肠管直肠脱垂肠壁神经丛神经元形态结构的改变

用光镜和电镜观察乙状结肠直肠全层脱垂肠段肠壁内神经丛神经元的形态结构改变。结果表明，脱垂肠管的肌间神经丛和粘膜下神经丛的神经细胞发生尼氏体溶解或浓缩呈团块状，细胞核偏位和浓缩变小，细胞肿大或萎缩，神经节内细胞减少，胶质细胞增生；电镜下可见神经细胞粗面内质网肿胀、脱颗粒，线粒体肿大、嵴消失或呈空泡，高尔基复合体扩张等超微结构的改变。认为肠管直肠脱垂时肠壁内神经丛的损害在此病发生发展过程中，可能起着重要作用。     

婴儿空肠肌间神经丛及神经节细胞的形态学观察

目的：用镀银染色铺片法对婴儿空肠肌间神经丛进行了形态学观察,为空肠的ENS发生以及生理、病理学研究提供形态学依据。方法：大体解剖新鲜婴尸,取空肠应用镀银染色铺片法观察。结果：婴儿空肠肌间神经丛由神经纤维束和神经节组成,呈与肠管共同始终的连续网格状结构,神经节细胞形态呈高度的异质性,神经细胞平均密度为878个／cm^2。结论：婴儿空肠肌间神经元数低于成人和其他实验动物。婴儿空肠肌间神经丛的形态和其他实验动物及成人基本相似。但从神经细胞的形态来看,则存在明显的异质性,空肠粘膜内神经元是ENS中粘膜神经丛的一部分。     

对先天性小肠闭锁手术切除肠管连续切片的组织学观察

通过对１９例先天性小肠闭锁手术切除的远近端肠管行ＨＥ染色，光镜下观察肠壁各层厚度及神经组织的改变及范围，发现其远近端肠管除肠壁厚度有改变外，各层神经丛及神经节细胞数目也有明显变化。从病理角度上对临床选择肠闭锁手术切除范围提供理论依据，并对术后肠道功能恢复缓慢的现象给予解释。     

神经营养因子调节肠道动力的研究进展

神经营养因子是由神经元、神经支配的靶组织或胶质细胞产生,能促进中枢和外周神经元存活、生长和分化的活性蛋白因子.近年来发现神经营养因子可影响肠壁内的肌间神经丛和黏膜下神经丛、肠肌神经丛-肠道神经系统(enteric nervous system,ENS)[1],调节肠道动力.本文就神经营养因子在调节肠道动力方面的研究作一综述.     

中西医结合治疗婴儿先天性巨结肠症

先天性巨结肠症是直肠或结肠某段神经的发育异常:肌肉和粘膜下神经丛并不缺乏,但神经节细胞缺如或减少。肠管呈痉挛状态,丧失蠕动能力,以致近段肠管继发扩大、肠壁肥厚而形成巨结肠。国内外均用手术治疗、切除有病变的结肠和直肠。手术的创伤大,文献报导死亡率达5.6％;有时还后遗肛门狭窄、大便失禁、闸门综合症等并发症。1972年以来,我院采取针刺、穴位注射、内服中药、持续扩张痉挛段肠管等措施治疗婴儿先天性巨结肠症共     

盆腔内脏神经的解剖学研究及临床应用

目的：为防止和减少直肠癌扩大根治术引起的排尿和性功能障碍提供神经解剖学资料。方法：解剖并测量２０例成人男尸的盆丛，骶２－４盆内脏神经膀胱丛，前列腺丛和直肠丛的神经及其分支。结果：得出盆腔各神经丛的分支数量、长度、直径及各种神经相互吻合关系。结论：保留骶２－４神经袢和分支，对减少术后功能障碍有益；盆丛的易损伤区在直肠中段和膀胱侧壁。     

中西医结合治疗婴儿先天性巨结肠症

先天性巨结肠症,是直肠或结肠某段神经的发育异常:肌间和粘膜下神经丛并不缺乏,但神经节细胞缺如或减少。病变肠管呈痉挛状态,丧失蠕动能力,以致近段肠管继发扩大、肠壁肥厚而形成巨结肠。过去都采用手术治疗,切除有病变的结肠和直肠。手术的创伤大,国内报导死亡率达5.6％;有时还后遗肛门狭窄、大便失禁、闸门综合症等并发症。1972年以来,我院采用针刺、穴位注射、内服中药、持续扩张痉挛段肠管等措施,治疗婴儿先天性巨结肠症共26例,其中18例追踪观察1/2～3年;多数病例维持正常的排便功能,扩大的肠管张力恢复,蠕动及排空良好,获得初步疗效。     

