幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的为了探讨幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；ＥＧＦ－Ｒ表达与ＰＣＮＡＬＩ％呈正相关（ｒ＝０．４４８７，Ｐ＜０．０１）：Ｈｐ阳性患者组的ＡＩ为７．１±１．６，正常对照组为１．３±０．６，差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１）；抗Ｈｐ治疗后，２１例Ｈｐ根除者的ＰＣＮＡＬＩ％和细胞ＡＩ分别降至８．２１±１．３２和１．２±０．６，与治疗前相比差异有非常显著性（Ｐ＜０．０１），而１０例Ｈｐ持续阳性者则无明显降低（Ｐ＞０．０５）：ＰＣＮＡＬＩ％、ＥＧＦ－Ｒ表达及细胞ＡＩ与胃粘膜炎症程度无显著相关（Ｐ＞０．０５）。结论上述结果提示，Ｈｐ感Ｈ能引起胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡。这为Ｈｐ感染胃癌发病中的作用机制提供了一些线索。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞凋亡关系的研究

采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术，对幽门螺杆菌（Ｈｐ）阴性患者及Ｈｐ阳性患者抗Ｈｐ治疗前后胃粘膜上皮细胞凋亡进行了原位观察。结果表明，Ｈｐ阳性患者胃粘膜上皮细胞凋亡指数（１７０１％）明显高于Ｈｐ阴性者（３５２％）（Ｐ＜００１）；胃粘膜上皮细胞凋亡指数与Ｈｐ感染程度明显相关（Ｐ＜００５）；Ｈｐ根除后凋亡细胞指数由１７８７％降至４１９％（Ｐ＜００１），而持续阳性者无明显降低。提示Ｈｐ感染能诱导胃粘膜上皮细胞凋亡，这可能是Ｈｐ引起胃癌和溃疡的重要机制之一。     

幽门螺杆菌感染对胃病细胞动力学的影响

目的　观察 Ｈｐ 感染在正常粘膜演变为胃癌过程中对细胞增殖动力学的影响,以探讨 Ｈｐ 的致癌机制．方法　研究对象为正常胃粘膜的消化不良患者（ ＮＳ,ｎ ＝ １４） 及慢性浅表性胃炎（ ＣＳＧ, ｎ ＝ ５６） 、慢性萎缩性胃炎（ ＣＡＧ,ｎ ＝ ２０） 、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（ＣＡＧＩＭ ,ｎ ＝ １６） 、不典型增生（Ｄｙｓ ,ｎ ＝ １８） 、胃癌（ ＧＣ,ｎ ＝ １７） Ｈｐ 阳性与阴性患者．应用Ｋｉ６７ 免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,并用标记指数百分率（ＬＩ％ ） 来表示．结果　Ｈｐ 阳性患者（ ｎ ＝ ７５） 的Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为１７ ±５ , Ｈｐ 阴性患者（ ｎ ＝ ５２ ） 的 Ｋｉ６７ ＬＩ％ 为 １３ ±６ , 差异有 显著 性（ Ｐ＜ ０－０５） ;伴有 Ｈｐ 感染的ＣＳＧ 与ＮＳ 或 Ｈｐ 阴性的ＣＳＧ 患者相比ＬＩ％ 增加（ Ｐ＜ ０－０１） ;ＣＡＧ,ＣＡＧＩＭ ,Ｄｙｓ ,ＧＣ 的 Ｈｐ 阳性与阴性患者的ＬＩ％ 相比无显著差异;五种胃病无论 Ｈｐ 阳性或阴性患者与正常者相比,ＬＩ％ 明显增加（ Ｐ＜ ０－０１） ． ＬＩ％ 与胃粘膜炎症程度无关．结论　Ｈｐ 感染促进胃上皮细胞过度增殖主要发生在胃粘膜病变的早期,并不影响在癌前病变或胃癌患者中所     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞增殖和调亡的影响

目的 为了探讨幽门螺杆菌对胃粘膜上皮细胞动力学的影响。方法 应用免疫组织化学和切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ），检测了１６例正常胃粘膜者和３１例幽门螺杆菌（Ｈｐ）相关慢性胃炎患者治疗前后胃粘膜上皮细胞增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）标记指数（ＬＩ％）、细胞凋亡指数（ＡＩ）和表皮生长因子受体（ＥＧＦ－Ｒ）的表达。结果 Ｈｐ阳性患者的ＰＣＮＡ ＬＩ％为１３．９４±１．６４，正常对照组为６．７１±０．９２，差异有     

