苯那普利逆转SHR大鼠左心室肥厚的量效关系研究

目的 探讨长期苯那普利（ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ）治疗逆转高血压左心室肥厚的作用,其量效关系及与局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的关系。方法 １０周龄的在一自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）给予三个不同剂量的苯那普利（３、１０、３０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１）口服１６周,性别、年龄配对的ＳＨＲ和Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠作为对照,测量血血压、体重、左心室肥厚的指标,采用放射免疫方法测定左以组织的     

洛沙坦与苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的影响

目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。     

洛沙坦与苯那普利治疗原发性高血压左室肥厚的对比研究

评价洛沙坦治疗高血压左室肥厚的疗效并与苯那普利作比较。原发性高血压左室肥厚患者５０例,随机分为洛沙坦治疗组（２５～５０ｍｇ／ｄ）、苯那普利治疗组（５～２０ｍｇ／ｄ）,疗程４个月,结果洛沙坦或苯那普利治疗后血压比治疗前显著降低,两组对左室肥厚的逆转率分别为８０％与７２％,逆转作用无差别,不良反应发生率洛沙坦比苯那普利明显减少。本文资料显示,洛沙坦是降低血压、逆转左室肥厚疗效较好的药物。     

Hypertension-associated left ventricular hypertrophy is related to the expression of cardiac proto-oncogene c-fos

采用自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型，研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压性左心室肥厚（ＬＶＨ）发生，发展过程中的作用．结果表明：ＳＨＲ在８－１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其收缩压（ＳＢＰ）与左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）均显著高于同龄的ＷＫＹ大鼠．２０－２２周龄与４０－４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ，ＬＶＷ／ＢＷ及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平均明显高于同龄对照组ＷＫＹ大鼠．２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后发生明显的ＬＶＨ，同时伴左心室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３和１０周仍保持较高水平．钙拮抗剂尼群地平（１０ｍｇ·ｋｇ－１ｉｇ，每日２次，连续１０周）或血管紧张素ＡＴ１受体阻断剂洛沙坦（３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１ｉｇ，连续１０周）治疗均可逆转２Ｋ１Ｃ大鼠ＳＢＰ的增高和ＬＶＨ的发生与发展，同时左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低．结果提示心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达参与高血压性ＬＶＨ的发生，发展过程．     

氯沙坦对自发性高血压大鼠心肌纤维化抑制使用的研究

目的：通过动物少坦的降压效果及对心肌纤维化的作用。方法：自发性高血压大鼠１６只随机分为治疗组（ＳＨＲ－Ｌ）和对照组（ＳＨＲ－Ｃ），另设同源的ＷＫＹ大鼠１０只为正常对照组。治疗绷带少坦２０ｍｇ／ｋｇ，ｑｄ，服药６周后处死动物，取左以心肌称重，计算左；计算左室／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ），Ｖａｎ－Ｇｉｅｓｏｎ染色以观察左心室心肌胶原变化，全自动图像分析系统测量心肌间质胶原容积百分比（ＣＶＦ）和血管周围胶原     

吡那地尔抗高血压治疗后血管对扩血管药物反应性的变化

目的：以赖诺普利为对照，研究吡那地尔抗高血压治疗后血管对扩血管药物吡那地尔和硝苯地平反应性的变化。方法：大鼠离体主动脉环以１０μｍｏｌ·Ｌ－１去甲肾上腺素（ＮＥ）或８０ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ预收缩后，分别以不同浓度的吡那地尔和硝苯地平对抗。结果：吡那地尔（２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和赖诺普利（１２ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）可使自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的血压下降６．０～８．０ｋＰａ，并接近同种属正常血压大鼠（ＮＴＲ）的血压水平。吡那地尔可以而赖诺普利不能逆转ＳＨＲ主动脉吡那地尔对抗ＮＥ的反应性降低，二者均不能逆转ＳＨＲ主动脉吡那地尔对抗ＫＣｌ的反应性降低。吡那地尔和赖诺普利治疗均可逆转ＳＨＲ主动脉硝苯地平对抗ＮＥ的反应性降低及对抗ＫＣｌ的反应性增强。结论：高血压时，ＡＴＰ敏感性钾通道和电压依赖性钙通道均发生了重构。吡那地尔治疗可能部分地逆转ＡＴＰ敏感性钾通道的重构，而赖诺普利治疗则对其无作用；二者均可逆转电压依赖性钙通道的重构。     

