电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响

目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化；应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数，去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。     

电针及去卵巢术对大鼠脑内催乳素释放肽的影响

目的 :通过观察去卵巢术和电针对大鼠脑内催乳素释放肽 (prolactinreleasingpeptide,PrRP)的影响 ,以进一步探讨PrRP是否参与生殖内分泌功能调节及其在电针调整雌性生殖内分泌功能异常中的作用。方法 :动物分为假手术组 (Sham)、去卵巢组 (OVX)和去卵巢 +电针组 (OVX+EA)。用放射免疫法 (RIA)测定电针前后去卵巢大鼠血清中催乳素 (prolactin ,PRL)含量的变化 ;免疫组化和RT PCR观察电针及去卵巢对大鼠脑内PrRP蛋白及mRNA表达的影响。结果 :OVX大鼠与Sham组相比 ,血清PRL水平、孤束核PrRP免疫阳性细胞数、终纹床核PrRP阳性纤维相对光密度值及延髓PrRPmRNA都显著降低 (P <0 .0 1或 0 .0 5) ;OVX +EA大鼠与OVX组相比 ,以上指标均显著升高 (P <0 .0 5)。结论 :PrRP可能参与雌性大鼠下丘脑 垂体 卵巢轴 (HPOA)的调节 ;电针对HPOA异常功能的调整作用 ,可能部分是通过脑内PrRP系统实现的     

电针对去卵巢大鼠下丘脑GnRH系统影响的分子机制

目的：探索电针调整下丘脑垂体卵巢轴功能异常的中枢机制，观察切除卵巢后大鼠下丘脑GnRH及其受体改变，以及电针对它们的影响。方法：应用免疫组化和RT-PCR方法，观察大鼠切除卵巢4星期后，下丘脑GnRH免疫阳性神经元数量和分型、GnRH免疫阳性纤维的变化以及GnRHmRNA和垂体GnRH受体mRNA的改变，及电针对它们的影响。结果：电针后，大鼠下丘脑GnRH神经元数目较去卵巢4星期时明显增多，棘型细胞比例增加，纤维膨体密度增加，下丘脑组织GnRHmRNA表达增高，垂体GnRH受体mRNA表达升高。结论：电针可在分子水平调整去卵巢大鼠中枢GnRH的合成与释放，以及垂体GnRH受体的表达，这可能是电针调整下丘脑－垂体卵巢轴功能异常的中枢机制。     

针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子家族肽及其受体表达的影响

目的:通过观察针刺对急性手术创伤大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)家族肽及其受体表达的影响,探讨针刺调节急性手术创伤所导致的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能异常作用的神经内分泌机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分成正常组、创伤组、正常加电针组、创伤加电针组,每组10只。创伤动物在乙醚麻醉下行剖腹探查术。电针组动物电针"足三里""三阴交"30min。应用特异性放射免疫法检测各组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质肌动蛋白(Cort)、促黄体生成素(LH)和肌钙蛋白(T)的水平,应用RT-PCR的方法观察各组动物下丘脑CRF家族肽和其受体mRNA的表达。结果:创伤组大鼠血清ACTH水平显著下降(P0.05),创伤加电针组血清ACTH水平和创伤组相比显著升高(P0.05);创伤组大鼠血清Cort水平较正常组显著上升(P0.05),创伤加电针组血清Cort水平较创伤组显著降低(P0.05);各组动物血清LH和T水平差异无统计学意义(P0.05)。创伤组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和正常组相比降低(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑CRF mRNA的表达和创伤组相比升高(P0.05);创伤组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达与正常组比较升高(P0.05),创伤加电针组大鼠下丘脑Ucn1 mRNA的表达和创伤组相比下降(P0.05);各组Ucn2、Ucn3和CRF受体1 mRNA的表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点,电针可能通过调整急性创伤大鼠下丘脑CRF和Ucn1 mRNA的表达,进而调整急性剖腹探查所致的大鼠HPA轴功能异常。     

加味左归饮对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑雌激素α受体的影响

目的观察加味左归饮对绝经后骨质疏松大鼠下丘脑雌激素受体α(ERα)及其基因表达的影响.方法 以切除卵巢的雌性大鼠作为骨质疏松的动物模型,将大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和加味左归饮低、中、高剂量组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERα及其mRNA表达.结果模型组ERα受体及其mRNA阳性细胞与假手术组比较显著减少;而加味左归饮能够提高去卵巢后下丘脑ERα及其mRNA阳性细胞数.结论加味左归饮可通过增加去卵巢大鼠下丘脑ERα表达以增强雌激素的生物效应.     

