高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响

目的：探讨高碳酸因素对大鼠活化T淋巴细胞CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路的影响。方法采集体重200～250 g的健康Wistar大鼠外周静脉血样,分离T淋巴细胞,培养于含有植物血凝素（ PHA）的无菌16孔培养板中。采用随机数字表法,将其分为3组：对照组常规培养;高碳酸组和缓冲液组于O2－N2－CO2混合气体培养箱中培养,维持培养液PaCO280～100 mmHg;缓冲液组用NaH－CO3缓冲液调节,维持培养液pH值7．2～7．4。分别于给予植物血凝素前和给予植物血凝素细胞培养1、2、4 h（ T0～3）时,随机取4孔,收集细胞和培养液,采用流式细胞仪测定T淋巴细胞坏死率、凋亡率、CD28和CD2阳性率;采用ELISA法测定培养液IL－2、IFN－γ、IL－4和IL－10的浓度。结果3组T细胞T0～3时坏死率和凋亡率比较差异无统计学意义（P＞0．05）。与对照组比较,高碳酸组和缓冲液组T1～3时培养液IL－2和FN－γ的浓度降低,IL－4和IL－10的浓度升高,T2,3时T淋巴细胞CD28和CD2阳性率降低（P＜0．05或P＜0．01）;与高碳酸组比较,缓冲液组T1～3时培养液IL－2和IFN－γ的浓度升高,IL－4和IL－10的浓度降低（ P＜0．05或P＜0．01）,各时点T淋巴细胞CD28和CD2阳性率差异无统计学意义（ P＞0．05）。结论高碳酸因素可能通过抑制CD28／B7和CD2／CD48（LFA－3）信号转导通路,减少T淋巴细胞的活化,这是CO2直接作用和其酸性环境共同完成的。     

CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的作用研究

目的 研究CD28+/CD152+:B7协同刺激分子在重症肺炎免疫紊乱发病机制中的可能作用.方法 以流式细胞术分析22例重症肺炎外周血中CD3+T细胞上CD28+、CD152+表达及CD14+单核细胞上的CD86+、HLA-DR+表达.评价CD28+、CD152+、CD86+与HLA-DR+相关性;APACHE Ⅱ评分和CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达的相关性.结果 重症肺炎病人入院24 h内CD3+T细胞及CD86+,HLA-DR+表达较正常对照组显著减少(P＜0.05);CD28+、CD152+表达较正常对照组显著增加(P＜0.05);CD8+CD3+、CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).存活组重症肺炎入院第10天和第1天比较APACHE Ⅱ评分显著减少(P＜0.01);CD28+、CD152+、CD86+、HLA-DR+表达显著升高(P＜0.05);CD3++T细胞也显著增加(P＜0.05);CD8+ CD3+,CD4+ CD3+阳性的T细胞无显著变化(P＞0.05).重症肺炎协同刺激分子CD28+与HLA-DR+无显著相关(r=-0.12,P＞0.05),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.30,P＞0.05);协同刺激分子CD152+与HLA-DR+呈正相关(r=0.61,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=0.15,P＞0.05);协同刺激分子CD86+与HLA-DR+呈正相关(r=0.65,P＜0.01),与APACHE Ⅱ评分无相关(r=-0.38,P＞0.05).结论 重症肺炎患者外周血中T细胞协同刺激分子表达异常:CD86+下降,而CD28+、CD152+升高,重症肺炎患者外周血T细胞处于"无能"状态;重症肺炎患者恢复期CD28+、CD86+、CD86+、HLA-DR+升高,提示适度的特异性免疫有利于重症肺炎患者康复.CD86+、CTLA4与HLA-DR+相关,进一步说明CD28+/CD152+:B7协同刺激分子可能与重症肺炎的发生、发展有关.     

