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相似文献
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1.
杨波  周承志  胡有志  肖金凤 《微循环学杂志》2014,(1):43-45,50,I0002
目的:观察贝前列素钠治疗肺源性心脏病(肺心病)肺动脉高压的临床疗效。方法:将68例肺心病急性发作期患者随机分为对照组(n=31)和贝前列素钠组(n=37)。两组患者均给予抗感染、止咳、化痰、平喘、强心利尿等常规治疗,贝前列素钠组在上述治疗的基础上加口服贝前列素钠治疗。比较两组疗效和外周动脉压(PABP)、肺动脉压(PAP)、左室射血分数(LVEF)、血脑钠肽(BNP)、血气[酸碱度(pH),氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)]及血清C反应蛋白(CRP)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)水平变化。结果:贝前列素钠组总有效率明显高于对照组(94.59%vs 77.42%,P0.05),显效率也显著高于对照组(48.65%vs 16.12%,P0.01)。治疗后两组PAP、CRP、ET-1、NO、BNP、血气指标较治疗前均明显改善(P0.05或P0.01);贝前列素钠组较对照组PAP、PaCO2、ET-1、BNP降低更明显(P0.01),PaO2、SaO2、NO升高更显著(P0.01)。结论:贝前列素钠可以明显降低肺心病肺动脉高压患者肺动脉压,改善心功能,这可能与其降低ET-1和提高NO水平有关。  相似文献   

2.
目的:探究对先天性心脏病术后肺动脉高压患者应用波生坦治疗后对患者血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响及治疗价值.方法:选取我科2020年9月至2021年11月期间107例先天性心脏病术后肺动脉高压(Pulmonary hypertension,PAH)患者作为研究对象,根据随机数字分组法将其分为对照组(n=53)和观察组(n=54),对照组采用基础干预联合口服枸橼酸西地那非治疗,观察组在对照组基础上联合波生坦治疗.在治疗前及治疗4 w后,应用彩色多普勒超声检测仪检测并对比两组患者的肺血管阻力(Pulmonary vascular resistance,PVR)、平均动脉压(Mean arterial pressure,MAP)和肺动脉高压(Pulmonary hypertension,mPAP);在治疗前及治疗4 w后,应用酶联免疫吸附法检测并对比患者的ET-1和VEGF;在治疗前及治疗4 w后,应用6 min步行试验(6 min Walking test,6MWD)、呼吸困难指数评分(Dyspnea index score,Borg评分)检测并对比两组患者的活动耐力水平.结果:实施干预后,观察组患者MAP水平较对照组无明显差异(P>0.05),观察组患者PVR、mPAP水平均低于对照组(P<0.05);治疗后,两组患者VEGF水平对比无明显差异(P>0.05),观察组患者ET-1水平低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者6MWD距离大于对照组,Borg评分小于对照组(P<0.05).结论:波生坦可以改善先天性心脏病术后肺动脉高压患者的血流动力学水平和血管内皮功能,提高患者的预后活动耐力.  相似文献   

3.
目的:探讨通心络对低压低氧性肺动脉高压大鼠缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及相关因子的影响。方法:30只体重200-250g的SD雄性大鼠,随机分为常压常氧对照组(对照组)、低压低氧模型组(模型组)、低压低氧+通心络干预组(通心络干预组),每组10只。采用低压低氧舱模拟海拔5 000m的高原环境(大气压50kp,氧浓度10%)。模型组和通心络干预组大鼠每日入舱8h,其余时间为常压常氧环境。通心络干预组每天入舱前给予通心络1.2g生药/kg灌胃1次,对照组于同一实验室的常压常氧环境中饲养。4周后比较各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室(RV)肥厚指数以及血清HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)等因子水平。结果:4周后,与对照组相比,模型组大鼠mPAP、RV肥厚指数及HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平显著升高(P0.05)。与模型组相比,通心络干预组大鼠mPAP、RV肥厚指数及血清HIF-1α、VEGF、ET-1等因子水平均显著降低(P0.05),且RV肥厚指数及血清HIF-1α、ET-1水平与对照组水平差异无统计学意义(P0.05)。结论:通心络可能通过降低HIF-1α水平等干预低压低氧性肺动脉高压的发生发展。  相似文献   

