维生素E对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

本实验以维生素E作用于培养的人血管内皮细胞,从形态结构和功能方面观察了维生素E对内皮细胞脂质过氧化作用的影响,探讨维生素E抗动脉粥样硬化作用的途径。结果表明:维生素E能抑制内皮细胞的脂质过氧化反应,使脂质过氧化引起的细胞收缩和生物膜系统损伤的程度减轻,使细胞PG_2合成增加。提示维生素E通过防止内皮细胞的氧化性损伤,可能在抗动脉粥样硬化病变形成中起重要作用。     

脂质过氧化对内皮细胞和单核细胞间相互作用的影响

以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。结果发现，内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加，单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙。揭示单核细胞对内皮细胞粘附增加，是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。     

脂质过氧化内皮细胞cAMP水平与单核细胞粘附关系的研究

目的：研究内皮细胞脂质过氧化损伤后环磷腺苷酸（ｃＡＭＰ）含量变化及其与单核细胞粘附的关系。方法：用氧化剂联胺作用于培养人脐静脉内皮细胞,诱发脂质过氧化损伤后,以生化方法检测内皮细胞ｃＡＭＰ含量变化,光镜观察计数单核细胞对内皮的粘工用抑制ｃＡＭＰ因素Ｇａｌａｎｉｎ观察其对单核细胞粘附的影响。结果：适当浓度的联胺可引起内皮脂质过氧化损伤。脂质过氧化损伤后内皮的ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ〈０．０５）,单核     

内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附与内皮下穿入的影响

将处理后的人羊膜夹在改进的Ｂｏｙｄｅｎ小室中间，于羊膜绒毛膜面培养人血管内皮细胞，建立了稳定的血管内膜培养模型。以巯基氧化剂联胺作用于内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与脂质过氧化损伤。此内皮细胞损伤能增加单核细胞对内皮细胞的粘附和内皮下穿入；单核细胞主要粘附于内皮细胞间隙与受损伤细胞表面；在内皮细胞剥脱区域穿入内皮下的单核细胞较非剥脱区域为多。结果提示，内皮细胞脂质过氧化损伤通过增加单核细胞的粘附与内皮下穿入而在动脉粥样硬化发生中起重要作用。     

血管内皮细胞脂质过氧化对中膜平 滑肌细胞增殖的影响

本实验以氢过氧化枯烯引发培养血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化反应，观察其条件培养液对中膜平滑肌细胞（ＳＭＣ）ＤＮＡ合成的影响，探讨脂质过氧化作用通过活化内皮细胞促进和加重体内动脉粥样硬化（ＡＳ）病变形成的机理。一、材料及方法１．牛主动脉内皮细胞及中膜平滑肌细胞的培养：于无菌条件下取初生牛主动脉，以消化法用蛋白酶Ｄｉｓｐａｓｅ消化采取内皮细胞，用含１５％胎牛血清（ＦＢＳ）的ＤＭＥＭ培养液培养。第２～５代细胞用于实验。再取牛主动脉中膜，采用贴块法进行原代培养，第３－１０代细胞用于实验。２．内皮细胞脂…     

联胺对培养人内皮细胞的损伤及维生素E的保护作用

以联胺作用于培养人内皮细胞,激发和促进了脂质过氧化。随联胺浓度增加,内皮细胞过氧化脂质浓度增高,前列环素(PGI_2)合成减少,并出现细胞生物膜系统损伤。抗氧剂维生素E能显著降低联胺引起的过氧化脂质的升高,增加PGI_2的合成,并明显减轻内皮细胞的形态损伤。但在高浓度联胺时,维生素E无明显保护作用。这些结果提示脂质过氧化可能在动脉粥样硬化发生中起重要作用,而维生素E由于保护内皮细胞的氧化性损伤,可能有抗动脉粥样硬化的作用。     

硒对培养人内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用

以巯基氧化剂联胺引发培养人内皮细胞脂质过氧化损伤,从形态和功能两方面,研究了硒对内皮细胞损伤的保护作用。结果表明:硒可抑制联胺引起的细胞内过氧化脂质蓄积,减轻细胞收缩反应、生物膜系统损伤和前列环素合成障碍等。硒可能在动脉粥样硬化防治中有重要意义。     

血管内皮细胞脂质过氧化对平滑肌细胞和纤维母细胞DNA合成的影响

为探讨血管内皮细胞受脂质过氧化作用后对中膜平滑肌细胞增殖的影响，以氢过氧化枯烯作为引发剂引发培养牛主动脉内皮细胞的过氧化反应，测定其内皮细胞条件培养液对培养的牛主动脉中膜平滑肌细胞和Ｓｗｉｓ３Ｔ３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果：氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞脂质过氧化物的含量明显增加；各实验组均未见明显的形态改变和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量的增加；由氢过氧化枯烯作用后，内皮细胞的条件培养液使平滑肌细胞和Ｓｗｏｓｓ３Ｔ３细胞的〔３Ｈ〕－ＴｄＲ掺入率明显增高。可以认为：脂质过氧化作用使内皮细胞对平滑肌细胞和纤维母细胞的增殖促进活性增强。为阐明脂质过氧化作用促进和加重体内动脉粥样硬化病变形成的机理提供了实验资料。     

