微小RNA与心肌梗死后心脏重构的研究进展

正根据NHANES 2013～2016年数据分析提示,年龄≥20岁成年人心血管疾病(CVD)的患病率为48%,并且随着年龄增长而增加~([1])。心肌梗死(MI)是缺血性心脏病的最常见类型,并且是CVD致死致残的主要原因~([2])。MI是由于冠状动脉闭塞引起的心肌血液供应突然中断,导致心肌组织缺血性死亡。在MI后心肌损伤修复过程中,心肌会发生结构改变,如心肌细胞凋亡,细胞外基质蛋白增加,纤维化以及炎性反应,进一步发展为心力衰竭~([3-4])。因此在早期对于MI进行诊断和治疗,具有十分重要的意义。     

经皮冠状动脉介入术后应用复方丹参滴丸辅助治疗急性心肌梗死的疗效观察

<正>在发生急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)时,心肌因缺血及缺血再灌注损伤会引起氧化应激反应,心肌细胞钙通道异常开放也会加重心肌损伤~([1])。患者常因心力衰竭而死亡。经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)术后复流可能加重AMI心肌血流再通后再灌注损伤,并诱发心力衰竭的发生~([2])。故及时复流、增强患者心功能并降低PCI术后缺血再灌注损伤是     

急性心肌梗死患者冠状动脉微血管功能障碍和阻塞机制的研究进展

正急性ST段抬高型心肌梗死常由冠状动脉急性血栓阻塞所致,且是导致死亡的主要原因~([1])。溶栓或直接PCI手段对于心肌再灌注的目的是恢复冠状动脉血流,改善心肌缺血,减少心肌梗死面积是目前合理的处理方式。因此,减少开通时间及挽救更多存活心肌是目前管理ST段抬高型心肌梗死患者的最大挑战,体现"时间就是心肌"的理念。然     

早发心肌梗死的遗传学研究进展

<正>心肌梗死(myocardial infarction,MI)作为冠状动脉疾病最严重的类型,因其高致死率及致残率,严重威胁着人类的健康。《中国心血管病报告2015》显示,近10年我国MI的死亡率呈上升态势,已成为导致我国心血管疾病死亡率上升的主要原因。截至2014年,我国城市和农村MI的死亡率已分别达到了55.32/10万和68.60/10万~([1])。而MI的发病     

远隔缺血适应心脏保护作用的神经机制

<正>急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者的主要死亡原因~([1]),早期再灌注治疗包括溶栓和直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是其最为有效的治疗手段。然而,再灌注治疗过程中无法避免的缺血再灌注损伤(IRI)所致的心肌细胞坏死或凋亡,在最终心肌梗死面积中所占比例达50%~([2]),严重影响STEMI患者的近期和远期预后。一直以来,探索减轻缺血再灌注损伤的心肌保护措施成为冠心病防治领域的研究热点。近年来,一系列基础和临床研究证实远隔缺血适应(RIC)对STEMI患者是一种有效的心脏保护策略,可改善患者心脏功能和临床预后~([3,4])。RIC通过对远隔组织或器官(如肢体)循     

白细胞介素-10对急性心肌梗死后细胞外基质重构影响的实验研究

目的 观察白细胞介素-10(IL-10)对大鼠急性心肌梗死后心肌基质金属蛋白酶(MMP)-2、9,金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP)-1表达及胶原代谢的作用,探讨其对急性心肌梗死后心肌基质重构的影响.方法 18只大鼠随机分为假手术组、MI/AAV2转染组作为对照和MI/AAV2-IL-10转染组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死动物模型,同时应用基因重组2型腺相关病毒(AAV-2)携带IL-10基因转染心肌组织.RT-PCR和ELISA观察心肌IL-10 mRNA和蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应、免疫印迹法、明胶酶谱、免疫组化检测转染后心肌组织表达MMP-2、9,TIMP-1,Ⅰ、Ⅲ型胶原水平的变化.结果 心肌梗死5 d后,MI/AAV2-IL-10组检测到IL-10 mRNA和蛋白的表达;MI/AAV2组较假手术组心肌MMP-2、9,Ⅰ、Ⅲ型胶原表达明显升高;而MI/AAV2-IL-10组较MI/AAV2组梗死心肌各部位MMP-2、9表达减少,TIMP-1表达升高,其中,梗死边缘区的MMP-2表达降低14.6%(P＜0.01),MMP-9降低24.7%(P＜0.01),TIMP-1升高73.1%(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原表达分别下降了47.6%(P＜0.01)、23.6%(P＜0.05),Ⅰ/Ⅲ型胶原比值下降.结论 IL-10通过对MMP/TIMP的作用,改善大鼠急性心肌梗死后心肌胶原沉积和组织重构.     