抗CD3和抗CD28单抗对淋巴细胞产生RANTES的影响

目的 探讨CD28共刺激通路活化对淋巴细胞产生RANTES的影响与意义,以及免疫抑制剂CsA对RANTES产生的抑制作用。方法 分离健康人外周静脉血中的淋巴细胞。实验分为4组:抗CD3mAb刺激组,抗CD28mAb刺激组,抗CD3mAb+抗CD28mAb共刺激组(CD28共刺激组),未加任何刺激作为对照组。PDTC和CsA以不同终浓度干预CD28共刺激组。采用ELISA方法测定培养上清中RANTES含量,流式细胞术检测淋巴细胞CD25和CCR5表达率。结果 培养48h后,CD28共刺激组RANTES产生显著增加(P<0.05);不同剂量PDTC和CsA对CD28共刺激后淋巴细胞产生RANTES均具有抑制作用;CD28共刺激后淋巴细胞CD25表达率显著增高(P<0.05),而CCR5表达率显著降低(P<0.05)。结论 CD28通路共刺激后淋巴细胞产生RNATES显著增加,这一效应受到NF-κB信号通路的调控。淋巴细胞产生RANTES及其对RANTES的反应均受到CD28共刺激信号调控。抑制淋巴细胞产生RANTES可能是CsA发挥作用的重要分子免疫学机制。     

ALL病儿T淋巴细胞CD28表达及意义

目的探讨儿童B细胞型急性淋巴细胞白血病(ALL)治疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达及临床意义。方法采用流式细胞术,检测27例初发的B细胞型ALL病儿化疗前后外周血T淋巴细胞表面CD28的表达,其中经化疗后达到完全缓解(CR)21例,未缓解(NR)6例。以同期23例健康体检儿童作为正常对照组。结果与正常对照组比较,治疗前初发ALL病儿外周血CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28的表达均显著降低(t=21.56、44.02,P<0.05)。化疗后CR组病儿外周血CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28较治疗前均显著升高(t=10.84、25.30,P<0.05),而NR组病儿CD4+T淋巴细胞表面、CD8+T淋巴细胞表面CD28与治疗前比较差异无显著性(P>0.05)。结论 CD28是参与ALL发病的重要共刺激分子,其表达异常可能是ALL的发病因素之一;其表达水平可能是判断ALL预后及化疗敏感性的因素之一。     

急性白血病外周血T细胞CD28和CD137的表达

目的 :研究共刺激分子CD2 8和CD137(4 1BB)在人急性白血病 (AL)治疗前后外周血T细胞上的表达特点 ,探讨其与临床疗效的关系 .方法 :应用免疫荧光标记及流式细胞术 (FACS)检测了 38例AL患者治疗前后外周血T细胞表面共刺激分子CD2 8和CD137的表达 ,并分析了T淋巴细胞亚群变化情况 .结果 :①治疗前AL患者CD2 8,CD3,CD4 ,CD4 /CD8较对照组显著降低 ,而CD137显著增高 (P <0 .0 5 ) ;②治疗后完全缓解 (CR)和部分缓解 (PR)患者CD2 8,CD3,CD4 ,CD4 /CD8均较其治疗前显著增高 ,而CD137显著降低 (P <0 .0 5 ) ,CR患者接近对照者 ,而未缓解 (NR)患者以上指标无显著变化 (P >0 .0 5 ) .结论 :CD2 8和CD137是参与急性白血病发病和抗白血病免疫反应的重要共刺激分子 ,其表达异常可能是急性白血病发病机制之一且与临床疗效密切相关 ;调节T细胞上CD2 8和CD137的表达 ,纠正白血病患者细胞免疫功能缺陷 ,可能是免疫基因治疗人类急性白血病的重要手段之一 ,具有一定的临床应用价值     