氯沙坦与国产非洛地平缓释片治疗高血压病的疗效比较

目的：评价氯沙坦（Ｌｏｓ）与非洛地平（Ｆｅｌｏ）治疗高血压病的临床疗效。方法：采用随机、单盲、平行对照方法,将６０例轻、中度高血压患者均分成Ｌｏｓ组（３０例）,口服Ｌｏｓ５０～１００ｍｇ／ｄ,疗程４周和Ｆｅｌｏ组（３０例）,口服Ｆｅｌｏ５～１０ｍｇ／ｄ,疗程４周。每周测诊室血压（ＣＢＰ）、心率（ＨＲ）,治疗前后行２４ｈ动态血压监测（ＡＢＰＭ）。结果：４周末Ｌｏｓ组与Ｆｅｌｏ组总有效率分别为８０．０％与８３．４％,与治疗前比差异非常显著（Ｐ〈０．０１）,组间比无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。动态血压测定２４ｈ、日间、夜间血压均值较治疗前明显下降（Ｐ〈０．０１）,Ｌｏｓ略优于Ｆｅｌｏ。收缩压（ＳＢＰ）和舒张压（ＤＢＰ）的谷峰比值（Ｔ／Ｐ）均大于５０％。不良反应Ｆｅｌｏ多于Ｌｏｓ。结论：两种药物均不影响血压昼夜节律,降     

氯沙坦治疗老年高血压病及对内皮素与血管性血友病因子的影响

目的 评价氯沙坦（Ｌｏｓａｒｔａｎ,Ｌｏｓ）治疗老年人轻、中度高血压病的临床疗效及对内皮素－１（ＥＴ－１）和血管性血友病因子（ｖｏｎ ｗｉｌｌｅｂｒａｎｄ ｆａｃｔｏｒ,ｖＷＦ）的影响。方法 选取轻、中度高血压患者６３例,一组了Ｌｏｓ（３３例）５０ｍｇ／ｄ,另一组服Ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ（Ｂｅｎ）（３０例）１０ｍｇ／ｄ,于治疗前及治疗２、４、６、８周末测偶测血压,于治疗前及治疗８周末行动态血压检测（     

贝那普利与美托洛尔合用对大鼠肾性高血压的治疗作用

目的观察贝那普利（Ｂｅｎ）与美托洛尔（Ｍｅｔ）合用８ｗｋ、１６ｗｋ对高血压大鼠动脉收缩压（ＳＢＰ）、左心室肥厚和心肌纤维化的作用。方法采用两肾一夹Ｇｏｌｄｂｌａｔ高血压模型;尾容积法测定清醒大鼠动脉收缩压;以左心室羟脯氨酸含量反映心肌纤维化程度。结果肾动脉术后１２和２０ｗｋ时模型组ＳＢＰ,左心室重与体重之比（ＬＶＷ／ＢＷ）和左心室胶原蛋白含量（ＬＶＣＣ）均高于假手术组;２０ｗｋ时该３项指标的净增值分别为：ΔＳＢＰ为１２６,ΔＬＶＷ／ＢＷ为１３１,ΔＬＶＣＣ为３８。与模型组比,术后１２ｗｋＢｅｎ１５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｇ＋Ｍｅｔ１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,ｉｇ联合用药组的ΔＳＢＰ,ΔＬＶＷ／ＢＷ,ΔＬＶＣＣ分别下降了７８％、８０％和７８％;术后２０ｗｋ时,上述指标分别下降８７％、９２％和９０％;且低于两个单用药组。结论Ｂｅｎ和Ｍｅｔ在抑制高血压大鼠及心肌纤维化方面有协同作用,这种作用随治疗时间的延长而明显。     

