自体静脉移植血管的应力应变关系及其相关组织形态学研究

本文研究了自体移植静脉的应力应变关系 ,将狗股静脉移植于股动脉 ,术后 6个月切取移植静脉进行轴向及环向的单轴拉伸实验及组织形态学观测 ,并和正常股静脉、股动脉的应力 应变关系及组织形态学进行了比较。结果表明 ,轴向移植静脉及正常静脉、动脉的应力 应变关系可表示为 :T =C1 (eα1(λ-1 ) - 1) (T <10kPa)和T =C2 eα2 (λ-1 ) - β(T≥ 10kPa) ,环向应力 应变关系可表示为 :T =C3(eα3(λ-1 ) - 1)。移植术后的静脉与正常静脉、动脉相比 ,轴向和环向静脉的应力 应变曲线均向左移 ,移植术后血管管壁组织结构的刚度比正常静脉、动脉的大 ;比如 ,移植静脉和正常静脉、动脉轴向的α2 (mean±SD)的值分别为 :34 .0 6± 7.30、19.2 1± 2 .35和 11.68± 0 .2 636,环向的α3(mean±SD)的值分别为 :55.76± 2 0 .16、2 7.56± 2 .82和 2 3 .0 8± 1.2 74 1,这显示了移植血管管壁组织在术后硬化的特性。组织形态学的研究表明 ,移植术后血管的管壁材料组份及结构发生了变化 ,管壁弹性纤维含量与正常静脉相比无显著差异 ,但远低于正常动脉 ;例如 ,弹性纤维在正常动脉、静脉及移植血管中的含量分别为 (mean±SD) :4 8.9± 4 .3、19.6± 0 .6和 19.9± 2 .7,说明移植血管并未出现动脉化趋势。此外 ,移植术     

自体静脉移植血管的内膜增生—形态计量学研究

作者采用图像分析技术,测量了自体静脉移植术后4周和24周时移植血管增生内膜的厚度,并与正常静脉的内膜厚度和正常动脉的内膜中膜厚度作比较.结果显示,自体静脉移植术后4周发生了明显的内膜增生,但4周和24周时移植血管增生内膜的厚度无显著差别(P>0.05),即表现为内膜增生在相当一段时间内保持稳定;增生的内膜厚度没有达到动脉的内膜中膜厚度,两者占血管壁厚度的比例亦有很大差别(P<0.01).     

用在体流量波形计算自体静脉移植血管壁面剪应力的变化：临床…

本研究采胜多普勒超声声像技术随访观察了２４例四肢主要动脉伤自体静脉移植修复手术后移植血管的通畅情况，应用受约束弹性管模型，利用在体测量的流量波形，以公式τ＝３２μＱ（π．Ｄ＾３）计算出移植血管平均壁面剪应力，并通过以狗股静脉移植于股动脉为模型的动物实验，考察了移植血管平均壁面剪应力随术后时间的变化。     

自体静脉移植血管的应力应变关系及其相关组织形 …

本文研究了自体移植静脉的应力应变关系，将狗股静脉移植于股动脉，术后６个月切取移植静脉进行轴向及环向的单轴拉伸实验及组织形态学观测，并和正常股静脉、股动脉的应力－应变关系及组织形态学进行了比较。结果表明，轴向移植静脉及正常静脉、动脉的应力－应变关系可表示为：Ｔ＝Ｃ１（ｅ＾α１（λ－１）（Ｔ〈１０ｋＰａ）和Ｔ＝Ｃ２ｅ＾α２（λ－１）－β（Ｔ≥１０ｋＰａ），环向应力－应变关系可表示为：Ｔ＝Ｃ３（ｅ＾α（     