脑内催乳素释放肽参与电针对围绝经期综合征大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的调整

目的:在围绝经期大鼠模型上,研究脑内催乳素释放肽(prolactin releasing peptide,PrRP)在电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴(hypothalamus-pituitary-ovary axis,HPOA)异常功能中的作用,以进一步探讨针刺治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制。方法:采用切除双侧卵巢的大鼠围绝经期模型(HPOA功能异常模型),随机分为去卵巢组(OVX)、去卵巢电针组(OVX+EA);再用正常SD大鼠作为对照,分成正常组(INT)和正常电针组(INT+EA)。OVX+EA和INT+EA组接受“中极”“关元”和双侧“子宫”、单侧“三阴交”电针处理,每日1次,每次30 min,连续3 d。用放射免疫法测定外周血的雌二醇(E2)和黄体生成素(LH)含量;并用免疫组织化学法和实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法观察延髓和下丘脑PrRP蛋白及mRNA的表达。结果:OVX组的延髓孤束核(NTS)和腹外侧网状核(VLRN)免疫阳性细胞数、终纹床核(BST)阳性纤维相对光密度、延髓和下丘脑PrRP mRNA含量显著降低(P<0.01)。OVX+EA组延髓的PrRP mRNA含量比OVX组显著增加(P<0.01);同时,各个核团的PrRP免疫阳性物质均增加(P<0.01或P<0.05);OVX+EA组血清E2水平比OVX组升高(P<0.05),而LH水平却降低(P<0.05)。但INT+EA组与INT组相比无明显的变化。结论:电针效应具有多环节、多靶点的特点。PrRP作为一种新的神经肽或神经激素,参与了电针调整HPOA功能异常的作用。这可能是电针治疗妇女围绝经期综合征的神经内分泌机制之一。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

电针治疗大鼠神经痛后脑内孤啡肽受体mRNA表达的变化

目的 观察电针治疗大鼠神经痛前后脑内一些与痛觉相关的核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。方法 实验分为3组，对照组为正常大鼠，神经痛组为大鼠坐骨神经慢性限制性损伤致神经痛模型，电针组为术后第7日给予神经痛大鼠电针治疗30min。各组动物处死后，取脑组织，冰冻切片，采用原位杂交的方法。观察电针后脑内与痛觉相关的中脑导水管周围灰质腹外侧(vIPAG)、中缝背核(DRN)、中缝大核(NRM)核团孤啡肽受体mRNA表达的变化。结果 大鼠坐骨神经结扎后出现痛敏，电针能明显抑制大鼠痛敏；神经痛大鼠给予电针后脑内vIPAG、DRN、NRM中孤啡肽受体mRNA表达明显降低。结论 实验提示脑内孤啡肽受体可能参与电针镇痛过程。     

