国产GM-CSF在化疗中对骨髓功能影响的临床观察

为观察国产GM-CSF在化疗致骨髓抑制中的保护作用及其不良反应.本实验采用单盲随机配对,自身交叉对照研究.对20例肿瘤化疗患者随机分成AB组和BA组.AB组化疗第1周期(实验周期)加用GM-CSF,化疗第2周期(对照周期)单独化疗,BA组化疗第1周期(对照周期)单独化疗,化疗第2周期(实验周期)加用GM-CSF.结果显示实验组(实验周期)较对照组(对照周期)可显著缩短因化疗致ANC<2.0×10~9/mm~3以下的持续时间,P<0.01.明显缩短WBC<4.0×10~9/mm~3以下的持续时间,P<0.05.对血小板(PLT)影响不大.不良反应主要有轻中度发热、局部疼痛等,     

艾迪注射液对消化道恶性肿瘤化疗前后T淋巴细胞AgNORs的影响

目的 :探讨艾迪注射液对消化道恶性肿瘤化疗前后T淋巴细胞转录活性的影响。方法 :随机、分层、交叉对照法将 137例患者随机分为A组 (70例 )和B组 (6 7例 ) ,其中A组第 1周期化疗配合艾迪注射液治疗 ,即A1组 ;第 2周期单纯化疗 ,即A2组。B组第 1周期单纯化疗 ,即B2组 ;第 2周期化疗配合艾迪注射液治疗 ,即B1组。所有患者分别于化疗前 1周内、化疗后第 3、8、15天进行AgNORs检测 ,计算 2 5～ 30个T淋巴细胞核仁银染面积与核周银染面积的比值。结果 :化疗前消化系恶性肿瘤患者存在T淋巴细胞AgNORs水平下调 (5 79± 0 6 6、5 6 1± 0 5 8) ;化疗后T淋巴细胞AgNORs随时间的推移而显现不同程度的下降 ,第 3～ 8天下降最明显 ,第 15天开始恢复至化疗前的水平。而化疗联合艾迪注射液治疗宜于第 8天T淋巴细胞AgNORs水平明显升高 (5 34± 0 77) ,与同期单纯化疗组 (4 6 2±0 6 3)比较 ,差异具有显著意义 ,P <0 0 5 ;与第 15天AgNORs水平 (5 6 8± 0 4 9)对照分析 ,前后差异无显著意义 ,P >0 0 5。结论 :艾迪注射液具有缩短消化道恶性肿瘤化疗引起的T淋巴细胞AgNORs下调的时间 ,改善T淋巴细胞的免疫活性。     

巨和粒防治实体瘤化疗所致血小板减少的临床研究

为了观察重组人白细胞介素11(巨和粒,rhIL11)防治化疗引起的血小板减少的疗效和不良反应,将实体瘤患者47例随机分为AB组和BA组进行自身交叉对照研究。A周期为化疗后24h开始用rhIL1150μg/kg皮下注射,1次/d,连续用药14d或PLT经过最低点后连续2次≥100×109L-1,停药。B周期为空白对照。A周期的血小板最低值为(107.9±30.2)×109L-1,B周期的血小板最低值为(56.4±30.3)×109L-1,P<0.01;缩短血小板<75×109L-1持续时间,A周期的血小板<75×109L-1持续时间(1.0±1.9)d,B周期的血小板<75×109L-1持续时间(3.4±4.2)d,P<0.01。初步研究结果提示,rhIL11对化疗致血小板降低有明显的防治作用,疗效安全,不良反应轻微,可耐受。     