巨噬细胞在心肌缺血再灌注损伤中的作用

正心肌梗死是当今世界范围内心血管事件死亡的主要原因,及时有效的恢复冠状动脉血流是治疗心肌梗死等缺血性心脏病的有效方法,但恢复血运过程中,会引起心肌的组织结构、能量代谢、电生理及心功能的损伤,这种现象称为心肌缺血再灌注(IR)损伤~([1])。心肌IR通常会导致4种类型心肌功能障碍:心肌顿抑、无复流现象、再灌注心律失常和致死性再灌注损伤。其发病机制有线粒体功能障碍、钙超载、白细胞浸润以及炎症和能量耗竭等。IR过程会导致心脏炎症级联反应,过度炎性反应对存活的心肌细胞造成进一步的损伤,抑制这种炎性反应可以减轻心肌损伤~([2])。有效的治疗方法不仅要减少炎性反应的损害,还要促进修复途径的激活,为满足这种需求,研究者把目光转向巨噬细胞。巨噬细胞是心脏炎症的中枢介质,不仅参与炎症启动和消退,还参与组织修复,靶向巨噬细胞可能成为IR损伤新的治疗手段~([3])。本综述就组织巨噬细胞的来源、分型和功能,以及巨噬细胞对心肌IR损伤的影响最新研究进展等方面进行阐述。     

参附注射液联合无创正压通气对急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克患者hs-CRP及IL-6水平的影响

<正>急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)是指由冠状动脉粥样硬化引起的急性心肌缺血性坏死。多发于35~84岁人群,男性偏多,死亡率极高~([1])。发病前约有50%~80%患者有心悸、乏力、心绞痛等症状,发病后数小时至数日内约有20%患者会并发心源性休克(CS)。其并发CS主要原因为~([2]):STEMI导致大面积具有收缩功能心肌     

基质金属蛋白酶在大鼠心肌梗死模型心室重塑中的作用

目的:研究心肌梗死(MI)后基质金属蛋白酶2,9(MMP2,9)和组织金属蛋白酶抑制酶1(TIMP1)的变化规律,以及在左心室重塑过程中的作用。方法:通过结扎SD大鼠冠状动脉前降支建立MI模型。另设空白对照组、手术对照组。取MI术后第1天,术后1、2、4周各组心肌组织,采用免疫组化法测定其胶原含量和Ⅰ/Ⅲ胶原比例,酶谱法测定MI后MMP2,9活性蛋白的表达规律,WesternBlotting进一步确定酶谱法中所消化条带蛋白的属性,逆转录聚合酶链反应法(RTPCR)测定MI后MMP2、9和TIMP1mRNA的变化规律。结果:SD大鼠心肌内胶原含量在MI后第2、4周增加(P<0.01),Ⅰ/Ⅲ胶原比例同时期下降(P<0.05),MMP2、9蛋白水平和mRNA水平在MI后活性增强、表达增加,TIMP1蛋白含量减少。结论:SD大鼠MI后心肌组织内MMP2、9mRNA转录增加,TIMP1mRNA转录减少,MMP2、9活性增高和蛋白含量增加,TIMP1蛋白表达减少,胶原含量增加,Ⅰ/Ⅲ胶原比例下降,是参与心室重塑机制的重要组成部分。     

ST段抬高型心肌梗死合并心律失常治疗的历史变迁和现代进展

<正>ST段抬高型心肌梗死(STEMI)最初几小时易发生心律失常和传导阻滞,为重要的预后因素。虽然全民风险意识的增强以及基础和高级生命支持得到明显改善,但心脏性猝死(SCD)发生率仍较高,主要原因是医院前快速室性心动过速(VT)和室性颤动(VF)~([1])。早期再灌注治疗降低室性心律失常和心血管死亡的风险,STEMI发生致命性心律失常需要快速完全血管重建治疗~([2])。STEMI患者抗心律失常药物的益处证据有限以及导致早期死亡率增加,通常     

间充质干细胞移植对缺血/再灌注大鼠心肌胶原与去甲肾上腺素转运蛋白的影响

目的观察同种异体骨髓间充质干细胞（BMSCs）心肌内移植对60分钟缺血/再灌注心肌梗死（MI）模型大鼠左心室重塑及心肌去甲肾上腺素转运蛋白（NET）表达的影响,探讨BMSCs移植对心脏交感神经功能以及胶原重塑作用的可能机制。方法分离、原代培养Wistar大鼠BMSCs,建立缺血/再灌注MI模型,随机分为假手术对照组、MI组、BMSCs移植组。观察BMSCs移植后动物模型血流动力学指标,天狼猩红染色测定MI范围、面积以及扩展指数,结合偏振光分析MI区胶原容积分数和胶原成熟度;免疫组化检测NET表达。结果①BMSCs移植可缩小60min缺血/再灌注大鼠MI面积;②BMSCs移植可减轻心肌梗死动物左心室重塑;③BMSCs移植发挥细胞外基质抑制,心肌间质胶原含量、胶原容积分数下降,增加心肌NET表达。结论 BMSCs移植可改善MI后心室重塑、降低心肌胶原、增加心肌NET表达。     

急性ST抬高型心肌梗死后心力衰竭的现代诊治

<正>由于直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)和辅助治疗的普及完善而使急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)院内死亡率从上世纪80年代的20%降为4%～12%,注册研究1年死亡率约10%~([1,2])。多种因素影响死亡率,而现在再灌注年代STEMI后急性心力衰竭(AHF)是住院死亡率的最强独立预测因素~([3])。心肌梗死(MI)后心力衰竭     