自体静脉移植后管壁超微结构的变化

目的　探讨自体静脉移植后内皮形态特征和中膜SMC增生特点 ,为静脉搭桥后再狭窄的防治提供资料。方法　兔 18只 ,随机分 6组 ,均作模拟血管搭桥手术 ,即将颈外静脉移植于颈总动脉 ,术后取材 ,光电镜观察。结果　移植后 1～ 4周管壁渐增厚 ,4～ 6周时达最厚 ,随后管壁不再继续增厚。对照侧静脉无微绒毛梭形内皮被移植段具有丰富微绒毛呈不同形态的内皮细胞所替代。移植后 1～ 2周 ,SMC肌丝和致密体减少 ,与合成和分泌有关的细胞器异常丰富 ,SMC从收缩型转变成合成型 ,四周时分泌型细胞器略有减少 ,但细胞间的胶原纤维明显增多。第 6～ 12周 ,SMC又渐从分泌型向收缩型转变。结论　自体静脉移植后 4～ 6周管壁厚度达高峰 ,内皮微绒毛增多。中膜SMC在 1～ 2周转型增殖最明显。提示术后 2周内是药物抑制SMC增殖的良机     

用在体流量波形计算自体静脉移植血管壁面剪应力的变化:临床和实验研究

本研究采用多普勒超声显像技术随访观察了24例四肢主要动脉伤自体静脉移植修复手术后移植血管的通畅情况；应用受约束弹性管模型，利用在体测量的流量波形，以公式τ=32μQ／（π·D3）计算出移植血管平均壁面剪应力，并通过以狗股静脉移植于股动脉为模型的动物实验，考察了移植血管平均壁面剪应力随术后时间的变化。结果表明：1．血管壁面剪应力是较血流速度更为有意义的血流动力学指标，可用以预测移植血管的命运。2．移植血管的失败主要发生在下肢，上、下肢移植血管的平均壁面剪应力有显著差异，因此血管壁面剪应力是影响移植血管命运的重要因素。     

自体静脉移植血管的压力—容积关系

本实验测试了狗自体静脉移植血管压力—容积(P-V)关系,并用指数函数V=a-be~(-k·p)拟合P-V的实测数据,计算出血管弹性参数k和血管顺应性明显变小的转折点处相应的压力值P_t.比较正常动脉、正常静脉和移植血管间k值和P_t值,结果显示,正常静脉和移植血管无显著差异(P>0.05),但二者与正常动脉有非常显著差异(P<0.01).自体静脉移植血管与正常静脉具有相同的顺应性特点,明显不同于正常动脉的顺应性特点.     

大鼠肝细胞中黏弹性的研究

采用微管吮吸技术测定了大鼠肝细胞的黏弹性,并进一步研究了秋水仙素(Col)和细胞松弛素D(CD)以及两者混合作用后对于细胞黏弹性的影响.结果表明在用CD、Col以及CD、Col混合处理细胞后发现细胞的黏弹性系数仅明显下降.微管系统对于弹性系数K1的影响可能要大于微丝对K1影响.而微丝于弹性系数K2的影响可能要大于微管对K1的影响.另外微管和微丝之间的交互作用可能对正常肝细胞和癌细胞中黏弹性的差异有一定的作用.     

多聚甲醛固定对大鼠椎骨黏弹性影响的实验研究

目的观察多聚甲醛固定对大鼠椎骨黏弹性力学性能的影响,从生物力学角度寻找松质骨样品的最佳保存方式。方法选择8周龄健康雌性SD大鼠20只,手术分离获得完整的腰椎L4和L5共40只,随机平均分为固定组和对照组,固定组置于4%多聚甲醛中固定72 h,对照组置于5 m L EP管内-20℃冷冻保存。两组随机各取10只分别行应力松弛和蠕变实验,7 200 s后收集样品并通过显微CT分析其微观结构变化。结果固定组松弛蠕变曲线相比对照组更加平滑,达到稳态的时间较短,且500 s和7 200 s的松弛蠕变总量明显降低(P0.01)。显微CT结果显示松弛蠕变实验会引起骨小梁断裂,且固定组比对照组骨小梁破坏更加严重。结论多聚甲醛固定法显著降低大鼠椎骨的黏弹性,在力学负荷下更易造成其微观结构破坏,不利于松质骨保存。     

碱性成纤维细胞生长因子骨诱导作用的研究进展

介绍碱性成纤维细胞生长因子对骨干细胞、成骨细胞、破骨细胞和血管形成的可能作用机理,及其与其它生长因子之间的相互作用。对碱性成纤维细胞生长因子骨诱导作用的研究进展进行综述。     

