β—胡萝卜素对促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的拮抗作用及机理

应用划痕标记染料示踪技术检测β－胡萝卜素对促癌剂ＴＰＡ抑制ＮＩＨ／３Ｔ３细胞间隙连接通讯（ＧＪＩＣ）功能的影响，同时对细胞膜流动性和细胞膜唾液酸含量的变化与ＴＰＡ抑制细胞ＧＪＩＣ功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的作用进行了研究。结果显示：β－胡萝卜素对ＮＩＨ／３Ｔ３细胞ＧＪＩＣ功能有促进作用，并对ＴＰＡ抑制ＮＩＨ／３Ｔ３细胞ＧＪＩＣ功能有一定的拮抗作用，随剂量升高上述作用表现为增强趋势；ＴＰＡ抑制细胞ＧＪＩＣ功能的同时显著升高膜流动性和膜唾液酸含量，而β－胡萝卜素对ＴＰＡ诱导的这些效应有拮抗作用。     

β-胡萝卜素拮抗促癌剂抑制细胞间隙连接通讯的机理探讨

运用荧光探针标记方法和放射免疫分析方法分别研究了细胞内游离Ｃａ２＋（［Ｃａ２＋］ｉ）和ｃＡＭＰ的变化与促癌剂ＴＰＡ抑制细胞间隙连接通讯（ＧａｐＪｕｎｃ－ｔｉｏｎａｌＩｎｔｅｒｃｅｌｕｌａｒＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎ，ＧＪＩＣ）功能的关系，以及β－胡萝卜素对这些变化的影响。结果表明：ＴＰＡ使［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，ｃＡＭＰ水平显著降低，与对照组均有显著差异；β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的作用分别表现为降低和升高趋势，并对ＴＰＡ升高［Ｃａ２＋］ｉ、降低ｃＡＭＰ有一定的拮抗作用。提示：ＴＰＡ升高〔Ｃａ２＋〕ｉ、降低ｃＡＭＰ，影响间隙连接通道蛋白质磷酸化，这可能是其抑制细胞ＧＪＩＣ功能的重要原因之一，而β－胡萝卜素对［Ｃａ２＋］ｉ和ｃＡＭＰ的影响可能是其拮抗促癌剂抑制ＧＪＩＣ的部分作用机制。     

细胞间隙连接通讯与癌变关系的研究进展

细胞间隙连接通讯(gap iunctional intercellular communication,GJIC)是目前已知的相邻细胞间直接交流胞质的惟一膜通道结构.它广泛存在于哺乳动物组织和细胞中,在胚胎发育、细胞增殖分化的调控及维持内环境平衡等方面起重要作用.近几十年来,国内外学者对GJIC与癌变的关系进行了大量的研究,认为GJIC可能是癌变发生的重要机制之一.笔者就GJIC与癌变的关系作一综述.     

血清β—胡萝卜素与肺癌关系的病例对照研究

通过１：２配比病例对照研究，采用条件Ｌｏｇｓｔｉｃ回归模型等统计分析技术，研究了武汉地区肺癌患者及两类不同对照的血清β－胡萝卜素水平与肺癌发病的关系。结果表明，血清β－胡萝卜素水平愈低，肺癌发病危险性愈高。提示增加β－胡萝卜素膳食摄入，提高血清β－胡萝卜素水平，有可能降低肺癌发病的危险性。     

β-胡萝卜素的抗氧化作用与疾病预防

自然界中已分离出 6 0 0多种类胡萝卜素 ,其中能被人体吸收和利用的仅 4 0余种。β -胡萝卜素广泛地存在于人们常见的食物中 ,是所有类胡萝卜素中含量最大、被研究最多的一种。近年来的研究表明 ,在众多的类胡萝卜素中 ,β -胡萝卜素的生物活性最大 ,它除了作为维生素Ａ的前体 ,还被认为是一种有效的生物抗氧化剂 ,即能清除体内自由基 ,淬灭单线态氧 (1Ｏ2 ) ,增强细胞间交流 ,进而具有提高机体免疫能力 ,预防肿瘤、血栓、动脉粥样硬化以及抗衰老等功能〔1,2〕。本文仅对β -胡萝卜素抗氧化作用的机理及其对某些疾病的预防作用的研究进展作…     

细胞因子与细胞间隙连接通讯

细胞间隙连接通讯（GJIC）在细胞增殖，分化及肿瘤发生的过程中起重要作用。本综述了与矽肺发病相关的细胞因子（TGF-β、PDGF、VEGF、EGFFGF、HGF、TNF、IL－6等）对GJIC功能的影响，以及产生这种影响的分子机制的研究进展。     

β-胡萝卜素抗癌研究的最新进展

癌症威胁人类健康,攻克癌症是各国医学家和营养学家共同关心的课题和研究热点.以往流行病学和动物实验研究已经证明β-胡萝卜素(β-C)对许多癌症的发生具有保护作用.近年来,从人群、动物、细胞、分子、基因等不同途径和水平阐明β-C的抗癌机理以及富含β-C天然食品抗癌效果的研究更加活跃,取得了可喜的进展.为使医学工作者了解β-胡萝卜素抗癌研究的最新进展,本文对国内1996～2000年的研究结果进行综述.     