胃粘膜肠化中幽门螺杆菌感染与PCNA,c-erbB-2的表达

目的研究肠化胃粘膜幽门螺杆菌（Ｈｐ）阳性率与ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２表达率之间关系,以探讨Ｈｐ感染在胃肠化发生、发展中作用．方法经病理检查证实的慢性胃炎伴肠化１１６例,对照组非溃疡性消化不良．应用改良ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ法检测Ｈｐ,免疫酶组化ＳＰ法检测ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２的表达,比较Ｈｐ阳性组和阴性组间ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２的阳性表达率．结果胃粘膜肠化者Ｈｐ感染率增高（５８６％ｖｓ１８８％,χ２＝１０７９,Ｐ＜００１）,肠化胃上皮内少见Ｈｐ粘附,Ｈｐ阳性组ＰＣＮＡ,ｃｅｒｂＢ２表达高于阴性组（４８／６８ｖｓ１２／４８,χ２＝９０５,Ｐ＜００５;３６／７４ｖｓ２／４２,χ２＝１３２８,Ｐ＜００１）．结论Ｈｐ感染促进胃粘膜肠化,并使肠化胃粘膜细胞增殖迅速而启动恶性变,故Ｈｐ感染可能促进胃癌的形成．     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

为研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响，探讨胃粘膜上皮细胞增殖与细胞凋亡之间的关系，采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的ｄＵＴＰ缺口末端标记（ＴＵＮＥＬ）技术、增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）免疫组织化学染色对Ｈｐ阳性患者Ｈｐ根除前后及Ｈｐ阴性者胃粘膜上皮中增殖细胞、凋亡细胞进行原位观察和比较。结果Ｈｐ阳性患者胃粘膜细胞增殖指数、凋亡指数均显著增加，Ｈｐ根除后，上述指标均显著降低，而Ｈｐ仍为阳性者上述指标则无显著性变化。胃粘膜细胞增殖指数与凋亡指数呈显著正相关。提示Ｈｐ诱导胃粘膜上皮细胞凋亡可能是刺激胃粘膜上皮细胞过度增殖的机制之一，使胃粘膜的不稳定性增加，从而增加患胃癌的危险性。     

消化性溃疡及糜烂性胃炎患者前列腺素及血栓素与幽门螺杆菌的关系

目的探讨消化性溃疡及糜烂性胃炎与前列腺素、血栓素及幽门螺杆菌的关系．方法用放免技术，测定消化性溃疡（ｎ＝５３）、糜烂性胃炎（ｎ＝５５）患者及正常人（ｎ＝５４）血浆中前列腺素（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）、血栓素（ＴＸＢ２）的含量，并胃粘膜活检组织学查幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）．结果溃疡组及糜烂性胃炎组ＴＸＢ２含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的比值均明显高于对照组（Ｐ＜００１），两组的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的含量与对照组无差异（Ｐ＞００５）．两组患者中Ｈｐ（＋）与Ｈｐ（－）之间的６ｋｅｔｏＰＧＦ１α，ＴＸＢ２的含量及ＴＸＢ２／６ｋｅｔｏＰＧＦ１α的比值均无差异（Ｐ＞００５）．结论ＴＸＡ２与ＰＧＩ２失衡可能与溃疡的发病密切相关，而Ｈｐ的存在对前列腺素的含量无肯定作用     

组胺H2受体拮抗剂促进人胃粘膜上皮细胞的增殖和迁移

目的评价二盐酸组胺和组胺Ｈ２受体拮抗剂西咪替丁对人胃粘膜上皮细胞ＧＥＳ１增殖和迁移的影响．方法细胞增殖检测采用酸性磷酸酶细胞原位计数法．细胞迁移用细胞损伤检测法．同时，用Ｆｌｕｏ３ＡＭ为荧光标记物在粘附式细胞仪上进行了细胞内游离钙测定．结果西咪替丁浓度为１０５，１０６，１０７，１０８和１０９ｍｏｌ／Ｌ时，细胞数分别比对照组增加５８２％、６００％、７３７％和７４５％（Ｐ＜００１），细胞迁移数（１０６ｍｏｌ／Ｌ）为对照组的５９２％（Ｐ＜００５）；而组胺对细胞的增殖和迁移无明显影响．西咪替丁刺激可使ＧＥＳ１细胞内（Ｃａ２＋）ｉ浓度呈双向改变．结论西咪替丁可促进体外人胃粘膜上皮细胞的增殖和迁移，这可能是Ｈ２受体拮抗剂抗溃疡的机制之一，其途径可能部分是通过钙离子信号系统介导的．     