rhG-CSF预防化疗后粒细胞减少的Ⅱ期临床试验

[目的]评价InstitutoSidusS.A.生物公司生产的若美斯(rhG CSF)对防治化疗后粒细胞减少症的作用及不良反应。[方法]采用随机分组的方法 ,将34例患者分为AB组和BA组。AB组第一周期(A周期)化疗48h后加用G CSF ,第二周期为空白对照周期(B周期) ,仅单独使用化疗 ;BA组与上相反。rhG CSF在化疗药物末次给药后48h起 ,5μg/kg,皮下注射 ,每日1次。同时观察患者血中白细胞(WBC)值及中性粒细胞(ANC)值变化。[结果]运用rhG CSF支持后的研究组和对照组相比 ,化疗后WBC值<1×109/L,2×109/L,3×109/L ,4×109/L的持续平均天数明显减少(P<0.05,P<0.01)。ANC值<0.5×109/L,1.0×109/L,1.5×109/L ,2.0×109/L的持续平均天数也明显减少(P<0.05,P<0.01) ,并能减少感染和运用其他抗生素的几率 ,用药后白细胞值及中性粒细胞值在d2 出现第1个高峰、d8 出现第2个高峰。rhG CSF对血小板无明显影响。不良反应表现为 :30%的病人出现轻中度的骨骼肌疼痛 ,6%出现轻度乏力 ,6%出现轻度局部注射痛 ,一般不需特殊处理 ,易于耐受。[结论]rhG CSF可以促进化疗病人WBC和ANC的恢复 ,安全性好 ,可作为化疗提高剂量的辅助用药。     

重组人白介素-11治疗化疗所致血小板减少症的疗效和机制

目的观察重组人白介素-11(rhIL-11)治疗化疗后血小板(PLT)减少的疗效和安全性,并探讨其作用机制。方法34例(76周期)化疗后PLT减少患者接受rhIL211治疗,25μg·kg-1·d-1,皮下注射,连用4～16d,或至PLT升高幅度≥50×109/L时停药。观察rhIL211的疗效及不良反应,以ELISA法检测用药前血清IL-11水平,以RT-PCR法检测单个核细胞表面IL-11受体α链mRNA(IL-11Rα)的表达,分析rhIL-11的疗效与血清IL-11水平及IL-11Rα表达的关系。结果第1和第2周期化疗前,PLT基础值分别为(135.0±54.3)×109/L和(259.4±64.5)×109/L;应用rhIL-11的天数分别为7～16d(中位时间12d)和4～10d(中位时间6d),第1和第2周期rhIL-11的应用天数相比,差异有统计学意义(P<0.05);化疗后PLT计数<50×109/L的持续天数分别为7～13d(中位时间10d)和3～8d(中位时间5d),第1和第2周期PLT降低的持续天数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。有30个周期PLT计数最高值>300×109/L,PLT计数最高值出现在应用rhIL-11后第10～17天(中位时间14d)。用药前的血清IL-11水平与用药后PLT计数最高值呈负相关。主要不良反应为水肿、乏力、头晕头痛和肌肉、关节疼痛。结论rhIL-11治疗化疗引起的PLT减少安全有效,虽起效缓慢,但作用持久;检测用药前血清IL-11水平对预测rhIL-11     

单纯LFHE化疗方案与LFHE免疫化疗方案治疗晚期胃癌的疗效观察

目的:观察单纯LFHE化疗方案与LFHE免疫化疗方案对晚期胃癌的疗效及毒副作用。方法:回顾性分析58例晚期胃癌单纯LFHE化疗方案与LFHE免疫化疗方案治疗的临床资料。分为单纯化疗组与免疫化疗组,单纯化疗组30例采用LFHE方案:醛氢叶酸(LV)100mg/m2静滴,第1～5天,5-氟尿嘧啶(5-FU)500mg/m2静滴,第1～5天,羟基喜树碱(HCPT)10mg/m2静滴,第1～4天,足叶乙甙(VP-16)60mg/m2静滴,第5～7天,4周为1周期,共2周期。免疫化疗组28例在单纯化疗组基础上增加免疫治疗:香菇多糖2mg静滴,每周1次,4周为1周期,共2周期。采用流式细胞术检测淋巴细胞亚群,MTT法检测淋巴细胞杀伤活性。结果:单纯化疗组:PR16例、NC8例、PD6例,总有效率53.3%;免疫化疗组:CR2例、PR14例、NC8例、PD4例,总有效率57.1%。两组近期疗效差异无统计学意义(P>0.05)。毒副反应主要为消化道及血液学毒性,免疫化疗组较单纯化疗组轻,差异有统计学意义(P<0.05),其他毒副反应少见。单纯化疗组治疗后与治疗前相比,细胞免疫功能明显下降(P<0.05),而免疫化疗组则轻度升高(P>0.05);治疗后免疫化疗组的细胞免疫功能明显高于单纯化疗组(P<0.05)。结论:LF-HE化疗方案治疗晚期胃癌近期疗效显著,毒副反应轻,辅以免疫治疗能恢复提高患者免疫功能,值得进一步研究。     