无肛畸形儿直肠盲端肠壁内神经分布的改变

作者对８例无肛畸形儿及１４例胎儿、新生儿直肠远端肠壁内胆碱能神经及５例无肛儿肾上腺能神经的分布进行观察。结果：无肛儿直肠盲端肠壁内胆碱酯酶阳性神经丛及神经节细胞数减少，酶活性弱，肾上腺能神经纤维数量也减少，荧光强度减弱，提示该畸形直肠壁内的神经组织发育不健全。     

上腹下神经丛阻滞

上腹下神经丛和下腹下神经丛(即盆丛)构成腹下神经丛,此腹下神经丛是人体交感神经系统三大神经丛之一,此三丛中心脏丛支配胸腔器官,腹腔丛支配腹内脏器,腹下丛支配盆腔脏器。 腹腔神经丛阻滞对减轻或消除上腹部内脏疼痛具有良好效果。多年来已被人们认识并给予充分利用。但对来自盆腔内脏器所致的疼     

男性盆丛神经在下尿路手术中的应用

目的探讨外科手术中避免损伤盆丛神经的解剖标志，为减少医源性阳痿的发病率提供解剖学资料。方法对32具男尸做盆丛局部解剖，观察盆丛神经与盆腔器的毗邻关系。结果盆丛神经位于直肠的前外侧，精囊腺的后外侧，在前列腺基底部与前列腺外侧的血管形成血管神经束，于尿道膜部的后外侧穿过尿生殖膈。结论精囊腺和血管神经束可作为下尿路手术中避免损伤盆丛神经的解剖标志。     

成人直肠脱垂、直肠内套叠、直肠前膨出及阴道肠疝的评估与处理

直肠脱垂是指直肠全层肠壁突出于肛缘。直肠内脱垂或称直肠内套叠的定义为直肠全层肠壁脱垂但并没有突出于肛门外。直肠脱垂和内套叠常常与直肠前膨出（直肠阴道隔向前方疝人阴道）和阴道肠疝（直肠阴道腹膜形成深疝）同时存在。总地来说,这些问题常统称作“盆底功能障碍”。本综述的重点是后盆腔,即直肠,上述疾病均绕其发生。     

小儿先天性巨结肠回流灌肠的护理体会

先天性巨结肠是病变肠壁神经节细胞缺如的一种肠道发育畸形,发病率为1∶5 000,以男性多见,男∶女之比为4∶1,其发生是由于外胚层神经嵴细胞迁移发育过程停顿,使远端肠道（直肠、乙状结肠）肠壁肌间神经丛中神经节细胞缺     

女性盆丛的应用解剖研究

目的 通过成人女性尸体的盆腔及盆丛的组成、分布、支配范围等的解剖,明确盆丛及其分支与盆腔手术的关系,为手术提供依据.方法 对符合研究需要的20具成人女性尸体进行盆丛及其分支的大体解剖,在确保盆腔脏器不受损前提下,平第4腰椎横断躯体,小心保护主动脉分叉以下血管,横断乙状结肠,原位保留直肠,双下肢在上1/4处离断.然后行正中矢状面断开盆腔以便于解剖盆腔,从脊柱近端开始游离骶神经根(S1～S5),找出下腹下丛(盆丛),观察其组成、形态,追踪其分支,测量与盆腔脏器的距离,观察其毗邻关系.结果 盆丛位于梨状肌下缘内侧、直肠两侧,形状不规则,由腰交感干、腰内脏神经、S2-4骶神经前根发出的盆内脏神经组成;其分之成束,有直肠束、阴道束、尿道束,前者到直肠,阴道束支配阴道、子宫颈和尿道、膀胱颈,尿道束直接尿道.测量表明盆丛及其分支与盆腔脏器的关系密切.结论 盆丛及其分支与盆腔脏器的关系密切,其解剖为盆腔手术避免或减少盆丛及其分支的损伤提供了解剖学依据.     