大肠癌EGF受体和增殖细胞核抗原表达的预后意义

目的研究大肠癌表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）和增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达和评价对大肠癌预后的意义。方法应用免疫组化ＬＳＡＢ法检测ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ对有随访资料的大肠癌的表达。结果正常大肠粘膜未发现ＥＧＦＲ阳性表达，而大肠癌有较高表达（７７０％）。ＰＣＮＡ阳性表达中，大肠癌（４６４±２６５％）明显高于正常粘膜（１５１±５４％，Ｐ＜００５）。ＥＧＦＲ表达与大肠癌Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。ＰＣＮＡ表达与大肠癌分化程度及Ｄｕｋｅｓ分期有关（Ｐ＜００５）。大肠癌４年生存率ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达＞６５％组均明显低于＜２５％组（Ｐ＜００５），ＥＧＦＲ＿ＬＩ和ＰＣＮＡ＿ＬＩ与生存期均有明显负相关。结论ＥＧＦＲ和ＰＣＮＡ表达与大肠癌的进展程度有关，对大肠癌预后的评估有重要价值。     

幽门螺杆菌相关性胃病的细胞增殖和凋亡

目的 观察幽门螺杆菌（Hp)及其CagA基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Hp增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为慢性浅表性胃炎（CSG）、慢性萎缩性胃炎（CAG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAGIM）、不典型增生（DYS）、胃癌（GC）患者127例及正常对照组（NS）14例。应用ki-67免疫组化技术评价幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（TUNEL）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（PCR）技术检测Hp的CagA基因。结果 Hp阳性患者的增殖指数（LI）和凋亡指数（AI）显著高于Hp阴性者或正常对照（P＜0．05和P＜0．01）。CSGHp阳性的LI和AI明显高于Hp阴性者（P＜0．01）,而其余四种胃病Hp阳性患者（P＜0．05）。Hp阳性或阴性CSG、NS组的AI与LI呈正相关,GC患者的AI与LI呈负相关。LI和AI与胃粘膜炎症程度无明显关系。结论 Hp诱导胃粘膜上皮细胞过度增殖和凋亡主要发生在Hp感染的早期,CagA^ Hp与CagA^－Hp促增殖和凋亡作用的能力明显不同,Hp感染通过引起增殖和凋亡比例的失调,最终促进肿瘤发生。     

胃癌幽门螺杆菌感染中c-met基因表达与增殖的关系及其预后

目的 研究c-met基因蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在幽门螺杆菌（Hp)感染的胃黏膜病变演进中的表达及关系，探讨Hp感染对胃癌预后的意义。方法 采用免疫组织化学法检测145例经病理证实不同胃黏膜病变的c-met和PCNA基因表达，Warthin-Starry法检测Hp感染。结果 在浅表性胃炎（CSG）、萎缩肠化性胃炎、异型增生（DYS）、早期胃癌和进展期胃癌中，c-met和PCNA2种基因在萎缩肠化性胃炎、DYS、胃癌均显著高于CSG（P＜0．05）。对胃黏膜增殖程度与c-met和PCNA阳性表达强度的密切关系分析，表明两者有显著关联（P＜0．01）。c-met和PCNA阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关，而且Borrmann Ⅳ明显高于早期胃癌（P＜0．05）。c-met－LI和PCNA－LI在胃癌中等级相关表达有极显著的相关性（P＜0．001）。c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关。萎缩肠化性胃炎、DYS和胃癌组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者。Hp阳性者5年生存期显著短于Hp阴性者。结论 c-met和PCNA基因表达与胃黏膜增殖和恶化有关，c-met基因可能成为评估胃癌恶化和预后的1项新的重要指标。Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关，Hp感染与胃癌预后有关。     

幽门螺杆菌cagA基因株与胃癌p53,bcl—2表达的研究

目的　通过研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）及细胞毒蛋白相关基因Ａ 株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕感染与胃癌组织ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达的相互关系，以探讨Ｈｐ 的可能致癌机制。　方法　聚合酶链反应（ＰＣＲ）检测９２ 例胃癌和２４ 例浅表胃炎组织石蜡标本Ｈｐ 和ｃａｇＡ（＋ ）株感染。用免疫组化方法检测全部标本的ｐ５３、ｂｃｌ２ 表达。　结果　（１）Ｈｐ 感染在胃癌和浅表胃炎病例间差异无显著性（７９４％ 及６６７％ ，Ｐ＞ ００５），而ｃａｇＡ（＋ ）株感染前者高于后者（９３２％ 及５００％ ，Ｐ＜ ００１）；（２）ｐ５３、ｂｃｌ２ 的表达在Ｈｐ（＋ ）与Ｈｐ（－ ）组之间差异无显著性，而ｃａｇＡ（＋ ）株感染组均显著高于ｃａｇＡ（－ ）株组（Ｐ＜００１）。　结论　胃癌的发生可能与不同Ｈｐ 菌株感染有关。产生细胞毒素的Ｈｐ 菌株〔ｃａｇＡ（＋ ）株〕与胃癌关系更密切，它可能是导致ｐ５３ 基因突变和ｂｃｌ２基因过度表达的原因之一。     