碱性成纤维细胞生长因子单克隆抗体ELISA微量检测技术

目的：用本室制备的单克隆抗体建立间接ELISA检测微量bFGF的技术。方法：将抗重组牛碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）的杂交瘤细胞株，经再克隆化，选择高亲和力的抗bFGF杂交瘤细胞2H2。用Protein A亲和层析法对2H2腹水型单抗进行纯化。结果：用2H2 mAb建立了高灵敏度的间接、竞争ELISA检测bFGF方法，灵敏度分别达到10和1．0pg/孔，并用间接ELISA检测神经胶质瘤细胞SWO-38上清中的bFGF含量。结论：为实验研究和临床应用提供了微量bFGF的检测方法。     

活血驳骨丸对内源性bFGF分泌影响的探讨

目的：分子学角度研究活血驳骨丸促进碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）内源性分泌,以了解中医药在骨折后促进机体骨折愈合的作用机理。方法：应用双抗体夹心法ELISA检测驳骨丸治疗组和对照组在骨折后不同时期的内源性bFGF含量。结果：在伤后的8、14d时驳骨丸治疗组的bFGF含量明显高于对照组（P〈0．05）。结论：活血驳骨丸可以促进内源性bFGF分泌,刺激骨折端毛细血管的生长,为骨折端提供必要的血运。     

骨质疏松动物模型治疗的黏弹性实验研究

研究了正常大鼠去势所致骨质疏松大鼠和以电针、灸法、雌激素、电针加雌激素、灸法加雌激素治疗组大鼠骨的压缩、应力松弛、蠕变等力学性质.选用280～320g,4～5月龄Wistar雌性大鼠50只,随机分为正常对照组8只,骨质疏松模型组7只,电针治疗组7只,灸法治疗组7只,雌激素治疗组7只,电针加雌激素治疗组7只,灸法加雌激素治疗组7只,对实验组大鼠于0周摘除其卵巢.各组大鼠饲养40周后,以腹主动脉放血法处死大鼠.取大鼠胫骨进行压缩应力松弛、蠕变实验,得出各组大鼠胫骨应力松弛、蠕变数据和曲线,以三参数模型进行处理,拟合应力松弛、蠕变曲线,得出了各组应力松弛、蠕变方程.结果表明,正常组和治疗组7200s应力松弛量和蠕变量大于模型组(P＜0.05).     

大鼠碱性成纤维细胞生长因子cDNA的克隆

为获取碱性成纤维细胞生长因子基因将之用于对帕金森病的实验治疗,本研究克隆了大鼠的碱性成纤维细胞生长因子的ｃＤＮＡ。实验用６ 周龄ＳＤ 大鼠卵巢提取的总ＲＮＡ,采用特异引物逆转录ＰＣＲ 获取目的ｃＤＮＡ 片段并将其连入克隆载体ｐＧＥＭ ３ｚｆ（＋ ）中,经ＡＢＩＰＲＩＳＭ ３７７ 测序仪双链测序后显示,目的片段长４５８ ｂｐ,与文献报道的碱性成纤维细胞生长因子序列相比存在一处碱基序列差异,无内含子。所克隆目的片段应为大鼠碱性成纤维细胞生长因子基因。     

bFGF对成年大鼠损伤的大脑皮质神经元的作用

实验用ＳＤ大鼠４０只，其中３０只分为实验组和对照组各１５只，切片用甲基绿－派洛宁染色；另１０只也分为实验组和对照组，各５只，切片用神经丝免疫组化染色．手术毁损大鼠大脑顶叶皮质，立即放入分别浸有碱性成纤维细胞生长因子（实验组）或ＰＢＳ（ｐＨ７．２，０．２ｍｏＬ／Ｍ）（对照组）的海绵胶粒（１ｍｍ３），于术后１４ｄ，２４ｄ，３４ｄ在损伤的皮质腔内重复注射相应的实验用液２５μｌ．术后４０ｄ取材，在大脑皮质损伤腔颞侧边缘Ⅱ～Ⅲ层距边缘５００μｍ范围内，对每只大鼠计数了１ｍｍ２面积中的存活神经元数目，并观察神经元的形态学变化．结果发现，实验组大脑皮质存活神经元数目较多，对照组存活神经元较少．经体视学定量方法分析，结果其均数±标准差为：实验组９１９．４５±１６５．４０，对照组６２８．３９±５７．５０／ｍｍ２，经两样本均数ｔ检验，Ｐ＜０．０５．提示碱性成纤维细胞生长因子对大鼠大脑皮质损伤神经元有一定的维持存活作用．     