重组人白细胞介素11预防和治疗血小板降低的临床研究报告

背景与目的:肿瘤化疗可引起血小板下降,有必要研制预防和治疗血小板减少的药物。本文主要观察重组人白细胞介素11(rhIL-11)预防和治疗化疗引起的血小板减少的疗效和毒性。方法:研究分两部分,第一部分主要观察rhIL-11能否预防化疗引起的血小板下降。109例癌症患者进入对照研究组,随机分AB和BA两组,每例患者均化疗2个疗程。A疗程化疗后加rhIL-11,B疗程化疗后不用rhIL-11治疗。rhIL-11剂量为:50μg·(kg·d)-1于化疗结束后24h开始,臀部皮下注射,连用14天或直到血小板从最低点恢复至>400×109/L。第二部分主要观察rhIL-11能否治疗化疗引起的血小板下降。41例化疗后血小板<50×109/L的患者直接进入开放研究组,IL-1150μg·(kg·d)-1,连用14天或至血小板>400×109/L。结果:对照研究组107例患者可评价疗效,A疗程化疗后全组血小板平均数量为(246.49±88.64)×109/L;B疗程化疗后全组血小板平均数量为(180.24±83.34)×109/L(P=0.000)。A疗程Ⅲ/Ⅳ级血小板减少发生率为6.5%(7/107),B疗程Ⅲ/Ⅳ级血小板减少发生率为14%(15/107)(P=0.04)。A疗程化疗后血小板最低值:(136.46±74.64)×109/L,B疗程化疗后血小板最低值为(107.77±61.33)×109/L(P=0.000)。A疗程化疗后血小板最高值(381.28±150.39)×109/L,B疗程化疗后血     

重组人白细胞介素-11预防化疗所致血小板减少的临床研究

目的　评价国产重组人白细胞介素 11(rhIL 11)预防肿瘤化疗患者血小板减少的疗效及不良反应。方法　采用随机双盲自身交叉对照研究方法 ,将试验药品和安慰剂分为A药和B药 ,入选患者随机分为AB组或BA组。在化疗结束后 2 4h开始用药 ,2 5 μg kg体重 ,皮下注射 ,每日 1次 ,连续用药 7～ 14d或至血小板计数≥ 30 0× 10 9 L。结果　有 118例可评价疗效。rhIL 11可显著升高化疗后血小板最低值和化疗第 2 1天血小板值 ,升高幅度分别达 6 0 .7%和 86 .1% (P <0 .0 0 1) ;治疗周期出现血小板减少 (<10 0× 10 9 L)的持续时间为 1.0± 2 .0d ,而对照周期为 6 .9± 5 .4d。主要不良反应为注射部位疼痛 (2 4 .6 % )、红肿 (16 .1% )、硬结 (11.9% )、结膜充血 (16 .1% )、水肿 (8.5 % )、心悸(6 .8% )、乏力 (5 .1% )等 ,大都程度较轻 ,无其他严重不良反应。结论　rhIL 11具有明显的促血小板生成作用 ,可显著减少肿瘤患者化疗后血小板减少的发生 ,缩短血小板减少的持续时间。不良反应较轻且较易处理。     

rhGM-CSF预防肿瘤化疗所致白细胞减少的随机对照临床研究

观察rhGM-CSF(重组人粒细胞 巨噬细胞集落刺激因子)预防和治疗肿瘤化疗所致白细胞(WBC)和中性粒细胞(ANC)减少的临床疗效和毒性反应。方法:采用随机自身交叉对照临床研究的方法,对64例病人进行化疗和rhGM-CSF治疗, 每一例病人连续观察2个周期。AB组病人第1周期为治疗组(A周期),采用化疗加rhGM-CSF治疗,第2周期为对照组(B周期),采用单纯化疗;BA组病人第１周期为对照组(B周期)采用单纯化疗,第２周期为治疗组(A周期)采用化疗加rhGM-CSF治疗。结果: 59例病人可评价疗效,治疗组WBC和ANC下降持续天数明显少于对照组,同时,WBC和ANC最低值也高于对照组,并且最低值时的中位化疗序日也比对照组明显提前,第21天时,治疗组WBC和ANC数值明显高于对照组,化疗延迟的例数治疗组明显少于对照组。结论: rhGM-CSF对化疗所致的白细胞和中性粒细胞减少具有明显的预防和治疗作用,保证化疗如期进行,不良反应可以耐受。     

