目标温度控制联合PGE1对心肺复苏后大鼠脑微血管内皮缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨目标温度控制（TTM）、前列腺素E₁（PGE₁）及两者联合干预措施对心跳骤停后自主循环恢复（ROSC）大鼠的脑微血管内皮缺血再灌注损伤是否存在保护作用。 方法 经食道交流电致颤建立ROSC大鼠模型。设立假手术组、ROSC组、PGE₁组、TTM组和PGE₁/ TTM联合干预组。采用HE染色检测脑组织细胞肿胀及微血栓形成情况。脑组织进行CD34/TUNEL荧光双染和血管内皮钙黏蛋白素（VE-cadherin）/血管内皮生长因子受体荧光双染,比较脑微血管内皮细胞损伤程度。运用荧光定量PCR技术测定脑组织匀浆中VE-cadherin和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）的mRNA表达水平。结果 TTM、PGE₁及其联合干预措施可以不同程度地减轻脑组织水肿,减少微血栓的形成以及微血管内皮细胞的凋亡,缓解脑微血管内皮细胞VE-cadherin蛋白的破坏,且以联合干预组更为显著。3种干预措施可有效抑制脑组织中VE-cadherin mRNA（0.5 h）和VCAM-1 mRNA（4 h和8 h）表达水平的上升（P<0.05）。结论 TTM和PGE₁均对ROSC大鼠的脑微血管内皮缺血再灌注损伤具有不同程度保护能力,且两者的联合干预效果较单独干预强。     

肝素对心肺复苏后大鼠心肌MDA含量和SOD活性的影响

目的 观察肝素对心肺复苏后大鼠心肌氧自由基的影响.方法 健康雄性SD清洁级大鼠70只,随即分为三组:假手术组(A组,n=10),心脏骤停盐水组(B,n=30),心脏骤停肝素组(C,n=30),B组和C组又分为30min、2h、6h亚组,每组10只,A组不建立心肺复苏模型,只做手术和气管插管,B和C组建立心肺复苏模型,B组复苏后即刻给予肾上腺素,C组给予肾上腺素和肝素的合剂.自主循环恢复(ROSC)后30min、2h、6h后取心脏测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.同时记录心搏骤停时间,自主循环恢复时间和复苏成功率.结果 两复苏组心跳骤停时间差异无统计学意义(P＞0.05),自主循环恢复时间有统计学意义(P＜0.05),复苏成功率B组和C组分别为93.3％和86.7％ (P ＞0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).复苏后两复苏组心肌MDA含量都升高,与A组比较差异有统计学意义(P＜0.05),其中两组复苏后2h MDA升高最明显,复苏后6h逐渐恢复,B组MDA含量高于C组(P＜0.05).结论 心肺复苏后2h心肌再灌注损伤最重,复苏开始即刻肝素抗凝能减轻心脏骤停后心肌MDA生成,增加SOD活性,对心肺复苏后大鼠心肌再灌注损伤有一定的保护作用.     

Apelin-13通过激活ERK1/2通路复苏布比卡因诱导的心脏停搏

目的：探讨Apelin-13对布比卡因诱导大鼠心脏骤停中的复苏作用及作用机制。方法：选择35只雄性SD大鼠,随机分为3组：假手术组（Sham组,n=5）、布比卡因+0.9%氯化钠溶液组（A组,n=15）、布比卡因+Apelin-13组（B组,n=15）。大鼠麻醉后开放股动静脉,静脉推注布比卡因30 mg·kg-1制备心脏停搏模型,之后A组静脉注射等量0.9%氯化钠溶液,B组立即给予150 μg Apelin-13。心脏停搏记为0 min并开始实施心肺复苏,按压至自主循环恢复（ROSC）或至40 min放弃。存活者观察至ROSC后120 min后处死,留取心肌组织。记录大鼠复苏率、生存率、开始给布比卡因到心脏停搏时间（T0）、心肺复苏开始至出现第1个自主心跳的时间（Ts）和心肺复苏开始至ROSC的时间（Tr）;监测各组大鼠收缩压（SBP）、心率（HR）、收缩压与心率乘积（RPP）、复跳后各时点RPP与基础值的比值（RPPh）;Western blot检测心肌组织中APJ、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白的表达;ELISA检测心肌组织Apelin-13浓度。结果：与Sham组比较,A组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达下调（P＜0.05）。与A组比较,B组复苏成功率和生存率升高、Tr缩短（P＜0.05）;与A组比较,ROSC后20 min内B组HR明显升高,ROSC后10～20 min内RPP和RPPh升高（P＜0.05）;与A组比较,B组心肌组织Apelin-13、APJ和p-ERK1/2蛋白表达上调（P＜0.05）。结论：Apelin-13可解救布比卡因诱导的大鼠心脏停搏,其机制也许与激活ERK1/2通路蛋白磷酸化有关。     