牛血清蛋白膜的黏弹特性研究

牛血清蛋白(BSA)的稀溶液在空气-水界面处会有蛋白质分子吸附,形成的液体薄膜具有典型的黏弹性.本文用Burgers模型研究了薄膜的本构关系,分析其蠕变和松弛特性,并提出了蠕变特性改善的方法.结果表明,向BSA中添加明胶等物质可以增加溶液黏性,蠕变特性有明显改善.     

Dual growth factor-immobilized microspheres for tissue reinnervation: in vitro and preliminary in vivo studies

Growth factors (GFs) (basic fibroblast growth factor (bFGF) and/or nerve growth factor (NGF))-immobilized polycaprolactone (PCL)/Pluronic F127 microspheres were prepared using an isolated particulate-melting method and the sequential binding of heparin and GFs onto the microspheres. The GFs immobilized on the microspheres were released in a sustained manner over 28 days, regardless of GF type. From the in vitro culture of muscle-derived stem cells, it was observed that the NGF-immobilized microspheres induced more neurogenic differentiation than the bFGF-immobilized microspheres, as evidenced by a quantitative real-time polymerase chain reaction using specific neurogenic markers (Nestin, GFAP, β-tubulin, and MAP2) and Western blot (Nestin and β-tubulin) analyses. The dual bFGF/NGF-immobilized microspheres showed better neurogenic differentiation than the microspheres immobilized with single bFGF or NGF. From the preliminary animal study, the dual bFGF/NGF-immobilized microsphere group also showed effective nerve regeneration, as evaluated by immunocytochemistry using a marker – β-tubulin. The dual bFGF/NGF-immobilized PCL/Pluronic F127 microspheres may be a promising candidate for nerve regeneration in certain target tissues (i.e. muscles) leading to sufficient reinnervation.     

低温保存动脉应力松弛实验研究

探讨低温保存对动脉管壁黏弹性的影响.使用美国TA公司的动态热机械分析仪(DMTA MarK IV)测定了低温保存家兔颈总动脉和新鲜对照组的松弛曲线,得到了低温保存动脉和新鲜对照组的归一化应力松弛函数.结果表明,控制应变水平为50%,低温保存动脉应力衰减明显快于新鲜对照组.经过约5min衰减后,新鲜对照组动脉尚(未)保持初始应力的40%到70%.而低温保存动脉只能保持初始应力的0～20%.     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤AQP4表达及bFGF治疗效果的研究

目的探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage, HIBD)后脑组织水通道蛋白-4(AQP4)的表达变化及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)对其治疗效果的影响.方法结扎阻断左侧颈总动脉,仓内N2浓度95%、O2浓度9±1%,缺氧持续20min,建立脑缺氧缺血模型,用RT-PCR方法检测出脑缺氧缺血后不同时间段AQP4 mRNA基因的表达.并对7日龄HIBD后新生大鼠进行bFGF治疗(4μ/g体重,腹腔注射,连续15d).观察治疗后5h、3d、7d、15d、17d后AQP4 mRNA表达的变化.结果 HIBD后5h,脑组织AQP4 mRNA表达增加;HIBD后7日达到高峰(1.93±0.11),15d后仍高于正常组织(1.41±0.23);HIBD后腹腔注射bFGF,3d脑组织AQP4 mRNA有明显变化(0.79±0.15),15d明显降低(0.47±0.06).结论 AQP4与HIBD的形成密切相关;bFGF对HIBD后有明显的改善作用,可能与其保护作用有关.