电针镇痛的累积效应与脑内孤啡肽前体和前阿黑皮素基因表达的关系

目的:探讨累加电针治疗神经源性痛大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常对照组,慢性压迫性损伤(CCI)组,CCI+EA2(天)D组,CCI+EA2(周)W组,去卵巢(OVX)+CCI组,OVX+CCI+EA2D组,OVX+CCI+EA2W组。去卵巢大鼠在手术后每天颈部皮下注射D-半乳糖,连续45天造成神经记忆损伤。结扎坐骨神经造成慢性神经疼痛模型,电针双侧"足三里"-"阳陵泉"穴1次/D,分别电针2D、2W。用RT-PCR的方法检测下丘脑前阿黑皮素(POMC)mRNA和海马、下丘脑孤啡肽前体(PPPNOC)mRNA的表达。结果:与正常对照组比,CCI组下丘脑POMC mR-NA表达水平显著升高(P<0.05),海马及下丘脑PPNOC mRNA表达水平也显著升高(P<0.05)。与CCI组比,CCI+EA2W组POMC mRNA表达水平进一步显著上调(P<0.05),而PPNOC mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。在OVX+CCI动物上,与OVX+CCI组比,OVX+CCI+EA2W组下丘脑POMC的表达量明显上调(P<0.05),而OVX+CCI+EA2D和OVX+CCI+EA2W海马PPPNOC mRNA的表达显著下调(P<0.05),但后两组下丘脑PPPNOC mRNA的表达无显著变化(P>0.05)。结论:电针对慢性神经痛大鼠的累积性镇痛效应与下丘脑POMC mRNA表达的上调和海马PONC mRNA表达的下调密切相关;记忆损伤可减弱电针上调下丘脑POMC基因的表达。     

电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用

目的 :研究电针“关元”、“三阴交”对围绝经期模型大鼠神经内分泌的调整作用。方法 :复制大鼠去卵巢模型 ,测定电针“关元”、“三阴交”对模型大鼠血清雌激素 (E2 )、促卵泡激素 (FSH)、黄体生成素 (LH)和下丘脑 β EP含量的影响。结果 :模型组较正常组血清E2 含量降低 ( 2 2 77±0 1 3 5ng/L) ,FSH、LH含量升高 ( 7 0 6 2± 1 3 56mIU/mL ,3 473± 0 3 55mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著降低 ( 1 6 751± 1 484pg/mg) ;电针组较模型组血清E2 含量显著提高 ( 3 44 9± 0 1 53ng/L) ,FSH、LH含量显著降低 ( 5 71 4± 0 3 50mIU/mL ,2 6 3 8± 0 1 98mIU/mL) ,下丘脑 β EP含量显著升高 ( 2 2 1 2 2± 0 82 8pg/mg组织 )。结论 :电针“关元”、“三阴交”治疗围绝经期综合征通过调节生殖内分泌和调整自主神经功能紊乱发挥作用     

逆针“关元”“三阴交”对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的影响

目的:观察逆针"关元"三阴交"穴对去卵巢大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴的调节作用,探讨腧穴主治作用的特异性。方法:选取3月龄SD大鼠,设正常对照组(6只)、假手术组(6只)、模型组(6只)、逆针关元组(11只)、逆针三阴交组(11只)、逆针关元续针组(11只)、逆针三阴交续针组(11只),共7组。4组逆针组预先电针15次(隔日1次)后与模型组一同去除大鼠双侧卵巢造模。两组续针组于造模12d后继续电针5次(隔日1次)。采用酶联免疫法测定各组大鼠下丘脑中促性腺激素释放激素(GnRH),垂体中卵泡刺激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)和子宫中雌二醇(E2)的含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠E2水平显著降低(P<0.05),FSH、LH、GnRH水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,各电针组E2水平均有不同程度升高,FSH、LH、GnRH水平均有不同程度降低(P<0.05,P<0.01);但各电针组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:逆针"关元"三阴交"能够良性调节去卵巢大鼠紊乱的HPO轴功能,两穴之间未表现出明显穴位特异性。     

