急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清C反应蛋白变化的临床意义

目的:探讨血清C-反应蛋白(CRP)水平变化在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的临床意义。方法:选择2009年10月～2012年5月本院收治的急性重度一氧化碳中毒患者85例,根据是否发生DEACMP,分为DEACMP组和痊愈组,动态进行CRP检测。结果:入院时两组患者血清CRP水平均明显增高,痊愈组血清CRP水平显著下降,DEACMP组血清CRP水平仍维持于较高水平。结论:动态观察CRP水平可为预测迟发性脑病的发生提供有价值的参考意义。     

一氧化碳中毒迟发性脑病66例分析

目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及影响预后的相关因素。方法 回顾性分析了66例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果 所有患者急性中毒后，均有5．42天不等的假愈期，之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现，经高压氧、改善脑循环、营养神经等治疗，有效率为83．3％，治愈率33．3％。结论 本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期、急性期高压氧治疗次数有关。急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早、疗程越长，预后越好。     

一氧化碳中毒迟发性脑病20例分析

目的探讨一氧化碳申毒迟发性脑病的发病机制及影响预后的因素。方法回顾分析了20例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果所有患者急性中毒后均有5～42天不等的假愈期,之后出现以痴呆、震颤麻痹和精神症状为主的脑病表现,经高压氧、改善脑血循环、营养神经等治疗,有效率为90％,治愈率为65％。结论本病的预后与患者年龄、昏迷时间、假愈期及急性期高压氧治疗次数有关,急性一氧化碳中毒后高压氧治疗的时间越早,疗程越长,预后越好。     

一氧化碳中毒迟发性脑病20例临床分析

急性一氧化碳中毒是常见急症，虽然经抢救治疗，绝大多数病人得以康复，但由于一部分人治疗不彻底易继发迟发性脑病，尤其是50岁以上老年人。一氧化碳中毒迟发性脑病是指急性一氧化碳中毒患者经治疗后临床症状消失，经过一段时间的假愈期后又出现神经精神症状。现将收治的20例报告分析如下：     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病诊治分析

目的 探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及有关临床特征.方法 对本院2008年1月-2010年1月收治的26例患者临床表现、影像学、脑脊液指标以及治疗、预后等进行回顾分析.结果 本组26例均具有不同程度的精神智能障碍;21例具有锥体外系功能障碍;病理征阳性17例,轻偏瘫3例,继发性癫痫1例.26例患者临床治愈10例(38.5%);好转14例(53.8%);无效2例(7.7%).结论 急性一氧化碳中毒后迟发性脑病主要表现为意识障碍、锥体外系和锥体系功能障碍,一经发生治疗较困难,致残率高.     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病20例临床分析

急性一氧化碳中毒目前在城乡结合部和农村发病率仍较高，其迟发性脑病对人体身心健康造成很大危害。1996～2003年，我院共收治急性一氧化碳中毒患102例，其中迟发性脑病患20例，对其临床资料进行回顾分析，报告如下。     

一氧化碳中毒迟发性脑病50例临床分析

一氧化碳中毒迟发性脑病指急性一氧化碳中毒患者经及时早期治疗后临床症状消失,经过一段时间的假愈期后又出现神经精神病状。现将我们收治的50例分析报告如下。1 临床资料1.1 一般资料50例患者中男28例,女22例。年龄30～80岁,平均55岁。其中30～39岁6例,40～49岁8例,50～59岁17例,60～69岁11     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病15例分析

急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑病是指CO中毒患者在意识障碍恢复后，经过2～60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者：（1）精神及意识障碍；（2）锥体外系神经障碍；（3）锥体系神经损害；（4）脑皮层局灶性功能障碍等。我院1998年2月至2007年5月收治15例急性CO中毒迟发性脑病患者，现分析如下。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病21例临床分析

目的探讨急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素和诊治特点。方法对我院收治的21例急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。结果痊愈10例,4例显效,5例好转,2例无效,痊愈率为47.4%,有效率为90.5%.结论急性一氧化碳中毒迟发性脑病的预后与患者年龄、昏迷时间的长短有明显的关系。及时、有效、充分的治疗可降低本病的发病率,减少致残或致死率。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病60例临床分析