培哚普利联合厄贝沙坦治疗大鼠扩张型心肌病近期和远期疗效

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的近、远期疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立大鼠DCM模型.实验大鼠分4组:A组(n=14)为正常大鼠,B组(n=26)为DCM大鼠,均无药物干预; C(n=24),D(n=24)组均为DCM大鼠,其中C组予以培哚普利2mg/(kg·d)灌胃,D组予以培哚普利1mg/(kg·d) 联合厄贝沙坦25mg/(kg·d)灌胃.酶联免疫吸附法检测血浆脑利钠肽(BNP)水平;检测血钾、血肌酐水平;心肌HE染色后进行病理评分;记录干预过程各只大鼠存活期.结果:药物干预3周后,D组BNP水平低于C组(P＜0.05);各组干预前后血钾、血肌酐水平差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C和D组心肌病理损害均减轻(P＜0.01),而C与D组间心肌病理损害的差异无统计学意义(P＞0.05).对数秩检验显示:C组存活期短于D组(P＜0.05);Cox回归分析显示:联合用药或单用培哚普利为延长生存期因素,联合用药作用更明显.结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能及远期预后方面优于单用培哚普利,2种方案均能减轻心肌病理损害且未见血钾、血肌酐升高不良反应.     

前列腺素E2对重症急性胰腺炎大鼠血清IL-10和IL-1β的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对重症急性胰腺炎大鼠血清IL 1β和IL 10调节作用。 方法 :SD大鼠 91只随机分为 4组 :假手术组 (n =7) ,ANP组 ,PGE2 前、后干预组 (后三组每组 2 8只 ,分别随机分为 1h、3h、6h、12h时段组 ,n =7)。大鼠ANP模型用 5 %牛磺胆酸钠制备。前干预组在ANP诱导前 2h肌肉注射 15 0μg·kg-1PGE2 ,后干预组在ANP模型完成时即刻肌肉注射 15 0 μg·kg-1PGE2 。采用ELISA检测各组不同时段大鼠血清IL 10与IL 1β含量 ,观察PGE2 前、后干预对大鼠血清IL 10与IL 1β的调节作用。 结果 :PGE2 前、后干预组大鼠血清IL 10峰值分别位于 3h和 6h时段 ,均显著高于ASP组 (P <0 .0 0 1) ;前、后干预组所有时段大鼠血清IL 1β均比ASP组降低 (P <0 .0 0 1) ,差异有显著性 ;前干预组 3h时段IL 10峰值 (2 31pg/ml)比后干预组IL 10相应时段 (2 0 9pg/ml)高 (P <0 .0 1) ,差异有显著性 ;6h时段IL 10 (5 4.0 7pg/ml )比后干预组 (118.2 6pg/ml)低 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。前干预组 1～ 6h时段大鼠血清IL 1β均显著低于后干预组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 0 1)。结论 :PGE2 能上调大鼠血清IL 10 ,并降低IL 1β含量。     

大鼠压力超负荷心肌糖蛋白130表达及贝那普利干预研究

目的 研究糖蛋白130(GP130)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷性心肌肥大模型中的表达变化与心肌肥大的关系,以及贝那普利(Benazepril,Ben)对GP130蛋白表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,随机分为左室肥厚组(LVH,n=7)、贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d-1,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,免疫组化法检测心肌中GP130 蛋白水平表达.结果与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量(P＜0.01)和GP130蛋白表达水平明显增加(P＜0.05).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度(P＜0.01)与GP130蛋白表达水平(P＜0.05).结论 GP130蛋白的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对GP130蛋白表达及心肌肥大有抑制作用.     