促红细胞生成素预防肿瘤化疗相关贫血的疗效观察

目的探讨重组人红细胞生成素(rhEPO)在预防含铂方案化疗相贫血中的作用。方法选择93例进展期恶性肿瘤患者随机分组:化疗+rhEPO组45例和单纯化疗组48例。2组均接受含铂剂为主联合方案化疗。分别于化疗后4周、8周、16周评估血红蛋白水平,治疗开始前及治疗16周后评估体力状况评分(KPS),应用癌症患者生活质量评估量表(QLQ-52)对患者的总体生活质量进行评估。结果化疗+rhEPO组化疗前Hb水平为(124.0±9.8)g/L,完成4个周期化疗后Hb水平为(120.0±11.0)g/L,差异无显著意义(P>0.05)。单化疗组化疗前Hb水平为(126.0±12.0)g/L,完成4个周期化疗后平均Hb水平为(98.0±10.2)g/L,其中23例患者Hb水平<100 g/L。与化疗前比较,具有非常显著性差异(P<0.01)。生活质量调查分析显示,单化疗组化疗前QOL评分为(90±34)分,完成4个周期化疗后QOL评分为(106±40)分,总体生活质量受到显著影响(P<0.05);联合治疗组患者生活质量评分无明显变化(P>0.05)。结论化疗联用rhEPO即能有效维持肿瘤患者的Hb水平,可预防并延缓化疗造成的贫血的发生,又能维持良好的生活质量,安全可靠。     

糖皮质激素联合IFN-γ对肺纤维化小鼠的治疗作用及机制探讨

背景与目的： 观察糖皮质激素联合干扰素IFN-γ对肺纤维化小鼠的治疗作用。 材料与方法： 将雄性小鼠随机分为5组：阴性对照(生理盐水,NS)组、肺纤维化模型(博来霉素,BLM)组、地塞米松(DXM)治疗组、IFN-γ治疗组及DXM联合IFN-γ治疗组。后4组按3 mg/kg,气管内注入BLM建立肺纤维化模型,NS组采取相同手术方式,注入等量生理盐水。手术后1 d起,DXM组和联合组按 20 mg/kg皮下注射DXM,其余各组以相同方式给予生理盐水。从术后15 d起,IFN-γ组和联合组按0.01 μg/g皮下注射IFN-γ,其余各组以相同方式给予等量生理盐水。所有动物于术后22 d处死,显微镜下观察肺组织病理变化,取各组实验鼠肺组织匀浆液分别采用酸解法测定羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组化观察肿瘤坏死因子α (TNF-α) 的表达,荧光法测定还原型谷胱甘肽(GSH)与氧化型谷胱甘肽 (GSSG) 比值、丙二醛(MDA)含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD) 活性。 结果： DXM联合IFN-γ治疗组小鼠肺组织的病理评分与Hyp含量均低于BLM组及单独治疗组(P<0.05)。IFN-γ组小鼠肺组织的TNF-α表达最强,联合组的TNF-α表达介于DXM组和BLM组之间。联合组与BLM组及单独治疗组比较,GSH/GSSG升高,MDA含量减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。各组之间,T-SOD活性的差异无统计学意义(P>0.05)。 结论： DXM与IFN-γ联合应用治疗小鼠肺纤维化效果明显优于单独用药。     