胃溃疡患者血清瘦素体重指数变化与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨胃溃疡患者的血清瘦素水平、体重指数(BMI)及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将武汉大学人民医院2007年9月至2008年3月收治的31例Hp阳性的胃溃疡患者分为2组:抗Hp根治成功组22例,抗Hp根治失败组9例;12例Hp阴性胃溃疡患者给予抗溃疡治疗;14名正常人为对照组。治疗开始前及3个月后测定BMI、血清瘦素、症状评分、胃组织内白介素-8(IL-8)mRNA和蛋白质水平。结果治疗前Hp阳性胃溃疡组的IL-8mRNA和蛋白质 显著高于Hp阴性胃溃疡组、对照组(P<0.05)。治疗后,Hp阳性胃溃疡组IL-8mRNA和蛋白质表达、所有胃溃疡患者的血清瘦素和症状评分均降低(P<0.05),抗Hp根治成功患者、Hp阴性患者的BMI升高(P<0.05)。IL-8与瘦素或BMI改变无关,症状评分与血清瘦素和BMI变化均呈正相关(P<0.05)。结论胃溃疡患者症状的改善可能与其瘦素和BMI改变相关。     

Hp相关性胃疾病与胃肠化生、不典型增生的关系

目的探讨Hp感染与肠化生、不典型增生等胃癌前期病变的关系.方法693例胃病患者,分慢性浅表性胃炎(CSG)、慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃溃疡(GU)及十二指球部溃疡(DU)等四组,胃镜下观察粘膜病变、溃疡部位及性质,胃镜下取材,常规HE染色后观察组织学改变、Giemsa染色后观察Hp感染程度,统计分析Hp感染与肠化生、不典型增生等的关系.结果四组胃疾病中,Hp感染程度与肠化尘程度差异显著(P＜0.01),DU组的Hp感染率高于其它组(P＜0.01),CAG组的胃肠化生率最高(P＜0.05);Hp阳性标本中,CAG组的胃肠化及不典型增生最高(P＜0.01)Hp阴性标本中,CAG组的胃肠本的胃肠化和不典型增生发生率与Hp阴性标本的发生率有显著差异(P＜0.05).结论Hp与CAG并存时,癌前病变发生率最高,其次为GU;建议在临床上,抗Hp治疗和对CAG、GU的治疗同时进行,并内镜随访.     

胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的探讨胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白的表达及其与幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法应用免疫组化PV-9000法染色及Giemsa染色检测胃黏膜病变中突变型p53、Mdm2、PC-NA蛋白的表达和Hp感染情况。结果在慢性浅表性胃炎（csG）、慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生（CAG伴IM）、不典型增生（Bys）及胃癌（GC）中,突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达随病变发展而逐渐升高,突变型p53在CSG组高于GC组,GC组高于CAG伴IM组（P均〈0．05）。不同胃黏膜病变之间Mdm2比较均有统计学差异（P〈0．05）。在同一病变中Hp阳性者突变型p53、Mdm2、PCNA阳性表达一般高于Hp阴性者,突变型p53在CAG伴IM组Hp阳性与阴性者间有统计学差异（P〈0．05）,PCNA和Mdm2在Dys组Hp阳性与阴性者有统计学差异（P〈0．05）。GC组中突变型p53、Mdm2、PCNA蛋白表达无相关关系。结论突变型p53、Mdm2和PCNA蛋白的表达及Hp感染共同参与胃黏膜病变的发生、发展。     

胃十二指肠疾病与血浆激素关系的初步研究

对64例胃十二指肠疾病患者(包括慢性残表性胃炎23例,萎缩性胃炎5例,胃溃疡10例,十二指肠溃疡14例及胃癌12例)的血浆生长抑索(SS)、血管活性肠肽(VIP)、胃动素(MTL)及血清胃泌素(Gas)的研究表明,血浆SS水平在胃十二指肠溃疡组及胃癌组均低于正常对照组(P<0.001);血浆VIP浓度在胃溃疡时升高最明显,与正常组及各疾病组比较均有显著性差异(P<0.01);十二指肠溃疡及胃癌组的血浆MTL含量均高于正常对照组(P<0.05);血清Gas水平在浅表性胃炎和萎缩性胃炎时均高于正常对照组(P<0.01).     