体外循环手术对红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫的影响

目的探讨体外循环（extracorporeal circulation，ECC）手术对红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫功能的影响。方法选择ECC手术病例18例，于转机前、体温最低点、转机末和术后1d,3d,7d晨采集患者静脉血，测定红细胞CD35、CD59，以及T淋巴细胞CD3、CD4和CD8。结果ECC前至ECC末，CD35^＋红细胞（CD35^＋-E）百分率、CD59几何平均荧光强度比值（CD59-GMFIR）和CD35-GMFIR均逐渐降低，前二者在术后1d至7d逐渐回升，而CD35-GMFIR未见明显阪复趋势。ECC末、术后1d时CD35^＋-E百分率和CD35-GMHR，以及体温最低点、ECC末和术后1d时CD59-GMFIR均显著低于ECC前（P〈0．01或P〈0．05）。至术后7d时，CD35^＋-E百分率、CD35-GMFIR和CD59-GMHR仍束恢复至ECC前水平。从ECC前至术后7d，CD3^＋T淋巴细胞（CD3^＋-T）百分率、CD3^＋CD4^＋-T百分率和CD4^＋-T／CD8’-T比值均呈现先降低后升高的趋势，体温最低点、ECC末、术后1d和术后3d的CD3^＋-T百分率、CD3^＋CD4^＋-T百分率均显著低于ECC前（P〈0．01或P〈0．05），至术后7d恢复至接近于ECC前水平，而CD4^＋-T／CD8^＋-T比值则恢复至超过ECC前水平。结论ECC手术使红细胞CD35、CD59及T淋巴细胞免疫功能下降，后者于术后7d恢复．前者恢复期长于后者。     

乙型肝炎外周血T淋巴细胞上CD28分子表达与病毒载量的关系

目的：分析HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者、HBeAg阳性乙肝病毒携带者外周血T淋巴细胞上CD28表达情况及其与HBV病毒载量的关系。方法采集健康人、HBeAg阳性乙肝病毒携带者、HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的外周血,抗体标记,采用流式细胞技术检测CD4^＋、CD8^＋、CD4^＋CD28^＋、CD8^＋CD28^＋T淋巴细胞,同时检测肝功能HBV DNA。结果慢性乙型肝炎组、乙肝病毒携带组CD4^＋CD28^＋T细胞、CD8^＋CD28^＋T细胞百分率明显低于健康对照组（P〈0.05）;HBV DNA≥107组CD8^＋CD28^＋T细胞百分率低于HBV DNA＜107组（P〈0.05）。结论乙型肝炎病毒感染者CD8^＋T细胞上CD28的低表达与高病毒载量有关。     

子宫内膜异位症并盆腔积液患者 CD8＋CD28-T细胞的表达及临床意义

目的：探讨CD8＋CD28-T细胞在子宫内膜异位症（ EMT）发病机制中的作用。方法收集EMT患者合并盆腔积液80例（Ⅰ期15例、Ⅱ期12例、Ⅲ期22例、Ⅳ期31例）,采用流式细胞术检测其外周血及盆腔积液内CD8＋CD28-T细胞及其胞内细胞因子转化生长因子β1（TGF-β1）及白介素10（IL-10）比率,并选取同期年龄相似的20例健康体检女性志愿者为对照组。结果与健康对照组比较,Ⅰ-Ⅳ期EMT患者外周血CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10比率均明显升高,表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ,且两两比较差异均有统计学意义（ P ＜0.05）;EMT患者盆腔积液CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10的频率同样表现为Ⅳ＞Ⅲ＞Ⅱ＞Ⅰ,且以TGF-β1的组间差异最为明显（ P ＜0.05）。 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10与分期呈正相关（ rs ＝0.791,0.753,0.726, P ＜0.05）。结论 CD8＋CD28-T细胞、TGF-β1及IL-10在EMT发病机制当中具有重要作用,三者可能是EMT的一个不利因素,并且与EMT的分期密切相关;细胞因子TGF-β1在EMT盆腔积液形成过程中起到重要作用。     