过氧基异丙苯对雄性小鼠的自由基毒性与遗传毒性的研究

背景与目的： 过氧基异丙苯是实验室常用的自由基激发剂,本实验旨在了解过氧基异丙苯(Cumene hydroperoxide,CHP)的自由基毒性和遗传毒性,为制造氧化损伤疾病相关动物模型提供参考剂量。 材料与方法： 36只健康昆明种成年雄性小鼠,体重(38.3±7.8) g , 随机分为4 组。灌胃染毒,染毒剂量分别为2 000、500、125和0 μg/kg。每天1 次,每周5 d,共计40 d。实验结束后处死小鼠,观察小鼠骨髓微核、精子畸变率,测定睾丸组织匀浆中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、 总超氧化物歧化酶(Total superoxide dismutase,T-SOD)、还原型谷胱甘肽(Glutathion,GSH)的水平。 结果： CHP染毒各组小鼠体重有程度不同的减轻,随染毒剂量的增加,睾丸组织匀浆中MDA含量逐渐增加,T-SOD活力、 GSH含量逐渐降低,其中2 000 μg/kg体重染毒组睾丸组织匀浆中MDA含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),500 μg/kg染毒组GSH含量、SOD活力与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);骨髓嗜多染红细胞微核及精子畸变率增高,2 000 μg/kg染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。 结论： CHP对昆明种小鼠具有很强的自由基毒性和遗传毒性,CHP的自由基毒性引发的氧化损伤可能是其遗传毒性的重要机制。     

铁过载对性成熟期雄性大鼠生育能力的影响

目的：研究铁过载对性成熟期雄性大鼠生育能力的影响。方法：6~7周龄SPF级雄性Wistar大鼠40只,按体质量随机分为对照组、缺铁组、低剂量铁过载组及高剂量铁过载组,每组10只,经腹腔注射含Fe2+分别为0.9、0.3、9和18 mg的右旋糖酐铁注射液,隔日注射1次,连续6周。于第6周末经腹主动脉采血,采用比色法检测血清铁含量。留取睾丸及附睾,计算脏器指数,制备精子悬液,显微镜下观察精子数量、精子运动情况及精子畸形情况。采用可见光法检测睾丸组织中过氧化氢酶（CAT）水平,黄嘌呤氧化酶法检测睾丸组织中总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平,比色法检测睾丸组织中铁含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平,硫代巴比妥酸法检测睾丸组织中丙二醛（MDA）水平。结果：缺铁组大鼠血清铁含量明显低于对照组（P < 0.01）,而睾丸组织中铁含量与对照组比较,差异无统计学意义（P > 0.05）。低剂量和高剂量铁过载组大鼠血清和睾丸组织中的铁含量均显著高于对照组（P < 0.01）。与对照组相比,缺铁组大鼠的精子数量、精子活动率及精子畸形率的差异均无统计学意义（P > 0.05）。低剂量铁过载组大鼠的精子活动率显著低于对照组（P < 0.01）。高剂量铁过载组大鼠的精子数量和精子活动率显著低于对照组和低剂量铁过载组,且精子畸形率显著高于对照组和低剂量铁过载组（P < 0.05）。缺铁组大鼠睾丸GSH-Px活性显著低于对照组（P < 0.05）。低剂量铁过载组大鼠睾丸GSH-Px活性显著低于对照组,而MDA水平显著高于对照组（P < 0.05）。高剂量铁过载组大鼠睾丸CAT水平及GSH-Px活性均显著低于对照组和低剂量铁过载组,而MDA水平显著高于对照组和低剂量铁过载组（P < 0.05）。结论：铁过载可影响性成熟期雄性大鼠的生育能力,表现为精子数量减少、精子运动率降低以及精子畸形率升高,其原因可能与铁过载所导致的高氧化应激水平有关。     