4.
目的:观察Rho激酶(ROCK I)及转化生长因子β1(TGF-β1)在慢性血栓栓塞性肺动脉高压大鼠肺小动脉表达的动态变化.方法:雄性Wistar大鼠64只,随机分为8组,每组8只:初始对照组、栓塞3 d组、1周组、2周组、4周组、8周组、12周组、终末对照组.采血制备血栓,颈静脉注入,2周后第2次栓塞,全程腹腔注射氨甲环酸.达实验设定日期后,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、肺动脉相对中膜厚度(PAMT)、管壁面/积管总面积(WA/TA)、右室肥厚指数(RVHI),原位杂交检测ROCK I mRNA表达,免疫组化检测TGF-B,蛋白表达.结果:栓塞4周组至12周组大鼠随时间延长mPAP明显增高(均P<0.01);PAMT、WA/TA在4周后随时间延长显著增高(4周组P<0.05,8周、12周组P<0.01);8周后RVHI较对照组明显增高(8周组P<0.05,12周组P<0.01);栓塞后ROCK I mRNA原位杂交染色强度随时间延长出现增高趋势(3 d组至2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01),TGF-β1蛋白免疫组化染色强度随时间延长出现增高趋势(1周组、2周组P<0.05,4周组至12周组P<0.01).相关分析表明,ROCK I mRNA及TGF-β1,蛋白与mPAP、RVHI及血管重构指标均呈正相关(均P<0.01);ROCK I mRNA与TGF-β1蛋白表达呈正相关(r=0.612,P<0.01).结论:ROCK I和TGF-β1均可能参与慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺血管重构的病理生理过程,此过程中Rho/Rho激酶信号通路可能是TGF-β1发挥生物学效应的重要途径之一.  相似文献   

5.
目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对大鼠低氧性肺动脉高压的防治作用及机制。方法雄性Wistar大鼠18只,分为对照组、低氧组和低氧 ADM组,每组6只。持续皮下注射ADM1-50后,测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数RV/(LV S)、肺小动脉病理及形态计量学和体循环平均压(mSBP),放免法测定肺动脉血浆ADM水平,原位杂交测定肺动脉ADMR mRNA的表达。结果①低氧组大鼠mPAP,RV/(LV S),管壁厚度与血管外径比值(MT%)及管壁面积与血管面积比值(MA%)均显著升高(P<0.01);ADM组显著缓解以上变化(P<0.01)。②低氧组与低氧 ADM组肺动脉血浆ADM浓度均高于对照组,且低氧 ADM组较低氧组ADM浓度低(P<0.05)。③低氧组与低氧 ADM组的ADMR mRNA表达较对照组增强(P<0.01)。结论持续皮下注射ADM对慢性低氧所致的肺动脉高压及肺血管重塑有预防和部分逆转作用。  相似文献   

6.
目的:探讨钾通道开放剂pinacidil对低氧性肺动脉高压(HPH)及对血浆内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:将45只雄性Wistar大鼠分为3组:①对照组;②低氧组,每天低氧8 h,共4周;③治疗组,每天低氧前半小时腹腔注射pinacidil 3 mg/kg,共4周,4周后观察3组平均肺动脉压(mPAP),右心室肥厚指标、血浆中ET-1的水平。结果:低氧组大鼠mPAP明显高于对照组。右心室肥厚显著,血浆中ET-1含量明显高于对照组;治疗组mPAP明显低于低氧组,右心室肥厚轻于低氧组,血浆中ET-1含量明显低于低氧组。结论:pinacidil能有效降低HPH中肺动脉压力、阻抑右心室肥厚,并影响血浆中ET-1的水平。  相似文献   

7.
目的: 观察白藜芦醇苷(PD)对慢性常压低氧性肺动脉高压大鼠血浆及肺匀浆中磷脂酶A2(PLA2)、一氧化氮(NO)和内皮素1(ET-1)水平的影响,并探讨可能的机制。 方法: 29只健康SD大鼠随机分为正常对照组、单纯低氧组和低氧加PD组。右心导管法检测大鼠肺动脉平均压力(mPAP),观察右室/左室+室间隔重量比值(R/L+S)、血浆及肺匀浆中PLA2活性、NO和ET-1含量的变化。 结果: 低氧21 d后大鼠mPAP、R/L+S、血浆及肺匀浆中PLA2活性和ET-1含量显著高于对照组,NO含量显著低于对照组。PD预处理组上述变化可受抑制或减轻。 结论: PD可有效防治慢性常压低氧性大鼠肺动脉压力的升高,其机理与抑制PLA2活性及ET-1释放,促进NO产生有关。  相似文献   