白细胞介素-10和肿瘤坏死因子基因多态性与湖北汉族人群胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌感染的相关性

目的 研究我同湖北汉族人群IL-10及TNF的基因多态性与胃十二指肠疾病及幽门螺杆菌(Hp)感染的关系.方法 采用病例财照研究和聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测605例胃十二指肠疾病患者(包括196例慢性胃炎、189例胃十二指肠溃疡及220例胃癌患者)和624例健康对照者中IL-10基因启动子区3个位点(IL-10-1082/-819/-592)的等位基因型和TNFα-308、LTα(淋巴毒素α,亦称TNFβ)Nco Ⅰ、AspH Ⅰ双等位基因型分布;用ELISA法检测血清中Hp-IgG及cagA-IgG抗体水平.结果 (1)IL-10-1082 AG+GG基因型在胃癌组、慢性胃炎组及胃十二指肠溃疡组(非胃癌组)、健康对照组分布频率分别为20.0%、7.5%、6.0%和5.0%,IL-10-1082 AG+GG基因型分布在非胃痛组及健康对照组之间差异无统计学意义(P>0.05),而胃癌组高于非胃癌组(P<0.05)及健康对照组(P<0.05),其差异均有统计学意义.胃癌组中IL-10-592及-819两个位点与非胃癌组及健康对照组比较,基因型分布差异无统计学意义(P>0.05).IL-10-819位点与IL-10-592位点基因型分布频率一致.(2)胃癌组与其余3组比较,IL-10-1082 AG+GG基因型且Hp阳性的分布频率的差异有统计学意义(P<0.05).(3)LTα Nco Ⅰ AG基因型在Hp阳性胃癌患者中(66.7%)高于Hp阳性的健康对照组(47.8%),差异有统计学意义(P<0.05),该基因型与其他胃十二指肠疾病尤相关性.TNFα-308、LTα AspH Ⅰ与Hp感染及胃十二指肠疾病亦无相关性.结论 (1)IL-10-1082 AG+GG基因型与湖北地区汉族人群胃癌发生有相关性.(2)IL-10-1082 AG+GG基因型和LTα Nco Ⅰ AG基因型与湖北汉族人群Hp阳性胃癌有相关性.     

Increased expression of matrix metalloproteinase-9 associated with gastric ulcer recurrence

AIM: To compare matrix metalloproteinase (MMP)-9 and tissue inhibitor of metalloproteinase (TIMP)-1 in gastric ulcer (GU) and chronic superficial gastritis (CSG). METHODS: This study enrolled 63 patients with GU and 25 patients with CSG. During upper gastroduodenal endoscopy, we took samples of gastric mucosa from the antrum and ulcer site from patients with GU, and samples of antral mucosa from patients with CSG. Mucosal biopsy tissues were cultured for 24 h, and the culture supernatant was measured for levels of MMP-9 and TIMP-1. After receiving eradication therapy for Helicobacter pylori (H. pylori ) and 8 wk proton-pump inhibitor therapy for GU, follow-up endoscopy examination was performed after 6 mo and whenever severe symptoms occurred. RESULTS: Levels of MMP-9 and TIMP-1 at the ulcer site or in the antrum were significantly higher in GU than CSG patients. MMP-9 levels at the ulcer site were significantly higher than in the antrum in GU patients, and had a significantly positive correlation with TIMP-1. MMP-9 levels were significantly higher in H. pylori -positive than H. pylori -negative GU and CSG patients. Levels of MMP-9 or TIMP-1 at the ulcer site were associated with the histological severity of activity and inflammation. About 57 GU patients were followed up, and seven had GU recurrence. H. pyloriinfection and MMP-9 levels were risk factors for the recurrence of GU adjusted for age and sex by multiple logistic regression analysis. CONCLUSION: MMP-9 may perform an important function in gastric ulcer formation and recurrence.     

幽门螺杆菌感染对胃上皮细胞凋亡及调节基因表达的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃上皮细胞凋亡及调节蛋白表达的影响。方法 应用原位末端标记法及免疫组织化学技术对３７例ＨＰ阳性慢笥胃炎和３１例ＨＰ阴性慢性胃炎胃黏膜上皮细胞凋亡指数及Ｐ５３、ｂｃｌ－２、Ｂａｘ、Ｆａｓ蛋白表达进行观察和比较。结果 ＨＰ阳性慢性胃炎胃上皮细胞凋亡指数显著高于ＨＰ阴笥慢性胃炎（Ｐ〈０．０１）,ＨＰ阳性慢性胃上皮Ｐ５３表达显著高于ＨＰ阴性高于ＨＰ阴性慢性胃炎（Ｐ〈０．０