细胞间隙连接通讯研究动态与矽肺纤维化发生的展望

细胞间隙连接通讯是细胞增生与分化的重要调节机制。目前研究表明，矽肺纤维化发生的主要因素是尘细胞产生的一系列细胞因子，如ＰＤＧＦ－ＡＡ，ＩＧＦ－１，ＦＧＦ－ＥＧＦ等；而这些细胞生长因子是通过何种途径发挥细胞增殖效应？是否与增加释放的细胞因子介导肺成纤维细胞ＧＪＩＣ功能下调有关？本文就细胞ＧＪＩＣ功能改变与在久肺纤维化发生的关系作一综述，推论，为矽肺发病机制及治疗学研究提出新的思路。     

细胞间隙连接通讯与癌变及类胡萝卡素抗癌作用的关系研究概述

本文主要综述细胞间隙连接通讯与癌变的关系研究进展，介绍细胞间隙连接通讯与类胡萝卡素抗癌作用的关系这一新研究领域的概况。     

β胡萝卜素与肿瘤关系的流行病学研究进展

营养素与肿瘤发病关系研究的历史并不长,但其研究的进展较快。早先的研究表明,维生素A摄入量与口腔、咽喉、肺、膀胱和子宫等部位的肿瘤发病呈负相关。然而随后许多学者发现,这些研究中的“维生素A”实际上都来源于植物类食物;且进一步揭示,这种负相关不是由维生素A,而是由膳食中的β胡萝卜素本身的摄入情况而引起的。从而使人们将研究营养素与肿瘤预     

088 细胞因子与细胞间隙连接通讯

细胞间隙连接通讯(GJIC)在细胞增殖、分化及肿瘤发生的过程中起重要作用。本文综述了与矽肺发病相关的细胞因子(包括TGF-β、PDGF、VEGF、EGF、FGF、HGF、TNF、IL-6等)对GJIC功能的影响，以及产生这种影响的分子机制的研究进展。     

β-胡萝卜素与癌症的研究进展

自本世纪80年代初Peto提出β-胡萝卜素可能有降低癌症危险性的假设,对β-胡萝卜素的研究就一直吸引着人们的注意力.近20年的研究使人们对β-胡萝卜素有了越来越多的了解.高膳食β-胡萝卜素摄入可降低癌症危险性的观点已得到验证,但应用化学合成的β-胡萝卜素进行癌症预防试验却遭到了失败,β-胡萝卜素的抗癌机理仍不完全清楚.本文对β-胡萝卜素与癌症研究的概况进行了综述,并展望了β-胡萝卜素的研究前景.     

β－胡萝卜素对小鼠鸟氨酸脱羧酶活性及表皮乳头状瘤的抑制

通过检测β－胡萝卜素对弗波脂（ＴＰＡ）诱导的鸟氨酸脱浚酶（ＯＤＣ）活性的影响和小鼠皮肤二阶段乳头状瘤模型分析了β－胡萝卜素的抑癌作用。结果表明，β－胡萝卜素能显著抑制ＴＰＡ诱导的ＯＤＣ活性的升高，并能延迟癌肿发生的时间，减少癌肿发生的数目，对于癌有明显的化学预防作用。     

β—胡萝卜素对氟致大鼠脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）,同时给予β－胡萝卜素的实验研究方法,研究抗氧化剂β－胡萝卜素对氟所致脂质过氧化作用的影响。体外实验结果表明,加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加（Ｐ＜０．０１）,同时加入β－胡萝卜素可拮抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用;体内实验结果表明,饮水加氟（１５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清、肝、肾组织中ＬＰＯ含量显著增加（Ｐ＜０．０１）;全血及心、肝、肾组织谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;全血、肾组织中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）含量明显下降（Ｐ＜０．０１）;饮氟水同时给予β－胡萝卜素可拮抗上述作用。     

β—胡萝卜素对巨噬细胞细胞毒作用及淋巴因了分泌的影响

研究了β－胡萝卜素对体外巨噬细胞（Ｍφ）抗肿瘤功能的调节作用。结果表明，巨噬细胞的细胞毒作用与其活化程度、靶细胞敏感性、效／靶比值（Ｅ／Ｔ）有关；１０＾－６ｍｏｌ／Ｌβ＝－胡萝卜互地巯基乙醇酸钠培养基诱导的巨噬细胞（Ｔ．Ｔ－Ｍφ）细胞毒阻滞疚无显著作用，但显著提高脂多糖（ＬＰＳ）活化的Ｔ．Ｇ－Ｍφ的细胞毒作用，而１０＾－６ｍｏｌ／Ｌβ－胡萝卜素与ＬＰＳ联合应用则可显著增加ＴＮＦ、ＩＬ－１的产生、提