重复使用5-HT3受体拮抗剂预防多日化疗相关性恶心呕吐的疗效和安全性分析

  目的  探讨重复使用第一代5-HT3受体拮抗剂（5-HT3RA）托烷司琼与第二代5-HT3RA帕洛诺司琼预防多日高度催吐风险化疗所致恶心和呕吐（chemotherapy-induced nausea and vomiting,CINV）的疗效和安全性。  方法  在接受含有高度催吐风险药物连续多日化疗的患者中,采用随机、交叉自身对照的方法分组,A方案组为:在第1周期化疗中,帕洛诺司琼0.25 mg,静脉滴注,d1、d3（必要时d5）。地塞米松（DXM）10 mg,静脉滴注,d1;5 mg,静脉滴注,d2~d5。第2周期为托烷司琼5 mg,静脉滴注,d1~d3（必要时d4、d5）;DXM用法同前。B方案组的止吐方案为第1周期使用托烷司琼,第2周期使用帕洛诺司琼（剂量、用法均同A方案组）。将A方案组第1个周期和B方案组第2个周期的患者归为帕洛诺司琼组,A方案第2个周期和B方案组第1个周期的患者归为托烷司琼组,比较帕洛诺司琼与托烷司琼预防CINV的疗效和不良反应。  结果  共计入组91例患者。在d3至d5,帕洛诺司琼组每天恶心发生率分别为28.6%、30.8%和24.2%,托烷司琼组分别为42.8%、47.3%和39.6%,差异均有统计学意义（均P < 0.05）;在d4至d6,帕洛诺司琼组每天呕吐发生率分别为28.6%、18.7%和5.5%,托烷司琼组则为42.9%、34.1%和14.3%,差异均有统计学意义（均P < 0.05）;按时间段分析,帕洛诺司琼组在d4~5、d6~7和全程（d1~7）恶心和呕吐发生率均显著低于托烷司琼组（均P < 0.05）。帕洛诺司琼组全程（d1~7）解救药使用率为13.2%,低于托烷司琼组的24.2%,但差异无统计学意义（P=0.057）。帕洛诺司琼组与托烷司琼组的止吐药物相关性不良反应发生率的差异均无统计学意义（均P > 0.05）。  结论  重复使用帕洛诺司琼预防持续多日高度催吐风险化疗相关的延迟性恶心呕吐的疗效优于托烷司琼,两者的安全性良好。      

THA方案治疗急性非淋巴细胞白血病28例临床观察

目的观察THA方案治疗成人初治急性非淋巴细胞白血病28例的临床疗效.方法THA组(治疗组)28例,THP20mg/d+HHT4mg/d+Ara-c200mg/d,静脉滴注,7天为一疗程,疗程间歇14至21天.HA组(对照组)27例,HHT和Ara-c剂量、用法及疗程时间同治疗组.结果治疗组的总有效率92.3%(26/28),明显高于对照组的74%(20/27),P<0.05.结论THA方案治疗成人初治急性非淋巴细胞白血病疗效满意.     

光气对小鼠MDA、GSH和SOD的影响

背景与目的 :研究小鼠光气染毒后不同时间对肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。材料与方法 :40只雄性小鼠 ,随机分为4组。正常对照组小鼠以空气为对照 ,染毒组小鼠给予11.9mg/L剂量的光气 ,时间为5min,染毒后2、4、8h,测定各组小鼠肺脏、血清和肝脏的丙二醛(Malondialolehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(Glutathione,GSH)含量、总超氧化物歧化酶(TotalSuperoxideDismutase,T_SOD)活力。 结果 :随着光气染毒后时间的增加 ,小鼠肺脏、血清和肝脏的MDA含量升高 ;肺脏的T_SOD活力升高 ;肺脏和肝脏的GSH含量在染毒后2h降低。 结论 :光气染毒可引起小鼠肺脏、血清和肝脏的氧化损伤。     

2, 4-二氯苯氧乙酸对子代大鼠发育及脑组织的氧化损伤作用

目的:研究大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)对子代发育及脑组织脂质过氧化的损伤作用。方法:Wistar大鼠于受孕后第2天开始经口灌胃染毒2,4-D(0、25、50和100 mg/kg)直至仔鼠出生后第21天,每天1次,连续42 d。期间检测仔鼠生理及早期神经行为发育指标。断乳1周后处死仔鼠检测脑组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果:与对照组相比,100 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后14 d开始降低,50 mg/kg剂量组仔鼠体质量从出生后21 d开始降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而其他各生理发育指标差异均无统计学意义(P>0.05)。神经行为测试中100 mg/kg剂量组仔鼠断崖回避、空中翻正及听觉惊愕的阳性发生率均明显低于对照组(P<0.05),出现神经行为发育迟缓。50和100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织中MDA含量升高,100 mg/kg剂量组仔鼠脑组织GSH含量及GSH-Px的活性下降,与对照组相比差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:大鼠孕期和哺乳期暴露2,4-D致子代神经发育迟缓可能与2,4-D引起脑组织脂质过氧化损伤有关。     