8.
目的:探讨血浆内皮素(ET-1)和降钙素基因相关肽(CGRP)在老年男性代谢综合征患者中的变化特征及意义。方法:采用放射免疫分析对65例临床诊断为高血压、糖尿病和35例代谢综合征的老年男性患者进行血浆ET-1和CGRP的含量检测,同步检测血脂和血糖水平,以35例健康老年男性作为对照。结果:老年男性单纯高血压和糖尿病患者血浆ET-1水平明显增高,代谢综合征组ET-1水平亦明显增高,与对照组比较有显著性差异(P<0.01,P<0.05,P<0.01),高血压组ET-1水平明显高于糖尿病组(P<0.05)。高血压组与代谢综合征组CGRP水平均明显低于对照组,有显著性差异(P<0.05,P<0.05)。两组血浆ET-1水平增高与CGRP水平下降呈显著负相关(r=-0.75,P<0.01,r=-0.53,P<0.01)。结论:老年男性代谢综合征患者血浆中ET-1和CGRP表达异常及其关联在其发病过程中具有重要临床意义,其缩、舒血管作用失调参与了高血压和糖尿病发病的病理过程。  相似文献   

9.
目的:探讨糖尿病肾病时血清中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的改变及前列腺素E1(PGE1)治疗后肾病好转时上述因子的变化.方法:将128例糖尿病肾病Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ期的患者随机分为2组,分别给予常规治疗及常规 PGE1治疗,采用双抗体夹心ELISA法测定血清中VEGF含量及TGF-β1含量.结果:糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平明显升高(P<0.01);肾病Ⅲ期及Ⅳ期患者中,PGE1组治疗后VEGF、TGF-β1水平明显降低(P<0.01);在Ⅴ期患者中,治疗后PGE1组VEGF、TGF-β1水平较治疗前降低(P<0.05),但效果不如Ⅲ期及Ⅳ期组明显;而对照组治疗后VEGF、TGF-β1水平无统计学意义(P>0.05).结论:糖尿病肾病时VEGF及TGF-β1水平升高,而糖尿病肾病好转时上述因子水平下降,提示其与VEGF、TGF-β1的严重程度及治疗效果相关,可能在其发病过程中扮演重要的角色.  相似文献   

10.
马方兰 《标记免疫分析与临床》2017,24(12):1414-1418,1426
目的 观察疏血通治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)的疗效及对患者凝血状态及血清NO、NOS水平的影响.方法 将80例COPD合并PAH患者随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组给予常规综合治疗,观察组在对照组基础上加用疏血通注射液治疗.分别于治疗前后检测患者血清一氧化氮(N0)、一氧化氮合成酶(NOS)、内皮素-1(ET-1)、抵抗素水平及血红蛋白(HB)、全血高切、低切黏度,比较两组治疗前后肺动脉收缩压、血气指标、肺功能指标及症状、体征改善情况.结果 治疗前,观察组与对照组各项测定指标差异均无统计学意义;治疗后,观察组较对照组血清NOS、NO水平明显升高(P<0.05),ET、抵抗素水平明显降低(P<0.05);全血高切黏度、全血低切黏度及HB水平明显降低(P<0.05);肺动脉收缩压明显降低(P<0.05),血气指标(PaO2、PaCO2、SaO2)、肺功能指标(FEV1、FEV1/FVC)及咳嗽、喘息、紫绀等症状、体征评分明显改善(P<0.05).结论 疏血通辅助治疗COPD合并PAH,可通过调节血清NO、ET-1平衡,降低血清抵抗素水平,改善血管内皮功能,缓解血液高凝状态,降低肺动脉压,从而明显改善患者血气指标、肺功能指标及临床症状、体征.  相似文献   

11.
L-精氨酸对缺氧性肺动脉高压大鼠内皮素释放的影响   总被引:3,自引:2,他引:1  
目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)释放的影响。方法:将Wistar大鼠40只分为:对照组,缺氧组,缺氧+N^ω-硝基-L-精氨酸甲脂(L-NAME)组和缺氧L-Arg组。结果:缺氧组的肺动脉平均压(mPAP)显著高于对照组(P〈0.05),缺氧组+L-Arg组的mPAP显著低于缺氧组(P〈0.05)及缺氧+L-NAME组(P〈0.01),缺  相似文献   