血管紧张素受体拮抗剂对转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响

目的：探讨血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂（AT1－ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响。方法：40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠（SHRSP）随机分成5组（n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组。另外，取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠（WKY）作为对照。大狼猩红－苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数（CVF）、心肌壁内血管周围胶在面积（PVCA）。免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子－β1(TGF-β1）的蛋白表达。结果：SHRSP的收缩压（SBP）、左室重量指数（LVMI）、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达较同龄的WKY显增高。给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF－β1蛋白表达都显降低。苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异，而联合应用的效果更显。结论：苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑，而联合用药的作用更显。     

卡托普利早期治疗自发性高血压大鼠阻止遗传性高血压形成的机理

本文探讨早期卡托普利治疗阻止高血压形成的机制。自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）宫内期给药（１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）到１６周龄，４０ｗｋ处死。测定收缩压，血管壁／腔面积比（Ｍ／Ｌ），血管收缩（后肢灌注Ｆｏｌｋｏｗ模型）和舒张（动脉环体外实验）功能。卡托普利治疗显著降低血压，停药后２４ｗｋ，血压仍维持在相对低的水平（２１．１±１．１ｋＰａ，对照２８．５±１．１ｋＰａ。Ｐ＜０．０１）．治疗能明显减少Ｍ／Ｌ并接近正常ＷＫＹ大鼠水平。治疗组ＳＨＲ大鼠主动脉对硝普钠舒张敏感性及最大舒张反应明显比８ＨＲ增高，后肢阻力血管苯福林灌注显示ＳＨＲ最小灌注压，最大灌注压，曲线最大斜率都明显比ＷＫＹ大，ＥＣ５０明显较小，治疗的ＳＨＲ以上四个指标几乎达到与ＷＫＹ相同水平。结论：卡托普利持久地阻止高血压形成，持久降压的机理可能是在抑制血管肥厚基础上，减弱末梢血管阻力，改善血管舒张功能。关键词     

苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质TGFβ_1及其受体表达的影响

目的探讨苯那普利对糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ１及其受体表达的影响。方法大鼠随机分单侧肾切除组（Ｃ组）;糖尿病组（Ｄ组）及糖尿病苯那普利治疗组（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１,灌胃,ＤＢ组）,观察４ｗｋ后各组血糖、血胰岛素、血肌酐水平及体重、肾重和肾组织蛋白含量的变化,采用荧光分光光度法测定血浆及肾皮质、髓质ＡＣＥ活性。应用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交检测各组肾皮质ＴＧＦβ１,１α（ＩＶ）前胶原及ＦＮｍＲＮＡ表达;Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交检测各组肾皮质ＴＧＦβ１及细胞膜ＴβＲⅠ蛋白表达。结果苯那普利治疗４ｗｋ后能够明显缓解糖尿病大鼠高血糖、低胰岛素血症、血肌酐水平上升及体重下降、肾脏肥大。Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交表明糖尿病大鼠肾皮质ＴＧＦβ１、１α（ＩＶ）前胶原及ＦＮｍＲＮＡ表达分别３．９４、４．２５及１．５０倍,Ｗｅｓｔｅｒｎ杂交表明肾皮质ＴＧＦβ１及细胞膜ＴβＲⅠ蛋白表达分别上调３．１０、１．００倍,苯那普利治疗４ｗｋ后对它们均有明显抑制作用。另外,尽管糖尿病大鼠血浆ＡＣＥ活性明显下降,肾皮质ＡＣＥ活性却明显增加,苯那普利治疗后对血浆及肾皮质ＡＣＥ活性抑制分别达９２．００％和８８．７０％。结论苯那普利可抑制高血糖状态下肾皮质ＴＧ?     

