猕猴精子获能和顶体反应过程中Ca~（2＋）和Ca~（2＋）－ATPase定位及咖啡因和dbcAMP对顶体反应的影响

用焦锑酸钾原位沉淀法和枸橼酸铅捕获法研究了猕猴精子获能和顶体反应过程中的Ｃａ~（２＋）分布和Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性。获能前精子头部Ｃａ~（２＋）主要分布于顶体区质膜内外、顶体外膜和顶体内膜内侧，尾部Ｃａ~（２＋）主要分布于线粒体基质，在质膜、致密纤维和轴丝处也有一定分布，在获能过程中Ｃａ~（２＋）进入精子内部，并在头部结合于顶体区质膜内侧和顶体外膜外侧。顶体反应时Ｃａ~（２＋）结合于顶体内膜外侧和由顶体外膜囊泡化形成的囊泡内外，另外还有一些Ｃａ~（２＋）分散存在于顶体内容物中。在ｐＨ９．０条件下，头部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性存在于顶体外膜外侧和顶体区质膜外侧，顶体后区质膜无此酶活性。尾部Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ存在于质膜、线粒体膜及致密纤维和轴丝处。各处的Ｃａ~（２＋）－ＡＴＰａｓｅ活性在获能和顶体反应过程中一直存在。咖啡因和ｄｂｃＡＭＰ可提高精子运动能力，前者还可显著增加顶体反应率。     

金黄地鼠精子发生及附睾成熟过程中Ca~（2＋）的分布规律

应用焦锑酸钾原位沉淀法对金黄地鼠精子发生及附睾成熟过程中Ｃａ２＋的分布变化规律进行了系统的研究。在睾丸的曲细精管中，支持细胞和生精细胞的细胞核和细胞质有钙沉淀颗粒分布。在支持细胞、精原细胞、精母细胞、高尔基体期和顶体期精子细胞的胞质中钙沉淀主要分布于线粒体和内质网。支持细胞核仁的无定形部分、核仁相随染色质和核质中有大量的钙沉淀颗粒。在精原细胞、精母细胞、高尔基体期的精子细胞核中钙沉淀主要分布于浓缩的染色质周围及其内部，而分散的染色质中则少见钙沉淀。在顶体期的精子细胞核内钙沉淀主要分布于核膜上，核质中偶见Ｃａ２＋沉淀。成熟期的精子细胞钙沉淀颗粒分布于顶体外膜和顶体内膜的内侧，顶体内膜上有钙沉淀集中分布。在附睾中钙沉淀分布于精子顶体区的质膜内外两侧和顶体外膜外侧，精子尾部线粒体外膜和基质中也有钙沉淀分布。     

多聚C1q诱导免疫细胞的Ca^2＋动员

多聚Ｃｌｑ与人Ｔ细胞系Ｊｕｒｋａｔ、Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和ＭΦ系Ｕ９３７细胞表面ＣｌｑＲ相互作用，诱导＾４５Ｃａ＾２＋跨膜快速内流，刺激［Ｃａ＾２＋］ｉ迅速增高，前者可为质膜Ｃａ＾２＋通道阻滞剂Ｖｅｒａｐａｍｉｌ所阻断，后者能被胞外Ｃａ＾２＋络合剂ＥＧＴＡ部分抑制，被蛋白酪氨酸激酶（ＰＴＫ）抑制剂Ｇｅｎｉｓｔｅｉｎ完全消除。资料表明，Ｃｌｑ／ＣｌｑＲ系统介导的信号转导机制涉及内Ｃａ＾２＋和外Ｃａ＾２＋     

心肌不同缺血阶段超微结构改变及Ca^2^＋分布特点

观察了３３只家兔心肌不同缺血时间，再灌注３０ｍｉｎ后，心肌超微结构改变及Ｃａ＾２＾＋分布特点。缺血１５ｍｉｎ再灌注后，心肌结构接近正常，但肌纤维膜上Ｃａ＾２＾＋分布数量却低于正常心肌。缺血３０－４５ｍｉｎ，亚细胞结构发生了严重变性，大多数细胞肌纤维膜上Ｃａ＾２＾＋消失。再灌注后大量Ｃａ＾２＾＋以丛状形式沉积于线粒体内，称为不可逆损伤的边缘。缺血６０和７５ｍｉｎ与再灌注后，可见肌纤维膜断裂并完全失去     

应用Fura—2／AM和Probenecid测定免疫细胞胞浆游离Ca^2＋浓度

人Ｂ细胞系Ｒａｊｉ和Ｍ系Ｕ９３７细胞可负载于胞内的Ｃａ＾２＋荧光示踪剂Ｆｕｒａ－２外排和房室化，质膜有机阴离子转运系统抑制剂Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ能阻断这些过程，而且对细胞Ｃａ＾２＋应签无不良影响。提示Ｒａｊｉ的Ｕ９３７细胞质膜上具有Ｆｕｒａ－２的转运系统；Ｐｒｏｂｅｎｅｃｉｄ可作为应用ＦＵＲＡ－２／ＡＭ研究这些细胞Ｃａ＾２＋应签的试剂。     