12.
探讨老年重度心力衰竭时血浆脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP)、内皮素-1(endothelin—1,ET-1)和血管紧张素II(angiotensin II,AngII)水平的变化及无创通气(non—invasive ventilation,NIV)对其影响。老年重度心力衰竭患者42例,随机分为无创通气(NIV)治疗组(21例)和常规治疗组(21例)。常规治疗组为强心、利尿剂、血管扩张剂等药物并加用鼻导管给氧治疗;NIV治疗组为在常规治疗同时加用NIV治疗,分别观察治疗3~5天后两组患者临床症状、体征、心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压、血气分析和左室射血分数(left vertricular ejection fraction,LVEF),以及血浆BNP、ET-1和AngII的变化。结果显示,与常规治疗组比较,NIV组治疗3~5天后,患者临床症状与体征改善明显,其SaO2、PaO2和LVEF显著升高(P〈0.05),HR、RR显著下降(P〈0.05)。NIV治疗后血浆BNP、ET-1和AngII水平随心衰的纠正而显著降低(P〈0.01),与LVEF呈显著负相关(P〈0.01)。结论:NIV在改善老年重度心力衰竭患者心功能同时,也降低患者血浆BNP、ET-1和AngII水平,NIV对老年重度心力衰竭患者神经内分泌的影响可能在治疗过程中发挥一定作用。  相似文献   

13.
过敏性紫癜患儿尿蛋白和内皮素的临床关联研究   总被引:1,自引:1,他引:1  
研究过敏性紫癜(HSP)、过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿尿清蛋白与内皮素1(ET-1)在HSP、HSPN发生发展中的作用。对对照组(21例)和紫癜患儿(29例),用磺柳酸比浊法测定尿清蛋白排泄率(UAER),用放射免疫法(RIA)测定血清ET-1水平,比较UAER和ET-1在HSP与HSPN的水平变化以及在HSPN治疗前后的水平变化。HSP组与对照组24h尿清蛋白比较无显著差异(P〉0.05),HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异(P〈0.01,);ET-1在HSP组与对照组比较有显著差异(P〈0.05);HSPN组与对照组、HSP组比较有非常显著差异和显著差异(P〈0.01,P〈0.05);HSPN组治疗后24h尿清蛋白和ET-1降低,较治疗前有非常显著差异(P〈0.01);24h尿清蛋白与血清ET-1呈正相关关系(r=0.504,P〈0.05)。ET-1参与HSP、HSPN的发病,并与尿蛋白的发生、发展有关。  相似文献   

14.
目的: 探讨一氧化氮在血管内皮生长因子(VEGF)介导的血管内皮细胞增殖与分泌效应中所起的作用,了解VEGF可能的作用机制。方法:将体外培养的兔主动脉内皮细胞分成对照组、VEGF处理组和VEGF+N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)处理组,采用四氮唑盐WST-1比色法、放免法和酶联免疫双抗体夹心法分别检测吸光值及内皮素-1和Ⅷ因子辅因子水平。结果:VEGF处理组吸光值明显高于VEGF+ L-NAME处理组,且均高于对照组(P<0.01);VEGF处理组内皮素-1和Ⅷ因子辅因子水平明显低于VEGF+L-NAME处理组,且均低于对照组(P<0.05和P<0.01);提示VEGF能促进内皮细胞增殖,抑制内皮细胞分泌内皮素-1和Ⅷ因子辅因子,而L-NAME能部分拮抗VEGF的上述作用。结论:一氧化氮在VEGF促进内皮细胞增殖及抑制内皮细胞分泌内皮素 -1和Ⅷ因子辅因子中起中介作用,VEGF可能部分通过一氧化氮起作用,一氧化氮是VEGF作用机制中的一个重要信号通路。  相似文献   

