氯丙嗪和甘露醇对兔周转神经缺血再灌注损伤的保护作用

本实验主要是通过观测周转神经缺血再灌注损伤时电生理，神经细胞内钙离子，自由基含量和组织结构的变化及氯丙嗪和甘露醇各自的保护作用。     

氯丙嗪和甘露醇对兔周围神经缺血再灌注损伤的保护作用

本实验主要是通过观测周围神经缺血再灌注损伤时电生理，神经细胞内钙离子，自由基含量和组织结构的变化及氯丙嗪和甘露醇各自的保护作用。结果表明，缺血6小时应用氯丙嗪、甘露醇，再灌注5小时后潜伏期（LAN）由3．756±0．206ms减至2．584±0.233ms和2．216±0．096ms；传导速度（NMCV）由12．418±1.011m／s增至18．760±0．483m／s和21．320±0．676m／s；波幅（AMP）由1．262±0.256mV增至4．358±0.242mV和7．108±0．439mV。神经细胞内钙由77．794±8．268μg／g减至24．770±2.245μg／g和42.138±3．489μg／g．缺血6小时应用氯丙嗪、甘露醇再灌注30分钟，自由基由37．545±4．475（Ymax／μg）减至25．206±2.963（Ymax／μg）知11．135±1．806（Ymax／μg）．组织形态学的变化也说明损伤程度得到明显抑制．甘露醇的作用优于氯丙嗪．二者均可用于防治周围神经的再灌注损伤。     

一氧化氮在骨骼肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：研究骨骼肌缺血再灌注后一氧化氮（NO）分泌量的动态变化及意义。方法：在制备大鼠单侧后肢骨骼肌缺血再灌注模型的基础上，测量缺血期末、再灌注后1h、2h、4h、8h、12h NO、血浆丙二醛、骨骼肌匀浆髓过氧化物酶变化并观察小腿骨骼肌超微结构变化。结果：NO在缺血期末和再灌注早期（1h)显著升高，之后逐渐下降，至12h仍高于正常，应用SOD后血清NO显著下降。结论：NO在肢体骨骼肌缺血再灌注过程中起损伤性作用，SOD可减轻该作用。     

缺血预处理对心脏缺血再灌流损伤的影响

心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤，这种现象被称为缺血预处理，...     

亚低温缺血预处理对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨亚低温缺血预处理(MHIP)对肠缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用及机制.方法 32只大鼠随机分为4组, 比较假手术对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、 MHIP组小肠组织湿干重比、 Ca2+-Mg2+-ATPase含量以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二酸(MDA)活力、总抗氧化(TAX)能力的变化, 并观察各组肠组织超微结构及Bcl-2、 Bax蛋白表达.结果缺血再灌注后小肠湿干重比值增高、 LDH、 MDA含量极明显上升(P＜0.01), Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显下降, Bcl-2和Bax蛋白表达密度值明显增高(P＜0.01); 缺血预处理组与缺血再灌注组比较及MHIP组与缺血预处理组比较小肠湿干重比值减小、 LDH、 MDA含量明显下降, Ca2+-Mg2+-ATPase、 SOD活性及TAX能力明显上升, Bcl-2蛋白表达光密度值增高, Bax蛋白表达光密度值降低(P＜0.01, P＜0.05), Bcl-2/Bax光密度比值明显增高.结论亚低温缺血预处理可减轻肠缺血再灌注损伤.     

甘草甜素对兔骨骼肌缺血再灌注损伤组织的影响

[目的]探讨甘草甜素对兔缺血再灌注损伤肢体胫前肌肌纤维破坏的影响,研究甘草甜素对兔肢体缺血再灌注损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。[方法]健康新西兰兔30只,随机分为3组：假手术组,模型组,治疗组。模型组、治疗组以阻断股动静脉方式造成右后肢骨骼肌缺血,6 h后恢复供血,治疗组在恢复供血前1 h耳缘静脉注射甘草甜素;假手术组不阻断骨骼肌供血。术后6 h和12 h各组分别测量右后肢小腿中段水平周长,并取兔后肢胫前肌标本制成病理切片（HE染色）,观察肌纤维组织破坏程度。[结果]模型组右后肢小腿中段水平周长减少百分比较假手术组大（P〈0.05）,治疗组右后肢小腿中段水平周长减少百分比均较假手术组及模型组大（P〈0.05）;胫前肌光学显微镜观察显示,模型组可见较多量骨骼肌横纹消失,并可见有部分骨骼肌组织纤维素样变性,血管充血,有大量单核细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润,有明显的组织肥大、水肿,治疗组的上述损伤性表现轻微。[结论]甘草甜素能够减弱骨骼肌的坏死变性,对实验性肢体缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

3-氨基苯甲酰胺减轻骨骼肌缺血再灌注损伤的实验研究

目的 研究3-氨基苯甲酰胺(3AB)对鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用,以及组织中凋亡和胀亡的存在情况.方法 54只SD大鼠随机分为空白对照组、缺血再灌注组、3AB组,持续缺血4h,再灌注6、24和48 h.检测血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)活性,肌肉内丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)活性,进行组织学、免疫组化、超微结构分析.结果 3AB组在再灌注24h和48 h时,在MDA含量下降、SOD活性升高、骨骼肌湿重与干重比值下降、组织学改变范围及免疫组化阳性范围方面,均与缺血再灌注组有明显差异.结论 再灌注开始时应用3AB对于缺血再灌注损伤有明显的保护作用,主要体现在再灌注的稍后期阶段(再灌注24 h和48 h).缺血再灌注过程中,凋亡和胀亡是并存的.     

骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化

目的研究骨骼肌缺血再灌注后NO分泌量的变化及其意义。方法制备免单侧后肢骼总动脉和股浅动脉两组不同平面的急性缺血模型，分别在骼总动脉缺血6h（Ⅰ组）和股浅动脉缺血12h（F组），及两组再灌注后1h、3h、6h和12h，进行大小腿骨骼肌超微结构观察和NO分泌量及缺血肢体股动脉血流量测定。结果两组缺血期末肌细胞无明显破坏，再灌注后肌组织的损伤程度不仅取决于缺血时间，更与缺血平面即缺血严重程度有关。NO分泌量明显影响动脉血流量，再灌往后NO回升速度取决于缺血的严重程度，缺血严重，NO值回升慢，血流量恢复也慢。结论NO值可以反应骨骼肌细胞的功能状态。     

肢体缺血再灌注状态的病理损伤和氧自由基的变化

通过夹闭大白鼠右髂总动脉造成骨骼肌缺血再灌注损伤模型，以硫代巴比妥酸荧光法检测不同缺血时期及再灌注后血中丙二醛（MDA）含量变化和组织病理变化。结果表明：再灌注后血中MDA浓度明显高缺血期（P<0.05)。组织病理形态学的改变提示骨骼肌组织的损害随缺血时间的延长而加重，再灌注1h后其损害程度明显重于缺血期，对组织超微结构的观察发现，氧自由基对肢体微循环的损害，在骨骼肌缺血再灌注损伤的病理生理过程中可能起着重要的作用。     

断肢再植缺血再灌注损伤的保护机制

目的 研究兔断肢再植离断肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 建立家兔断肢再植模型,随机分3组：灌流液灌注组、缺血再灌注组和对照组,灌流液灌注组先用灌注液对离断肢体进行灌注,然后进行再植;缺血再灌注组不进行灌注直接再植通血,对照组不做处理,两实验组分别于通血后5h取材。测定血清一氧化氮（NO）、血浆内皮素-1（ET-1）含量及骨骼肌丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、线粒体ATP酶活性,观察骨骼肌损伤情况。结果 灌流液灌注组ATP、MDA、SOD、NO和ET-1值等均较缺血再灌注组有明显改善。结论 再植前对离断肢体进行预灌注,可以改善血管活性,减轻再植肢体后骨骼肌的缺血再灌注损伤程度。     

丹参改善骨骼肌缺血再灌注损伤的肿胀系数及病理组织学观察

通过观察丹参对骨骼肌缺血再灌注损伤即时的骨骼肌病理组织切片并测量肿胀系数,探讨其干预作用及机制.将雄性SD大鼠60只行左侧提睾肌主滋养动脉夹闭造模,在缺血150 min时,给药组腹腔注射丹参,对照组注射等剂量的生理盐水,2组分别设缺血再灌注10、20、40、60、90 min观测点.观测结束迅速切取提睾肌,称重并切片观察.结果:丹参能够明显缓解骨骼肌缺血再灌注时的组织炎症及肌肉肿胀.结论:丹参可能通过及时消除骨骼肌肿胀改善缺血再灌注损伤.     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低温作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３０℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增强；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制之一     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

红景天水煎剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察红景天对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初探机制。方法 SD大鼠30只，随机等分为三组：假手术组(A组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型组(B组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型 红景天组(C组)(5g／kg／d)。连续灌胃5d后，A组完成模型全部操作，只穿线不结扎冠脉；B、C组完成模型全部操作，穿线并结扎冠脉，缺血60min，再灌注60min后处死。各组均取全血离心检测血中TNF-α、IL-6、ET；透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 C组与B组相比：显著降低血中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、ET水平：心肌细胞超微结构的变化情况：B组与A组比较其超微结构发生异常改变；C组与B组比较，心肌细胞超微结构的异常改变明显减轻。结论 红景天对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，这种保护作用部分与其降低细胞因子及ET水平有关。     

小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支30min,再灌90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察小檗碱对大鼠心肌梗死范围及心肌酶学的影响,采用原位标记法检测各组凋亡细胞及指数。结果小檗碱能减少心肌梗死范围,减少心肌细胞磷酸肌酸激酶（CPK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放。与假手术组比较,模型组和小檗碱预处理组凋亡指数均显著增高,但小檗碱预处理组凋亡指数明显低于模型组。结论小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡有关。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。