压力超负荷大鼠心肌营养素-1表达对贝那普利干预的反应

目的 探讨心肌营养素-1(cardiotrophin-1,CT-1)在腹主动脉缩窄所致大鼠压力超负荷心肌肥大模型表达的变化及其与心肌肥大的关系,以及贝那普利(benazepril,Ben)对CT-1表达及心肌肥大的影响.方法 用腹主动脉缩窄术建立大鼠压力超负荷性心肌肥厚模型,术后随机分为左室肥厚组(n=7)和贝那普利干预组(n=7,贝那普利1 mg·kg-1·d～,灌胃3周),另设一假手术组(n=7)为对照.干预3周后测定血流动力学指标、左心室质量指数,应用放射免疫分析法测定心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心肌中CT-1 mRNA表达.结果 与假手术组比较,左室肥厚组动物的血压与左心室质量指数显著升高(P＜0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1 mRNA表达水平明显增加(P＜0.01).贝那普利干预可显著降低血压和左心室质量指数(P＜0.05),同时降低肥厚心肌组织AngⅡ浓度与CT-1 mRNA表达水平(P＜0.01).结论 CT-1的过度表达参与了压力超负荷性大鼠心肌肥大的发病过程;贝那普利对CT-1的表达及心肌肥大有抑制作用.     

大鼠冠脉微血栓形成后心肌细胞丢失与心脏重塑实验研究

目的　建立一种新的大鼠冠脉微血栓模型 ,探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞急、慢性丢失及其机制 ;探讨冠脉微血栓形成后心肌细胞丢失对心脏重塑及心功能变化的影响 ;初步观察厄贝沙坦 (IB)干预效果。　方法　以 SD大鼠为研究对象 ,自主动脉根部注入月桂酸钠诱发冠脉微血栓建立冠脉微血栓模型。 6 6只大鼠分 5组 :急性冠脉微血栓组 (n=1 8)、急性对照组 (n=1 8)、慢性冠脉微血栓组 (n=1 0 )、慢性冠脉微血栓 +IB干预组 (n=1 0 )、慢性对照组 (n=1 0 )。苏木精 -伊红 (HE)染色观察冠脉微循环急性改变 ,Nagar- Olsen染色观察心肌缺氧早期改变 ;HE染色、TU NEL 染色及活化Caspase- 3免疫组织化学法结合显微图像分析技术测定心肌细胞凋亡率及心肌细胞核密度 ,蛋白印迹法检测心肌组织活化 Caspase- 3表达 ,超声心动图连续观察实验前后心腔大小及心功能变化。　结果　 (1 )急性期变化 :急性冠脉微血栓组与对照组比较 ,所有大鼠均出现一定程度的冠状微动脉内皮损伤、血小板性血栓形成及心肌细胞缺氧 ,其发生率 (% )分别为 1 0 .1 7± 2 .33,9.4 2± 2 .0 2和 7.2 0± 2 .4 3(P 均 <0 .0 1 ) ;所有大鼠蛋白印迹法心肌组织活化型 Caspase- 3表达均增加 (P<0 .0 1 ) ;心肌细胞凋亡率显著增加 (TUNEL法2 .1 9± 0 .6 7     

红细胞分布宽度与D-二聚体联合检测对急性胰腺炎严重程度的评估价值

目的探讨联合检测红细胞分布宽度(RDW)及D-二聚体(D-dimer)对急性胰腺炎(AP)严重程度的评估价值。方法回顾性分析2016年1月至2018年9月新乡医学院第一附属医院收治的209例AP患者为研究对象,根据修订后的亚特兰大分类标准将患者分为轻症急性胰腺炎(MAP)组(n=95)、中度重症急性胰腺炎(MSAP)组(n=73)和重症急性胰腺炎(SAP)组(n=41);依据是否出现多器官功能障碍综合征(MODS)分为MODS组(n=35)和非MODS组(n=174),另收集同期健康体检者60例作为对照组。收集受试者RDW、D-dimer、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、血清Ca2+、急性生理学和慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)评分等资料,采用受试者工作特征曲线及曲线下面积(AUC)分析各参数对AP患者病情严重程度的评估价值。结果 SAP组患者RDW、D-dimer、PT、APTT、FIB、APACHEⅡ评分高于对照组、MAP组和MSAP组(P <0. 05),血清Ca2+水平低于对照组、MAP组和MSAP组(P <0. 05); MSAP组患者RDW、D-dimer、PT、APTT、FIB、APACHEⅡ评分高于对照组和MAP组(P <0. 05),血清Ca2+水平低于对照组和MAP组(P <0. 05); MAP组与对照组患者RDW、D-dimer、PT、APTT、FIB比较差异无统计学意义(P> 0. 05),MAP组患者血清Ca2+水平低于对照组(P <0. 05)。MODS组患者RDW、D-dimer、PT、APTT、FIB、APACHEⅡ评分高于非MODS组(P <0. 05),血清Ca2+水平低于非MODS组(P <0. 05)。入院时RDW诊断SAP及MODS的最佳截断值分别为16. 40%(AUC为0. 895,95%可信区间为0. 843～0. 948,P <0. 05)和15. 39%(AUC为0. 816,95%可信区间为0. 737～0. 895,P <0. 05); D-dimer诊断SAP及MODS的最佳截断值分别为1. 35 mg·L-1(AUC为0. 907,95%可信区间为0. 862～0. 953,P <0. 05)和1. 48 mg·L-1(AUC为0. 835,95%可信区间:0. 726～0. 943,P <0. 05); RDW联合D-dimer检测诊断SAP及MODS的AUC分别为0. 932和0. 847。结论联合检测RDW及D-dimer可作为评估早期AP严重程度的实验室指标。     