H^＋——Ca^2＋交换在心肌细胞缺氧复氧过程中所致Ca^2＋超负荷…

多数资料表明，在心肌细胞发生氧反常和ｐＨ反常后，Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换加强是细胞内Ｃａ＾２＋超载的重要机制，我们的研究表明，造成细胞Ｃａ＾２＋超载的原因，除Ｈ＾＋－Ｎａ＾＋，Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换外，尚有Ｈ－Ｃａ＾２＋交换参加，本实验证实，在细胞缺氧１０，２０，３０和４０ｍｉｎ时，经Ｈ＾＋－Ｃａ＾２＋交换进入细胞的Ｃａ＾２＋量占同一时点细胞摄Ｃａ＾２＋总量的比率分别为（％），     

心肌细胞的Na^＋—Ca^2＋交换与Na^＋—Ca^2＋交换体

心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换属逆向离子交换系统，Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换比例为３Ｎａ＋１Ｃａ２＋，故有生电性。Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换结构的基础是Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体。心肌细胞Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换体为含９７０个氨基酸残基的酸性蛋白，分子量１２０ｋＤ，有１１个跨膜区段；胞内Ｎａ＋、Ｃａ２＋、ＡＴＰ、肌醇磷酸及其代谢产物可通过不同方式调节Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换活动；心脏Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换的主要生理作用是参与心肌兴奋－收缩偶偶，维持胞内Ｃａ２＋稳态及调制起搏活动等。     

维拉帕米和Mm^2＋对缺氧及复氧单心肌细胞游离Ca^2＋的影响

本文采用荧光探针Ｆｕｒａ－２结合计算机图像处理技术观察不同时间的缺氧及复氧单心肌细胞内游离Ｃａ＾２＋含量的变化以及Ｃａ＾２＋通道阻滞剂及Ｎａ＾＋－Ｃａ＾２＋交换抑制剂对其的影响。结果显示随着缺氧和缺氧复氧时间的延长，细胞内Ｃａ＾２＋浓度逐渐增加。     

大鼠心房特殊颗粒Ca^2＋—ATP酶特性的研究

本实验对心房特殊颗粒（ＡＳＧ）膜上Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶的特性进行研究，并与肌浆网（ＳＲ）膜上的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶特性进行比较。在１０ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋溶液中，二者膜上均显示酶活性，酶活性在１ｍｍｏｌ／Ｌ Ｃａ＾２＋孵育液中均减弱，并在Ｃａ＾２＋浓度降至０．１ｍｍｏｌ／Ｌ时酶反应均不显示。在加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ槲皮黄酮后，ＳＲ和ＡＳＧ膜上的酶活性同时被抑制；当加入０．１ｍｍｏｌ／Ｌ寡霉素后     

低氧缺血海马神经元内Ca^2＋动态变化的LSCM测定

测定脑组织细胞内Ｃａ＾２＋深度是评价缺血引起神经元损伤的重要指标。本研究用激光扫描共聚焦显微镜（ＬＳＣＭ）和Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ荧光针标记技术，从单个活细胞水平检测因刺激诱发的海马神经神经元区Ｃａ＾２＋瞬间动态变化。结果显示低氧使人Ｃａ＾２＋浓度显著升高。谷氨酸引起Ｃａ＾２＋浓度升高缓慢但持续时间长。缺血对Ｃａ＾２＋浓度影响不显著。撤除葡萄糖则引起人Ｃａ＾２＋迅速降低。实验结果表明不同地缺血刺激因素     

Ca^2＋与肝细胞损伤

Ｃａ２＋参与细胞多种功能的调节。病理情况下，Ｃａ２＋参与细胞的损伤过程。当肝细胞受损伤时，细胞内〔Ｃａ２＋〕ｉ将发生改变，Ｃａ２＋内稳态的改变主要通过对质膜、线粒体和内质网等的作用而促进细胞损伤。     

下丘脑[Ca^2＋]i,cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用

用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ－２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ＾２＋浓度（Ｃａ＾２＋］ｉ）。结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ＾２＋而降低细胞外Ｃａ＾２＋浓度时，下丘脑神经细胞（［Ｃａ＾２＋］ｉ）明显降低（Ｐ＞０．０１）；相反，增加细胞外Ｃａ＾２＋浓度，则［Ｃａ＾２＋］ｉ明显增高（Ｐ＞０．０１）。（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室     