女性心血管病防治

<正>动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerosis cardiovascular disease,ASCVD)为全球诱导死亡中的首要原因。近期报道,世界范围内每年有三分之一的女性死于心血管病~([1])。相较女性,男性发病年龄相对较早,但女性病死率及并发症发生率均高于男性~([2])。在近几十年间,中国女性心血管病快速增加,成为死亡的首位原因~([3])。到2010年,女性期望寿命由63.5岁已增长到79岁,老龄是ASCVD的独立重要原因,ASCVD又是导致我国居民寿命损失最     

急性ST段抬高型心肌梗死合并多支血管病变行完全血运重建的最新进展

正急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者中约40%~50%合并多支血管病变,较单支血管病变患者死亡率和再次非致死性心肌梗死(MI)发生率更高,这可能与非梗死相关血管斑块不稳定、心肌灌注及心室收缩功能受损或心律失常有关~([1])。对于血液动力学稳定合并多支血管病变的STEMI患者,血运重建策略包括:仅对梗死相关动脉进行血运重建(Culprit-Only Revascularization,COR);择期处理非梗死相关血管(Staged     

基质金属蛋白酶对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

目的　探讨大鼠心肌梗死后心肌间质基质金属蛋白酶 (MMPs)活性和心室重塑的关系及药物氯沙坦干预的影响。方法　Sprague Dawley(SD)大鼠 82只 ,随机分为对照组 (n =10 )、心肌梗死组 (MI组 ,n =36 )和氯沙坦组 (n =36 )。氯沙坦组予氯沙坦 5 0mg·kg-1·d-1灌胃 ,第 2周开始与MI组予异丙肾上腺素。酶谱法测定各组不同时间MMPs活性 ,氯胺T法测定胶原含量 ,免疫组化法测定I/III胶原比例 ,电镜观察心肌超微结构。结果　心肌梗死组MMP 2、MMP 9活性在各周时间点明显升高 ,胶原含量和I/III胶原比例随后升高。而氯沙坦组MMPs活性、胶原含量和I/III胶原比例较MI组显著降低。结论　大鼠心梗后间质内MMPs活性升高 ,继发胶原含量增加 ,I/III胶原比例升高 ,是心室重塑的重要原因。氯沙坦对MMPs活性的影响可能是其干预心梗后心室重塑的机制之一。     

血栓抽吸与替罗非班在急诊冠状动脉介入慢血流/无复流中的作用

正在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的有有效时间窗内行经皮冠状动脉介入术(PCI)是恢复心外膜灌注最有效的血运重建方式,其可快速恢复心肌血供,有效实现冠状动脉(冠脉)再灌注,减少不良心血管事件的发生,被2013年美国心脏病学基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)指南推荐为急性冠脉综合征(ACS)的首选治疗策略~([1])。但临床实践中发现,即使及时开通梗死相关动脉(IRA),仍有30%~37%的STE MI患者心肌组织微循环无法有效灌注,     

急性冠脉综合征强化他汀治疗进展

<正>急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,A C S)是一组以急性心肌缺血为共同特征的临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)~([1])。ACS患者是发生心血管事件的极高危人群,患者后期的死亡风险高~([1-2])。他汀类药物在ACS治疗上已得到广泛的应用和认同,它能够有效地减少主要心血管事件,如死亡、心肌梗死和脑卒中,并且疗效已超越所有其他类的药物~([2])。随着ACS患者逐年增多,临床更加需要他汀类药物在ACS治疗中的规范     

运动康复在慢性心力衰竭患者临床应用

正心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组临床综合征,主要表现为呼吸困难、乏力和液体潴留,慢性心力衰竭(CHF)是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因~([1])。2016年《中国心血管病报告》提到我国心力衰竭患者约450万,30d死亡率为5.4%~([2])。CHF患者病程长、合并症多及服药依从性差等原因导致其预后差、死亡率高及生活质量下降。CHF患者长     

胎盘生长因子:治疗肝肺综合征的新靶点

正肝肺综合征(hepatopulmonary syndrome,HPS)是肝硬化和(或)门静脉高压患者常见且严重的临床并发症。其原因是肺血管扩张和血管生成引起肺动脉氧合受损,导致患者逐渐衰弱、严重低氧血症和生活质量下降,死亡风险明显增加(图1)~([1])。Raevens等~([2])研究表明,肺部过量产生的促血管生成胎盘生长因子(PlGF)与HPS密切相关,随着HPS进展,肺部促血     

急性心肌梗死再灌注微循环损伤的临床诊断

正急性心肌梗死后再灌注损伤的临床意义急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)是严重威胁生命的冠心病急症,通过溶栓或急诊介入手术恢复闭塞冠状动脉(冠脉)血流的再灌注疗法已经显著降低死亡率,但患者依然可能因为心肌大量丢失而出现心力衰竭和心血管不良事件。接受再灌注治疗的STEMI患者,其最终的心肌损伤程度取决于缺血面积、缺血时间和心肌水平的血流恢复,后者被定义为微循环水平的再灌注,是决定再灌注实际疗效和预后的关键因素之一~([1])。