脂质过氧化诱导培养的内皮细胞表达白细胞介素-1

为探讨脂质过氧化能否诱导内皮细胞表达白细胞介素-1(IL-1)及其是否具有对单核细胞的趋化活性,用不同浓度(1、5和10μmol/L)的联胺诱发培养的内皮细胞脂质过氧化,用硫代巴比妥酸微量荧光测定法测定样品中的丙二醛含量;用免疫细胞化学检测IL-1β蛋白的表达;用单核细胞趋化实验观察脂质过氧化诱导的白细胞介素-1的趋化活性.结果显示,随着联胺浓度的增高,细胞内的丙二醛含量逐渐升高,分别为对照组的2.60倍、5.88倍和11.67倍(F=129.10,P＜0.05).免疫细胞化学显示,正常内皮细胞可表达低水平IL-1β,加联胺后,各组IL-1β蛋白表达明显增加,分别为对照组的1.78倍、2.70倍和5.02倍(F=293.83,P＜0.05).趋化实验显示,经联胺刺激的条件培养基引起的单核细胞迁移距离明显大于非联胺条件培养基和随机移动组(F=612.55,P＜0.05),在联胺刺激的条件培养基中加入抗IL-1α或抗IL-1β抗体后,单核细胞迁移距离皆明显缩短(F=437.03,P＜0.05).结果提示,联胺可诱发内皮细胞的脂质过氧化,诱导其表达和分泌IL-1,并初步证明IL-1可招引单核细胞迁移,从而在动脉内膜单核/巨噬细胞的募集过程中起一定的作用.     

缺氧/复氧损伤对血管内皮细胞NO生成和脂质过氧化物的影响

目的 观察缺氧复氧对内皮细胞NO生成和脂质过氧化物产生的影响。方法 用体外培养人脐静脉内皮细胞株缺氧2h后，复氧30min和60min；用硝酸还原酶法和TBA法分别测定内皮细胞培养液中NO和脂质过氧化物(MDA)含量；同时观察细胞的形态变化。结果 缺氧、缺氧复氧内皮细胞培养液中NO均明显减少、MDA显著增加；镜下细胞的形状变圆变小，细胞间隙疏松；随着复氧时间的延长，NO含量呈进一步减少趋势，MDA继续显著增多，镜下细胞变圆变大，有部分圆形悬浮肿胀细胞，细胞间隙变宽。结论 缺氧、复氧均可损伤内皮细胞，复氧可加重其损伤，并随复氧时间的延长而加剧。     

厄贝沙坦对家兔动脉粥样硬化及脂质过氧化的影响

目的在高胆固醇饮食致家兔动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的基础上,研究厄贝沙坦对AS及脂质过氧化的影响。方法18只雄性家兔随机分成3组:正常组(A组)饲喂普通饲料,动脉粥样硬化组(B组)饲喂高胆固醇饲料,治疗组(C组)饲喂高胆固醇饲料并给予厄贝沙坦治疗,对已形成AS的主动脉作病理学检查并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等脂质过氧化指标。结果厄贝沙坦使AS斑块面积减小,动脉内膜厚度减低,同时使AS家兔血清及动脉组织MDA降低、SOD升高。结论厄贝沙坦通过抑制脂质过氧化发挥防治AS的作用。     

一氧化碳对脂质代谢、脂质过氧化影响的研究

通过动物实验和流行病学调查,探讨低浓度CO对脂质代谢及脂质过氧化影响。结果表明CO引起脂质代谢紊乱,增高动脉粥样硬化的危险性;CO导致脂质过氧化,血清LPO增高,可能是引发动脉粥样硬化早期改变的重要因素之一。     

脂质过氧化在D-氨基半乳糖致大鼠肝坏死中的意义及维生素E的治疗作用

本文观察了D-GalN致大鼠肝坏死模型中MDA和抗氧化系统的动态变化及其与肝损害的关系,并通过VE治疗观察抗氧化剂对肝脏的保护作用。结果表明,肝损害随着肝和血中MDA的显著升高而加重,二者关系密切,同时,抗氧化系统受损。VE注射治疗不仅显著提高了血和肝内VE含量;显著降低了血和肝MDA水平;不同程度地维持了GSH水平和SOD、GSH-px活力,而且显著改善了肝脏病变,更重要的是使致死量D-GalN中毒大鼠存活率得到显著提高。