大鼠原位肺移植后CD8~+调节性T细胞的变化

目的:研究大鼠原位肺移植后体内CD8+调节性T细胞(CD8+Treg)的分布及动态变化规律。方法:以cuff技术构建原位左肺移植的Wistar→Lewis大鼠同种肺移植模型20只、Lewis→Lewis同基因移植模型5只以及假手术模型5只,分别在术后不同时间点处死大鼠,切除移植物或者对照肺组织行常规病理学检查,以离心法、研磨法以及裂解法分别获取血液、脾脏、肺门淋巴结以及移植肺内的淋巴细胞,行流式细胞学检查。结果:同种移植组肺内可以见到典型的急性排斥反应。大鼠的血液和组织内检测到了CD8+CD45RC-Treg。同基因移植组肺组织及淋巴结内CD8+CD45RC-Treg/CD3+和CD8+CD45RC-Treg/CD8+分别为(15.88±2.72)%、(13.88±2.81)%和(30.68±5.25)%、(31.43±4.56)%,高于同种移植组(11.27±3.06)%、(9.89±1.86)%和(18.04±4.65)%、(18.89±4.79)%(t=2.518、2.648和4.030、4.240,P均<0.05)。结论:原位肺移植后肺组织及淋巴结内出现CD8+CD45RC-Treg的聚集,排斥反应发生后其在肺内的数量减少。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞对哮喘大鼠免疫功能影响

目的:观察CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)对CD4+CD25-T细胞增殖和Th1/Th2细胞因子分泌的影响,探讨其在哮喘气道炎症中的作用机制。方法:将哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞分别与卵白蛋白(OVA)免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞和哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞联合培养,3H胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测量细胞增殖情况,ELISA检测细胞IL-4、IL-5和IFN-γ含量。结果:OVA耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞能抑制CD4+CD25-T细胞增殖和Th2细胞因子分泌(P<0.05);哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞可明显抑制IFN-γ的分泌(P<0.05)。结论:OVA免疫耐受大鼠CD4+CD25+Treg细胞可能通过抑制哮喘大鼠CD4+CD25-T细胞增殖和影响Th1/Th2平衡发挥作用,哮喘大鼠CD4+CD25+Treg细胞存在功能异常,可能与哮喘的发病有关。     

移植免疫耐受中调节性B细胞与调节性T细胞的依赖性关系研究

目的 探讨在联合抗Tim-1/抗CD45RB抗体诱导的移植耐受中调节性B细胞(Bregs)与调节性T细胞(Tregs)的关系.方法 建立BALB/c小鼠到C57BL/6小鼠的同种胰岛移植长期耐受模型,将长期耐受小鼠(LTS)的B细胞过继输注至接受胰岛移植的B细胞缺陷小鼠(μMT-/-)体内,或加用抗CD25抗体(PC61)去除CD25+ Treg细胞,观察移植物的存活时间,用流式细胞仪检测Foxp3+ Treg数量变化.将CD4+ Foxp3-GFP-T细胞与Bregs细胞联合过继输注RAG小鼠体内,检测Foxp3+GFP+T细胞的扩增情况.建立小鼠皮肤移植模型,在双抗体治疗的同时加用抗CD20抗体祛除B细胞,观察对Tregs数量的影响.结果 继承性转移长期耐受小鼠的Bregs可诱导83.3％的小鼠长期耐受,但加用抗CD25单抗后,胰岛移植物在较短时间(MST=20 d)内全部被排斥;继承性转移长期耐受小鼠Bregs可使Tregs数量明显增加(P＜0.01),并且可诱导CD4+ Foxp-T细胞表达Foxp3;用抗CD20抗体祛除B细胞后,双抗体诱导的皮肤移植受体小鼠体内Tregs数量明显减少(P＜0.01).结论 在双抗体诱导的移植耐受中,Bregs可能通过促进Tregs生成而延长移植物的存活.     

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与肝移植免疫耐受

CD4^＋CD25^＋调节性T细胞因其独特的免疫抑制功能而备受关注,在诱导和维持移植免疫耐受方面具有重要的作用。肝脏具有移植免疫特性．但肝移植术后如何避免排斥反应、诱导免疫耐受、提高存活率这一问题仍尚未解决。CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在肝移植免疫耐受中具有重要的作用。本文即从CD4^＋CD25^＋调节性T细胞入手,对其在肝移植排斥反应与免疫耐受中的作用加以综述。     