缺血预处理对大鼠心肌Na^＋,K^＋—ATP酶和Ca^2＋,Mg^2＋—ATP酶活…

离体大鼠心脏经１０ｍｉｎ左冠状动脉缺血加３０ｍｉｎ再灌注后，心肌中Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶的活力显著降低，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶的活力稍上升。离体心脏经３次３ｍｉｎ全心缺血加５ｍｉｎ再灌注的缺血预处理后，显著减轻随后缺血－再灌注引起的Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活力降低，并有进一步增高Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活力的趋势。缺血预处理也显著减轻缺血－再灌注时的心肌收缩力下降和心律失常     

大鼠内毒素休克肝线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量变化与线粒体损伤

本文在大鼠内毒素休克模型上，观察了肝线粒体结构和功能与Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋含量变化的关系。结果发现：休克动物肝组织和线粒体的Ｃａ＾２＋浓度升高，Ｍｇ＾２＋浓度下降与正常对照组相比有非常显著性差异；用图像分析仪定量分析显示线粒体结构明显受损，线粒体标志酶之一－琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性明显下降，本文认为组织和线粒体内Ｍｇ＾２＋／Ｃａ＾２＋比值下降是休克细胞不可逆损伤重要因素之一。     

Ca^2＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用

本文旨在探讨Ｃａ＾２＋预处理对离体大鼠心肌缺血再灌（即停灌复灌）的保护作用，实验应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型，经房室瓣向左心室内插入一导管球囊，用多导记录仪测量心功能指标。Ｃａ＾２＋预处理方案为３次３０ｓ无Ｃａ＾２＋继１０ｍｉｎ复Ｃａ＾２＋灌流。缺血处理方案为３次５ｍｉｎ停灌继５ｍｉｎ再灌，持续缺血方案为３０ｍｉｎ停灌继２０ｍｉｎ再灌，实验结果显示，对照组３０ｍｉｎ停灌后，再灌２０ｍｉｎ时支     

牛磺酸对缺血大鼠心肌线粒体Ca^2＋—Mg^2＋—ATP酶活性与MDA …

目的和方法：用Ｗｉｓｔａｒ大鼠皮下注射异丙肾上腺素（ＩＳＰ,５ｍｇ／ｋｇ）诱导心肌缺血模型。观测心肌线粒体（Ｍｉｔ）中丙二醛（ＭＤＡ）含量、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性及牛磺酸（Ｔａｕ）的影响。结果：缺血组大鼠心肌Ｍｉｔ中ＭＤＡ升高８７．８３％、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性分别降低３７．５６％和５０．２０     

Ca^2＋与心肌迟后除极

心律失常发生的重要细胞机制之一──迟后除极与心肌胞浆游离钙［Ｃａ２＋］ｉ密切相关。许多因素可造成心肌［Ｃａ２＋］ｉ增高，引发肌质网的ｃａ２＋摄取和释放加速，引起胞浆Ｃａ２＋同步振动，使膜电导改变，产生膜电流──瞬时内向电流和爬行电流，形成迟后除极，以至触发活动，出现触发性心律失常。     

高血压大鼠视网膜组织Ca^2＋酸性磷酸酶组织化学的研究

目的：应用光镜定量酶组织化学方法对正常京都种大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）视网膜组织的Ｃａ＾２＋－酸性磷酸酶的分布和活性进行定量观察，结果：Ｃａ＾２＋酸性磷酸酶在ＷＫＹ视网膜组织的活性由强到弱依次为（Ｆ检验，Ｐ〈０．０５）；（１）杆锥细胞内节和外核层；（２）节细胞层；（３）内核层；（４）内网层和外网层；（５）杆锥细胞外节阴性，在ＳＨＲ视网膜组织中，各层Ｃａｓ＾２＋酸性磷酸酶活性下降，以     

糖尿病心肌病变中Ca^2＋转运的变化

糖尿病心肌病变多伴有心肌细胞内的高Ｃａ２＋，其形成原因与肌浆网、肌纤维膜、线粒体膜上Ｃａ２＋转运机制的变化有关。心肌代谢异常、心肌纤维化及肌球蛋白同工酶分布异常等亦参与糖尿病心肌病变的形成。     

人脐静脉内皮细胞膜上钙和钾离子通道

目的：观察体外培养人脐静脉内皮细胞膜上钙离子（Ｃａ＾２＋）通道和Ｃａ＾２＋激活的钾离子（ｋｃａ）通道。方法：膜片钳单通道记录技术。结果：体外培养人脐静脉内皮细胞上含有Ｃａ＾２＋通道和Ｋｃａ通道,但其通道分布概率和开放概率均不高．结论：人脐静脉内皮细胞作为一种非兴奋性细胞。其细胞膜上含有的Ｃａ＾２＋通道和Ｌｃａ通道,对细胞浆内Ｃａ＾２＋浓度的维持、Ｃａ＾２＋补充来源和细胞电位的维持等均具有重要意义,