保温联合弹性袜对子宫颈癌根治术患者术后体温及深静脉血栓预防效果

目的探析保温联合弹性袜对子宫颈癌根治术患者术后体温及深静脉血栓预防效果。方法选取我院2011年5月到2015年5月收集子宫颈癌85例患者为例,随机分为观察组(n=43)与对照组(n=42)。对照组采取常规护理措施,观察组在对照组基础上应用保温联合弹性干预,比较两组术前、术后进入复苏室10 min、20 min、30 min及苏醒时的体温、术后24 h的凝血指标(PT、a PTT、TT、Fbg、PLT)及术后深静脉血栓发生率与不良事件发生率。结果两组术前的体温差异无统计学意义(P﹥0.05),进入复苏室10 min、20 min、30 min及苏醒时的体温观察组均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。术后两组PT、aPTT、TT等凝血指标无明显差异,但观察组Fbg及PLT均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组术后深静脉血栓发生率为13.9%(6/43),低于对照组33.3%(14/42),差异有统计学意义(P0.05)。结论保温联合弹性袜在子宫颈癌根治术患者中的应用利于术后体温恢复及深静脉血栓预防。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

主动脉窦瘤破裂的外科治疗

报告２０例主动脉窦瘤破裂修复术的结果。１７例男性，３例女性。年龄７～５６岁。痊愈１９例，另一例因急性肾功能衰竭一周后死亡。作者就发病机理，诊断和合并畸形的处理进行了讨论。     

正常增殖期子宫内膜细胞增生状态的定量观察

以＾３氢－胸腺嘧啶核苷放射自显影法及ＨＥ染色，观察并分别测定了１８例正常子宫内膜增殖中期，１５例增殖晚期的腺上皮细胞或间质细胞的标记指数、分裂指数。结果显示：子宫内膜增殖晚期腺上皮细胞或间质细胞之ＬＩ均明显高于增殖中期。同时，增殖晚间质细胞之ＭＩ也明显高于增殖中期，即此两种细胞在增殖晚期中增生明显，其增生状态初步获得了定位定量测定的正常值。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

上颌骨牙源性囊肿刮除手术的疗效观察

目的探讨对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术的临床疗效。方法对我科在2010年1月～2017年9月收治的73例上颌骨牙源性囊肿患者行囊肿彻底刮除手术治疗,对患者术区肿胀消退、术后伤口感染、伤口愈合、牙龈再附着、术后复发、骨质改建、骨质修复等情况随访观察。结果 73例患者术后肿胀消退时间为1～4 d。73例患者术后均未发生伤口感染,伤口均一期愈合。所有患者牙龈再附着情况好,术后均未见复发。术后未见并发症。骨质改建效果好,骨质修复的效果因影像学资料过少,缺乏客观依据,暂不下有效结论。结论对上颌骨牙源性囊肿患者进行囊肿彻底刮除手术,术后患者的恢复情况良好,值得在临床治疗上进行推广。     

阴道炎1236例病原检查分析

对１２３６例阴道炎患者的阴道分泌物作直接镜检和病原菌分离培养检查；结果，细菌感染９００例，念珠菌２３４例，滴虫１０２例。９００例细菌经鉴定；葡萄球菌３００例，阴道加特纳菌２７６例，淋病奈瑟菌１７０例，其它细菌１２４例。结果表明，葡萄球菌，阴道加特纳菌，淋病奈瑟菌是细菌性阴道炎最常见的致病菌。