目的:探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床特点及治疗。方法:回顾性分析了60例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果:急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床表现复杂多样,以痴呆、精神症状、二便失禁为主,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环等,本组60例患者有效率为86.67%,痊愈率40%。结论:神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病60例临床分析

目的：研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的发病机制及治疗。方法：本文回顾性分析了60例急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的临床资料。结果：急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床表现复杂多样,以痴呆、精神症状、二便失禁为主,CT提示额、顶、枕叶皮质下白质密度降低。治疗主要为高压氧疗、激素、改善局部血液循环,有效率为89.1%,26.7%的患者可痊愈。结论：神经系统损害程度及预后与急性期吸入一氧化碳的浓度、昏迷时间长短、患者年龄、急性期是否及时行高压氧治疗、既往身体状况有关。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析

[目的]总结急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）的有关临床特征。[方法]对2000年6月～2006年6月收治的24例DEACMP患者临床表现、影像学、脑电图、心电图、治疗及预后等进行回顾分析。[结果]24例均有意识障碍。主要表现为意识内容改变,少数表现为意识水平受损,持续时间（12.5±5.8）h,假愈期（10.5±6.2）d;14例有锥体外系功能障碍。部分病例有锥体系功能障碍。心电图检查异常率为43.5%（10/24）,脑电图异常率为100%（24/24）,CT异常率为66.6%（16/24）,MRI异常率为83.3%（10/12）。全组痊愈及显效16例,好转7例,死亡1例。[结论]DEACMP主要表现为意识障碍、锥体外系和 锥体系功能障碍,一经发生治疗较困难,致残率高。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床预防

目的　探讨临床治疗措施对一氧化碳中毒迟发性脑病的预防。方法　将 130例一氧化碳中毒患者随机分为A、B、C 3组 ,A组采用纳络酮、低分子肝素、高压氧治疗 ;B组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液、高压氧治疗 ;C组采用胞二磷胆碱、醒脑注射液治疗。结果　A组昏迷时间与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显缩短 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;本组 130例患者中 ,共发生迟发性脑病15例 ,发生率为 11.5 % ,迟发性脑病发生率A组与B、C组对比 ,B组与C组对比 ,明显降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论　选择有效的药物 ,及早应用高压氧和充足的疗程是迟发性脑病临床预防的关键。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的危险因素

据流行病学调查显示,近年来一氧化碳中毒的发生率高达3％～30％“1”。迟发性脑病在急性一氧化碳中毒的患者中发生率报道不一,其发病机制和相关危险因素尚不完全明确。近年来,有关迟发性脑病相关危险因素的研究较多,笔者对迟发性脑病各种危险因素予以综述,为更好的认识迟发性脑病的相关因素和及时地干预迟发性脑提供有价值的参考信息。     

一氧化碳中毒迟发脑病研究现状

本文对一氧化碳中毒迟发脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）的危险因素、发病机制、临床诊断、及防治方法进行了总结。中毒浓度,昏迷时间,有慢性病及饮酒、精神刺激等是CO中毒迟发脑病的危险因素;细胞毒性、脑循环障碍、兴奋性氨基酸、自由基和脂质过氧化、神经递质代谢异常等可能为DEACMP的发病机制;神经细胞凋亡、白质脱髓鞘等病理改变最终导致了DEACMP的发生;在DEACMP的防治上,运用健康教育、心理干预、氧疗配合改善微循环、清除自由基药物等综合方法可取得较满意的疗效。     

高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效分析

目的 观察高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的作用.方法 对42例确诊为一氧化碳中毒后迟发性脑病的患者随机分为两组,常规药物治疗的对照组和在对照组基础上加用高压氧治疗(Hyperbaric Oxygen Therapy,HBO)至少3个疗程的HBO治疗组,采用简易精神状态评定量表(MMSE)和脑电图的变化观察临床治疗效...     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的CT与临床

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的CT特点及其临床意义。方法对于33例经临床确诊患者的临床及CT资料进行分析。结果DEACMP的CT特点为12例双侧大脑白质低密度改变,占36.3%;6例出现双侧或单侧基底节低密度影,占18.2%;9例出现脑萎缩,占27.3%。随访时长谷川痴呆量表得分结果:24分以上19例,17~23分8例,0~10分6例。结论CT扫描能确定病变的病理改变,对确定病变部位及程度、鉴别诊断和预后的判断有重要的意义。