IL-6对受照荷瘤小鼠正常组织的辐射防护效应

目的　以荷瘤小鼠为观察对象 ,研究白细胞介素 6 (Interleukin - 6 ,IL - 6 )对受照射荷瘤小鼠正常组织的辐射防护作用。方法　本实验用黄嘌呤氧化酶法测定受全身照射的荷瘤小鼠肝、肾、脑、肺组织中的总超氧化物歧化酶 (T -SOD)含量 ;用硫代巴比妥酸钠 (TBA)荧光法测定以上组织中的脂质过氧化物 (LPO)产物丙二醛 (MDA)的含量 ;双底物偶联动力学法测定以上组织中的谷光苷肽过氧化物酶 (GSH -PX)含量。结果　对于接受全身照射的荷瘤小鼠IL - 6可提高肝、脑组织中的抗氧化酶T -SOD、GSH -PX活性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,降低肝、脑组织中MDA含量 (P <0 .0 5 )。结论　IL - 6对受全身照射的荷瘤小鼠可肝、脑组织有辐射防护作用。     

Non-small cell lung cancer. The role of chemoimmunoradiotherapy after surgery

The aim of this study was to determine expediency of adjuvant chemoimmunoradiotherapy for radically operated non-small cell lung cancer patients (LCP) with pathologic stage II-III (T1-4N0-2M0G1-3). In retrospective trial (1985-1998) a 5-year survival of 54 consecutive radically operated LCP after adjuvant chemoimmunoradiotherapy (group A) was compared with 5-year survival of 264 LCP, after radical procedures (group C) and with 5-year survival of 86 radically operated LCP after postoperative radiotherapy (group B) (45-50 Gy). I cycle of chemoimmunotherapy was given on day 10-14 after complete resections. Radiotherapy (45-50 Gy) was administered since day 7 after 1 cycle. After irradiation 3-4 courses of CAVT were repeated every 21-28 day. Variables selected for 5-year survival and life span study were sex, age, TNMG, cell type, tumor size. Survival curves were estimated by the Kaplan-Meier method. Differences in curves between groups of LCP were evaluated using a log-rank test. Multivariate proportional hazard Cox regression, multi-factor clustering, structural equation modeling and Monte Carlo simulation were used to determine any significant overall regularity. 5-year survival was superior in group A (64.8%: 35 out of 54 LCP with N0-2; life span=1998.2+/-156.9 days) compared with group B (45.3%: 39 out of 86 LCP with N0-2; life span=1296.4+/-109.5 days) (P<0.001). 5-year survival of group C was 63.6% (168 out of 264 LCP with N0-2; life span=1738.3+/-63.4 days) (P>0.05 for group A and P<0.001 for group B). For LCP with N1-2 5-year survival was significantly superior for group A (63.6%: 21 from 33; life span=1934.0+/-180.9 days) compared with group C (28.1%: 25 out of 89; life span=1056.9+/-91.1 days) (P<0.001) and with group B (35.6%: 21 out of 59; life span=1051.7+/-119.6 days) (P<0.001). Structural equation modeling and Monte Carlo simulation confirmed significant overall differences between 5-year survival (P<0.05) and life span (P<0.001) of LCP with N1-2 in group A with respect to group C or B; however, 5-year survival of LCP for N0 in groups A, B and C were not significantly different.     

Cisplatin Combination Chemotherapy Induces OxidativeStress in Advance Non Small Cell Lung Cancer Patients

Background: This study determine oxidative stress and survival prospectively in advanced stage non smallcell lung cancer (NSCLC) patients following cisplatin based combination chemotherapy. Materials and Methods:The oxidative stress levels (LPO, NO, GSH and SOD) of 144 control subjects and 203 advanced stage (IIIA/IIIB/IV) newly diagnosed NSCLC patients were assessed at pre-treatment (day ‘0’), and after the 3rd and 6th cyclesof chemotherapy. Groups were compared by repeated measures ANOVA while comparison of survival curveswas conduced by Kaplan-Meier methods. Results: The pre-treatment mean levels of LPO and NO in patientswere significantly (P<0.01) higher while GSH and SOD were significantly (P<0.01) lower as compared to control.The oxidative stress was elevated more significantly (P<0.01) after the chemotherapy and was more evident inhigher stage than lower stage patients. The two year overall survival (%) of stage IV patients was significantlylower (P<0.05) as compared to stage III A and III B. The proportional mortality was also maximal in stage IVpatients (37.0%) followed by stage III B (31.7%) and III A (20.0%). Conclusion: Cisplatin based combinationchemotherapy induces oxidative stress in NSCLC patients.