电针水沟对脑出血大鼠脑血管神经调节物质影响的实验研究

目的:观察神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)在脑出血大鼠海马结构中的表达,探讨电针"水沟"穴对脑出血大鼠脑血管神经调节物质的作用及可能机制。方法:将健康成年Wistar大鼠30只随机分为正常组、模型组、电针组,每组各10只。除正常组外,其它各组均采用胶原酶Ⅶ诱发大鼠脑区尾壳核出血模型;电针组取"水沟"穴治疗,采用连续波,频率120次/min,强度1mA,留针30min。造模麻醉清醒后立即针刺1次,以后每隔24h针刺1次,3d后取材。采用免疫组化方法检测各组大鼠海马组织NPY和CGRP表达。结果:模型组大鼠脑出血后3d,海马组织NPY免疫阳性细胞呈现高于正常组的强阳性反应(P<0.01),胞质和突起浓染呈棕褐色;而CGRP呈弱阳性反应,与正常组比较差异有显著性意义(P<0.05)。电针组大鼠海马组织NPY阳性细胞分布较稀疏,阳性反应的平均吸光度值较正常组、模型组明显减小(P<0.01);CGRP阳性细胞的平均吸光度值则较正常组和模型组增高,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:电针"水沟"穴能够抑制大鼠脑内NPY过度表达,上调CGRP的表达,其作用可能会降低NPY的缩血管功能,增强CGRP的扩血管功能,改善脑出血后脑血管的舒缩功能紊乱,对脑组织起到保护作用。     

重复电针对坐骨神经痛大鼠下丘脑CaMKⅡ表达的影响

目的 观察电针(EA)镇痛的累积效应,及其与下丘脑CAMKⅡ表达的关系.方法 Wistar雌鼠70只,随机分为正常对照组(n=10),慢性压迫性损伤(CCI)组(n=30),去卵巢(OVX)+ CCI组(n=30).后两组又各分为不电针、EA 2天(2 d)和2周(2w)组,每组10例.OVX动物去除双侧卵巢,每天颈背部皮下注射D-半乳糖,7周后水迷宫法测试动物学习记忆能力.结扎坐骨神经造成CCI慢性痛模型.电针双侧“足三里”-“阳陵泉”穴,1次/d,不同组分别电针2d、2W.辐射热照射测定大鼠缩腿潜伏期,以两足的差值作为痛敏分数(HAS).用免疫组化法测定下丘脑室旁核(PVN) CAMKⅡ阳性产物的表达.结果 CCI后,动物HAS明显增大.CCI+ A2W组HAS的绝对值显著低于CCI组、CCI+ EA 2 d组(P＜0.05);并且显著低于OVX+ CCI+ EA2W组(P＜0.05).与CCI组比较,CCI+ EA2W组下丘脑PVN中CAMKⅡ积分灰度值明显较低(表达上调;P ＜0.05);而CCI+ EA 2 d组无明显变化.OVX+CCI+ EA2W组CAMKⅡ积分灰度值明显低于OVX+ CCI组(P＜0.05),而显著高于CCI+EA2W组(P＜0.05).与CCI+EA2W组比较,OVX+CCI+ EA2W组CAMKⅡ表达的上调程度低,有显著性意义(P＜0.05).结论 重复电针有累积镇痛效应;下丘脑CAMKⅡ表达上调与针刺累积效应密切相关;神经记忆力的减退在一定程度上减弱针刺镇痛的累积效应.     

针刺对雌性大鼠垂体雌激素受体mRNA表达和血雌二醇水平影响的研究

本文采用RNA点杂交、放射免疫测定（RIA）和计算机图像处理技术研究电针（EA）对雌性大鼠垂体组织雌激素受体mRNA（ERmRNA）及血中雌二醇（E2）水平的影响。实验动物随机分成四组：正常组（INT）正常电针组（NT＋EA）去卵巢组（OVX）和去卵巢电针组（OVX＋EA）。结果表明，OVX血雌二醇（E2）水平明显低于INT（P＜0．01）。OVX杂交斑点灰度低于INT（P＜0．01）；OVX＋EA血E2含量明显高于OVX（P＜0．01）。OVX＋EA杂交斑点灰度高于OVX（P＜0．01）；INT＋EA血E2水平及杂交斑点的灰度与INT比较无显著差异。结果提示，电针可能通过提高去卵巢大鼠体内E2水平，影响垂体雌激素ER的基因表达，这可能是电针调整下丘脑-垂体-卵巢轴异常功能的机制之一。     