移植肾功能异常者与正常者外周血CD8+CD28-T细胞水平的比较

目的 探讨肾移植受者外周血CD8 CD28-T细胞含量对移植肾功能的影响.方法 将接受同种异体肾移植后6～30个月,血清肌酐＞133μmol/L的患者25例作为肾功能异常组,同期肾移植手术后血清肌酐≤133μmol/L患者25例为肾功能正常组,两组间根据移植后时间、性别、年龄、手术方式及所用免疫抑制方案等因素进行配对.流式细胞仪测定两组外周淋巴细胞中CD8 CD28-T细胞含量.结果 肾功能异常组外周血CD8 CD28-T细胞显著低于肾功能正常组.结论 肾移植后外周CD8 CD28-T细胞对移植肾功能具有保护作用.     

活化T细胞抗原p140在肝移植患者T淋巴细胞的表达

目的:观察一种新的活化T细胞膜分子p140在肝移植围手术期患者T淋巴细胞的表达。方法:用免疫荧光染色和流式细胞术观察p140的表达,并用移植肝病理检查证实急性排斥反应。结果:p140在肝移植患者淋巴细胞亚群及活化T细胞有弱表达,急性排斥反应时表达增强。结论:p140为一种新的移植抗原诱导的T细胞活化分子。有可能成为特异的移植物排斥反应的判别指标。     

V型胶原诱导小鼠原位气管移植后气道病变的实验研究

目的研究V型胶原在气管移植后闭塞性气道疾病（obliterative airway disease, OAD）中的作用。方法V型胶原免疫C57BL／6小鼠,30d后接受C57BL／6小鼠原位气管移植,未接受移植的C57BL／6小鼠和同系移植小鼠（C57BL／6→C57BL／6）作为对照。移植7d后处死小鼠,移植气管H-E染色,观察移植气管气道病变情况。用RT-PCR和ELISA法检测移植气管相关炎症因子的含量。结果与正常对照组、同系移植组相比,胶原免疫组移植气管气道闭塞程度明显增加。RT-PCR检测移植气管显示,胶原免疫组小鼠IL-1β、1L-6、IL-17A较正常对照组及同系移植组有明显升高,ELISA法结果显示胶原免疫组小鼠IL-6较正常对照组及同系移植组有明显升高。结论V型胶原免疫小鼠接受原位气管移植后,移植气道闭塞程度明显加重,这可能与V型胶原诱导的自身免疫反应有关。     

CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞平衡预测炎症性肠病患者并发消化道出血的价值

目的 评价CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞平衡在预测炎症性肠病(IBD)患者并发消化道出血(GH)的作用与价值.方法 收集IBD患者49例,其中溃疡性结肠炎(UC)30例,克罗恩病(CD) 19例,使用流式细胞术检测外周血CD8+CD28+及 CD8+CD28T细胞T细胞的百分含量,对患者进行为期1年的随访,使用受试者工作特征(ROC)曲线法评价CD8+CD28+/CD8+CD28-T细胞平衡(比值)在预测IBD患者出现GH的效能,并使用Kaplan-Meier生存分析法比较不同因素下的持续缓解时间(LTR)差异,并对相关指标进行相关性分析.结果 (1)CD组的免疫抑制剂、激素及生物制剂(BA)使用率均显著高于UC组(P=0.003、0.043及0.002);(2)UC组患者的CD8+CD28+T细胞显著高于CD组(t=3.022,P=0.004);(3) ROC结果显示CD8+CD28+T细胞、CD8+CD28T细胞及CD8+CD28+/CD8+CD28-比值三者在预测GH方面均具有良好的效能(均为P＜0.01),但以CD8+CD28+/CD8+CD28最优[曲线下面积(AUC)为0.977,P=0.000],截值分析显示当CD8+CD28+/CD8+CD28-比值取值为1.14时(13.95％/12.24％),其对应的敏感度达93.3％,特异度为91.2％;(4)未使用BA及未行手术治疗的IBD患者算术及中位LTR均显著长于使用BA及已行手术的IBD患者(分别为x2=9.730,P=0.002;x2=15.981,P=0.000);(5) Spearm分析显示CD8+CD28+/CD8+CD28-与BA及手术均成显著相关性(P=0.009、0.038).结论 外周血CD8+CD28+T细胞降低或CD8+CD28-T细胞升高与IBD患者出现GH密切相关,CD8+CD28+/CD8+CD28-平衡预测GH的敏感度及特异度均高,尤其是在比值为1.14时;该平衡与生物制剂及手术存在显著相关性.     