15.
目的:应用彩色多普勒超声仪,观察老年冠心病(ECHD)患者冠状动脉血流储备(CFR)的变化及普伐他汀治疗后对其影响。方法:28例健康志愿者为对照组,25例ECHD患者为治疗组,比较两组的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血浆内皮素-1(ET-1)及CFR(=潘生丁注射后患者冠状动脉最大血流速度/静息状态时的基础血流速度),并比较普伐他汀治疗前后上述各项指标。结果:治疗前ECHD患者TC、LDL-C及ET-1水平显著高于对照组(P均<0.01),CFR低于对照组(P<0.01);经普伐他汀治疗6月后,TC,LDL-C及ET-1水平均明显降低(P均<0.05),而CFR明显升高(P<0.05)。结论:普伐他汀治疗可有效地降低ECHD患者TC及LDL-C水平,改善患者的CFR。  相似文献   

16.
目的: 观察肝素抑制大鼠低氧性肺动脉高压过程中,血管内皮生长因子1(VEGF-1)在肺小动脉血管内皮细胞和肺组织中的表达变化。方法:成年雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)、低氧4周组(B组)和低氧+肝素4周组(C组),每组8只。测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右室肥大指数(RVHI)和血管形态学指标;HE染色观察肺动脉血管形态学改变,免疫组化法检测肺动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达;RT-PCR检测肺组织VEGF-1基因表达。结果:mPAP、RVHI、肺小动脉重塑指标、肺小动脉血管内皮细胞VEGF-1蛋白表达和肺组织VEGF-1基因表达水平在C组高于A组,低于B组。相关分析表明,VEGF-1蛋白表达与肺血管重塑呈正相关(r=0.974,P<0.01)。VEGF-1mRNA与VEGF-1蛋白呈正相关(VEGF120 mRNA,r=0.919, P<0.01;VEGF164 mRNA,r=0.896, P<0.01)。结论:肝素可能在转录和翻译水平抑制VEGF-1的表达,从而抑制大鼠低氧性肺动脉高压的形成。  相似文献   

17.
目的:探索cilazapril 对低氧大鼠肺血管和心肌细胞增殖的抑制机理。 方法: 采用生化、放射免疫、免疫组织化学、细胞凋亡标记和血流动力学技术研究低氧肺血管及心肌细胞增殖和结构重建。 结果: (1)低氧大鼠mPAP显著增高,伴有肺动脉血管管腔狭窄、管壁增厚,心肌肥大,R/L+S增高。(2)B组、C组大鼠肺动脉和右心肌细胞增殖指数(PI)均分别明显高于A组,而C组明显低于B组。ET-1免疫组化染色阳性细胞主要分布在肺动脉血管壁和心肌细胞上,染色程度由强到弱依次为B组>C组>A组。(3)B组大鼠ET-1水平和ACE活性明显高于A组,而C组显著低于B组。(4)直线相关分析显示ET-1、ACE分别与R/(L+S)、mPAP、肺动脉PI、心肌PI呈正相关;多元回归分析显示ET-1和ACE可能是影响PI的主要因素。 结论: 低氧大鼠存在细胞过度增殖状态,继发肺血管、右心结构重建是低氧性肺动脉高压发病机理之一。Cilazapril通过抑制ACE和ET-1的促增殖作用,阻止肺血管及心肌重建,对低氧性肺动脉高压的防治有一定作用。  相似文献   

18.
目的:经皮冠状动脉腔内成形和支架植入术(PTCA+stent)后的冠心病患者经过增强型体外反搏治疗后,观察其血清不对称二甲基精氨酸(ADMA)和内皮素-1(ET-1)水平的变化,从而反映体外反搏对血管内皮功能的影响。方法:将51名冠心病患者(PTCA+stent后)分成两组,按 1∶2 匹配,反搏组17人,对照组34人。两组均给予常规的药物治疗,此外,反搏组予以3个疗程的体外反搏治疗。ADMA采用高效液相色谱-荧光法检测,ET-1采用放射免疫法检测。结果:反搏组在治疗后ADMA和 ET-1水平明显低于治疗前(P<0.05);对照组治疗前后ADMA差异无显著(P>0.05),ET-1在治疗后高于治疗前(P<0.01)。组间比较,反搏组的ADMA和ET-1降低程度明显多于对照组(P<0.01);反搏组心绞痛症状改善和心绞痛减少次数均较对照组明显(P<0.01),并且ADMA降低的程度与两者呈正相关(r分别是0.85、0.70,P<0.01) 。结论:增强型体外反搏通过提高对血管内皮细胞的切应力,降低了PTCA+stent术后冠心病患者血液中的ADMA、ET-1,提示血管内皮功能的改善,为冠心病患者的综合治疗提供了实验依据。  相似文献   

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