电针对淀粉样前体蛋白转基因小鼠海马微血管淀粉样沉积的影响及其与低密度脂蛋白相关受体1的关系

目的:探讨电针治疗阿尔茨海默病的可能作用机制。方法:将13月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针治疗组,以相同月龄和背景的C 57 BL/6小鼠作对照组。电针治疗组取"百会"涌泉"穴,每次留针15 min,隔日1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定各组小鼠的学习记忆能力,以免疫组化方法检测海马β淀粉样蛋白(amyloidβprotein,Aβ)、低密度脂蛋白相关受体1(low densi-ty lipoprotein receptor-related protein 1,LRP 1)的表达。结果:模型组水迷宫游出时间较对照组延长(P<0.05),海马沟微血管壁Aβ1-42表达的累积吸光度较对照组升高(P<0.01),海马沟微血管壁LRP 1表达较对照组减低(P<0.01);而电针治疗组的水迷宫游出时间明显低于模型组,海马沟微血管壁Aβ1-42表达低于模型组,海马沟微血管壁LRP 1表达高于模型组(均P<0.05)。结论:电针治疗可能通过提高脑微血管壁Aβ受体LRP 1的清除转运能力,降低APP转基因鼠脑微血管壁的Aβ沉积,从而改善其学习、记忆能力。     

针刺对高血脂合并脑缺血大鼠海马区Caspase-9蛋白表达及神经行为学的影响

目的:探讨针刺对脑缺血损伤的神经保护机制及高脂血症与脑缺血损伤的关系。方法:雄性SD大鼠70只,随机分为正常对照组、高血脂模型组、脑缺血模型组、高血脂合并脑缺血模型组、脑缺血治疗组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组、高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组,每组10只。采用经典高脂配方饲料喂养并结合化学刺激诱导血栓性闭塞大脑中动脉造成大鼠高血脂合并局灶性脑缺血联合模型。脑缺血治疗组针刺"百会"水沟"穴;高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组先电针"三阴交"丰隆",每日1次,治疗10d后再造脑缺血模型;高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组脑缺血后针刺"三阴交"丰隆"百会"水沟"穴,每日1次,治疗7d。治疗结束后,用神经行为学症状评分标准评定大鼠的神经症状,应用免疫组化方法观察大鼠海马区Caspase-9蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血后Caspase-9表达增加(P<0.01),以高血脂合并脑缺血模型大鼠尤为明显(P<0.01);针刺后Caspase-9表达明显减少,其中高血脂合并脑缺血治疗Ⅰ组较高血脂合并脑缺血治疗Ⅱ组减少更显著(P<0.01)。同时各治疗组大鼠神经行为学评分亦明显降低。结论:针刺可改善高血脂合并脑缺血大鼠的神经行为学症状,减轻Caspase-9的过度表达,表明针刺治疗高脂血症可有效地预防和减轻脑缺血损伤程度。     

针刺不同腧穴对失眠大鼠下丘脑γ-氨基丁酸和γ-氨基丁酸A受体的影响

目的:通过比较针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)和γ-氨基丁酸A受体(gamma-aminobutyric acid A receptor,GABAAR)阳性表达的影响,探讨针刺不同腧穴对失眠大鼠脑内神经递质的调整作用。方法:将70只大鼠随机分为模型对照组、空白对照组、"神门"组、"内关"组、"三阴交"组、"足三里"组、"申脉-照海"组,每组10只。大鼠腹腔注射氯苯丙氨酸制造失眠模型,各治疗组针刺相应腧穴。用免疫组织化学法检测大鼠下丘脑GABA、GABAAR的阳性细胞数。结果:同空白对照组比较,模型对照组GABA、GABAAR阳性细胞数及爬竿时间明显下降(P<0.05)。与模型对照组比较,各针刺组大鼠下丘脑内GABA和GABAAR阳性细胞数量增多,同时爬竿时间延长(P<0.05)。各针刺组之间比较,"申脉-照海"组和"神门"组的疗效明显高于"足三里"组、"三阴交"组和"内关"组(P<0.05)。结论:针刺"申脉-照海"神门"内关"足三里"和"三阴交"均可提高下丘脑GABA和GABAAR,针刺可能通过此作用起到安神镇静的作用,改善机体免疫能力,达到治疗失眠的目的。治疗失眠常用穴申脉、照海和神门的调整作用较好。