气管移植急性排斥反应中细胞因子的表达

目的观察小鼠原位气管移植急性排斥反应中各种炎症因子的表达变化。方法选用近交系C57BL／6和BALB／c小鼠进行原位气管移植;H-E染色观察第7、30天移植气管的组织病理变化,并评价阻塞情况;CBA法检测第7天血清及移植气管中IL-2、IL-4、IL-6、IFN-γ、TNF-α、IL-17和IL-10的浓度变化。结果与同系移植组和正常组比较,异系移植组移植气管内膜明显增厚,气道明显狭窄、阻塞,第7天阻塞最重且有大量中性粒细胞、淋巴细胞浸润,第30天时主要为淋巴细胞浸润伴纤维组织增生;术后第7天,血清IL-6明显升高（P〈0．05）IL-10等细胞因子略有升高（P〉0．05）;移植气管匀浆中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α的浓度显著升高（P〈0．05）,IL-10亦有升高,但差异无统计学意义。结论小鼠原位气管移植可模拟肺移植后OB的气道阻塞性病变;术后第7天,移植物中IL-2、IL-6、IFN-γ、TNF-α等促炎因子升高可能是异系小鼠原位气管移植急性排斥反应发生的因素之一。     

CD137和CD28分子对衰老T细胞bcl-2表达的调控

目的 观察两种共刺激分子CD137及CD28对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠及自然衰老小鼠T细胞活化后的bcl-2表达的调控,分析这两种共刺激分子调节衰老T细胞凋亡的可能机制.方法 7周龄BALB/c雄性小鼠每日背部皮下注射D-半乳糖溶液(120 mg/kg,溶于0.1 ml蒸馏水中),连续注射5个月,建立亚急性衰老模型组;自然衰老组为16月龄BALB/c雄性小鼠.分离小鼠的脾脏T细胞,分别用conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗体外活化,48h后用流式细胞术及半定量RT-PCR分析各组T细胞bcl-2的表达.结果 (1)衰老模型组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别为(24.4±1.5)%、(34.4±2.4)%、(45.1±2.7)%,自然衰老组T细胞经conA lgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2蛋白表达率分别(19.6±2.0)%、(26.3±1.9)%、(48.5±2.2)%;(2)衰老模型组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后,胞内bcl-2 mRNA表达率(IOD(bcl-2)/IOD(β-actin)分别为0.309±0.039、0.547±0.036、0.780±0.041,自然衰老组T细胞经conA IgG、conA CD137单抗、conA CD28单抗活化48 h后.胞内bcl-2 mRNA表达率分别0.283±0.038、0.535±0.041、0.771±0.063.结论 CD137单抗及CD28单抗.均可以显著提高衰老模型组及自然衰老组小鼠T细胞bcl-2mRNAbcl-2蛋白的表达,这可能是CD137分子及CD28分子抑制衰老T细胞凋亡、维持衰老T细胞功能的主要机制之一.     

共刺激分子CD28和B7在关节炎发病中的作用

目的：探讨Ｂ７;ＣＤ２８共刺激信号在关节炎发病机制中的作用。方法：经牛Ⅱ型的（ＢⅡＣ）诱导ＳＤ大鼠建立关节炎动物模型,分析抗Ｂ７－１和抗Ｂ７－２抗体对关节炎大鼠临床症状和特异性免疫反应的影响。结果：抗Ｂ７－１抗体可阻止ＳＤ大鼠发生胶原诱地性关节炎,降低大鼠对ＢⅡＣ的体液免疫反应。结论：Ｂ７;ＣＤ２８共刺激信号在诱发Ｔ细胞介导的自身免疫疾病中起作用,抗Ｂ７－１抗体具有潜在的治疗作用。