改良颈丛神经阻滞在颈部手术中的应用

颈丛神经阻滞广泛应用于颈部手术，尤其是甲状腺手术。传统的颈丛神经阻滞方法因穿刺深度难以掌握。而容易引起膈神经或喉返神经麻痹及其他并发症的发生。自2001年10月以来，笔者摸索了一种新的颈丛神经阻滞方法，取得满意效果，无1例麻醉并发症发生。现报告如下。     

肠壁炎症actin与肠神经系统病变观察

目的研究肠壁炎症肠神经系统和肠壁平滑肌actin病理变化。方法取65例手术切除阑尾炎标本。根据阑尾炎症分类分组，常规石蜡切片，HE染色。并做actin、S-100 SP染色。观察在不同程度炎症状况下肠壁actin和肠神经组织中的肌问神经丛、粘膜下神经丛的病理改变。结果肠壁炎症由轻至重actin依次病变加重乃至消失，神经丛病变亦然。前者病变在前，神经丛受血-肌间丛屏障（Blood myenteric barrier，BMB）保护，病变在后。结论研究证明阑尾在炎症时，肠壁平滑肌易受炎症累及，肠神经系统主要组织结构受BMB保护，可能延缓炎症的浸润，这种屏障一旦被突破，肠壁神经组织结构仍然可以受累，甚至完全破坏或消失。     

CT引导下腹腔神经丛阻滞对顽固性上腹疼痛的疗效

目的 观察CT引导下腹腔神经丛毁损术对顽固性腹部癌痛的镇痛效果。方法25例药物难治性腹部疼痛在CT引导下经背侧入路经皮穿刺腹腔神经丛,注射无水乙醇损毁治疗,并且将腹腔神经丛毁损镇痛效果与口服镇痛药的疗效进行比较。结果 治疗后1周内全部患者疼痛减轻或消失,术后VAS从8.3±1.8显著降低到3.5±1.7,有效率达到88%, 有些患者出现一过性副作用。结论 CT引导下腹腔神经丛毁损术治疗顽固性、药物难治性上腹疼痛疗效确切,安全性高。     

盆丛的形态学观察

本文在20具40侧成人男性盆腔标本上观察了盆丛的来源、组成、形态、分支和分布。盆丛由腹下神经、盆内脏神经和骶交感于支所组成。盆丛可分为主部和次级丛二部分,主部分为二型,Ⅰ型为集聚型占25％;Ⅱ型为散在型占75％。由主部后方发支到直肠,由前和前下方发支到膀胱前列腺等部,这些支在所支配的脏器附近相互吻合成次级丛,再发支到相应脏器。     

超声引导下神经阻滞（三）——腰丛神经阻滞

腰丛神经阻滞常联合坐骨神经阻滞用于下肢手术与治疗.其传统方法是通过体表解剖标志定位进行神经阻滞,但目前超声技术已经成功应用于腰丛神经阻滞中.由于超声技术的应用,可以将整个穿刺过程完全在直视下显示出来.因此,可显著减少并发症的发生.目前已证实超声实时引导下腰丛神经阻滞技术能极大地提高神经阻滞的成功率和安全性.     

慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变

目的：研究慢传输型便秘大鼠结肠壁内神经形态学和Cajal间质细胞的改变，探索结肠动力减弱的原因，为临床治疗提供理论依据。方法：采用免疫组织化学方法研究30例结肠慢传输型便秘大鼠（STC组）和15例非便秘性大鼠（正常对照组）的结肠肌间神经丛内S-100蛋白和CAD的表达，以及Cajal间质细胞的改变。结果：STC组结肠肌间神经丛S-100、CAD主要表现为：黄褐色颗粒染色变深、浓集而且均匀性降低。CD117表达数量减少．染色强度变弱，大部分出现阴性表达。结论：STC组便秘3个月的大鼠，ICC网络减少或缺失，神经节细胞功能代偿性增强而且紊乱，导致神经纤维挛缩或者欠协调。     

大黄对慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛胆碱能神经的影响

目的 研究大黄治疗慢传输型便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能(AchE) 神经的变化,从神经病理学角度初步探讨大黄治疗慢传输型便秘的机制.方法 建立大鼠慢传输型便秘模型,大黄治疗后利用铺片技术制作结肠肌间神经丛标本,采用组织化学技术行结肠肌间神经丛内AchE神经染色.结果 结肠肌间神经丛铺片组化染色发现便秘大鼠结肠肌间神经丛内胆碱能神经分布较稀疏,数量较少,但胞体增大,染色加深.大黄治疗组大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,胆碱能阳性神经元较多(阳性细胞数25.71±5.36与便秘组14.32±4.60,P<0.01;核浆比例0.71±0.21与便秘组0.58±0.19,P<0.01).结论 慢传输型便秘大鼠结肠传输功能障碍与肠壁内胆碱能的病理改变和(或) 功能障碍有关.大黄使便秘大鼠结肠肌间神经丛中的胆碱能神经分布趋于正常,可能是其调节结肠功能、治疗慢传输型便秘的机制之一.