睫状神经营养因子在脊髓损伤中的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)的修复是神经科学领域研究的热点问题."神经营养因子理论"认为,神经营养因子能促进神经元的存活、分化和修复.睫状神经营养因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)是目前研究比较多的营养因子之一.它不仅对体内外多种神经元包括感觉、运动、交感、副交感神经元及神经胶质细胞的存活具有促进作用,而且在促进轴突再生、防止受损神经元退变、维持运动神经元功能及诱导神经元和胶质细胞的分化方面也具有重要作用.近年来,关于CNTF在脊髓损伤修复中的作用也有较多的研究,现将对CNTF及其在脊髓损伤中的研究进展做一概述.     

睫状神经营养因子对视神经损伤的修复作用

视神经损伤后,视网膜神经节细胞进行性损害,轴突变性坏死,再生困难。睫状神经营养因子是一种非靶源性神经营养因子,在视网膜神经节细胞的生长发育中起重要调控作用,主要表现在对损伤的视网膜神经节细胞有促进存活及轴突再生的作用。     

睫状神经营养因子对颅脑伤大鼠下丘脑生长抑素mRNA及加压素表达的影响

目的：观察下丘脑生长抑素(SS)和精氨酸加压素(AVP)在睫状神经营养因子(CNTF)治疗颅脑伤时的变化。方法：建立颅脑伤模型并用CNTF进行治疗,采用SS原位杂交和AVP免疫组织化学双标法进行观察。结果：颅脑伤时,下丘脑室周核SS神经元数目减少,视上核SS与AVP共存的阳性神经元数目减少,经CNTF治疗均明显增多。结论：提示及时给予CNTF治疗颅脑伤,有利于神经元的恢复,进而促进SS与AVP的作用。