Efectsofmoxonidineinjectedintorostralventrolateralmedulaonbloodpressure,heartrate,andrenalsympatheticnerveactivityinrats

目的：观察延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）注射莫索尼定（Ｍｏｘ）对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）及肾交感神经放电（ＲＳＮＡ）的影响．方法：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射１μＬＭｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１，同步记录ＢＰ，ＨＲ及ＲＳＮＡ．结果：Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ－１分别使ＢＰ从１３９±１０ｋＰａ降至１３０±１７ｋＰａ（Ｐ＜００５），１３８±１８ｋＰａ至１１４±１５ｋＰａ（Ｐ＜００１），ａｎｄ１３９±１９ｋＰａ至９４±１７ｋＰａ（Ｐ＜００１）．Ｍｏｘ不影响ＨＲ．Ｍｏｘ１μｍｏｌ·Ｌ－１增加ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），１０μｍｏｌ·Ｌ－１对ＲＳＮＡ无影响（Ｐ＞００５），１００μｍｏｌ·Ｌ－１则降低ＲＳＮＡ２３％（Ｐ＜００５）．在缓冲神经切断大鼠，Ｍｏｘ１０μｍｏｌ·Ｌ－１抑制ＲＳＮＡ５０％（Ｐ＜００５），明显不同于缓冲神经完整的动物（Ｐ＜００１）．结论：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射Ｍｏｘ可降低ＢＰ，但不影响ＨＲ，且ＲＳＮＡ变化与其降压作用并不平行     

吡那地尔对高血压血管重构的影响

与同月龄同品系正常血压大鼠相比，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）主动脉对去甲肾上腺素（ＮＥ）和ＫＣｌ缩血管的反应降低；主动脉以ＫＣｌ预收缩后，乙酰胆碱（ＡＣｈ）和硝普钠（ＳＮＰ）舒血管作用无显著变化；以ＮＥ预收缩后，ＡＣｈ舒血管作用也无显著性变化，但ＳＮＰ舒血管作用显著减弱．ＳＨＲ经吡那地尔（Ｐｉｎ，２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后，和赖诺普利（Ｌｉｓ，１２ｍｇｋｇ－１ｄ－１，３０ｄ）治疗后的作用相似，可逆转主动脉对ＮＥ缩血管反应降低，但不改善主动脉对ＫＣｌ缩血管反应降低；可逆转ＮＥ预收缩主动脉后ＳＮＰ舒血管作用的降低．另一方面，Ｐｉｎ也可逆转高血压时肠系膜动脉和主动脉的中层壁增厚及中层壁厚与内径比例增大．表明Ｐｉｎ与Ｌｉｓ的治疗作用有相似之处，可逆转高血压血管结构和功能重构．     

苯那普利及坎地沙坦对自发性高血压大鼠心肌肥厚过程中SMAD蛋白的影响

目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。     

Effect of losartan and captopril on expression of cardiac angiotensin Ⅱ AT1 receptor mRNA in rats following myocardial infarction

目的：探讨氯沙坦（Ｌｏｓ）和卡托普利（Ｃａｐ）对大鼠心肌梗死后血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）ＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达的影响．方法：２４只梗死大鼠随机分为四组并分别用Ｃａｐ（２ｇ·Ｌ－１加水中饮用）、Ｌｏｓ（１０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１和３０ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，灌胃）及安慰剂治疗６周，假扎鼠作对照，用地高辛标记的ｃＤＮＡ探针，进行点杂交反应，检测ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达．结果：三个药物治疗组的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平分别与安慰剂组比较，均显著降低（Ｐ＜００１）．三个治疗组之间的ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平及分别与假扎组比较，均无显著差异（Ｐ＞００５）．结论：Ｃａｐ和Ｌｏｓ均可逆转大鼠心肌梗死后ＡｎｇＡＴ１受体ｍＲＮＡ表达水平的增高．     

延髓腹外侧头端注射莫索尼定对大鼠血压,心率和肾交感神经放电…

目的：观察延髓腹外侧头端（ＲＶＬＭ）注射莫索尼定（Ｍｏｘ）对麻醉大鼠血压（ＢＰ）、心率（ＨＲ）及肾交感神经放电（ＲＳＮＡ）的影响。方法：麻醉大鼠ＲＶＬＭ注射１μＬ Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１，同步记录ＢＰ，ＨＲ及ＲＳＮＡ。结果：Ｍｏｘ１，１０，１００μｍｏｌ·Ｌ＾－１分别使ＢＰ从１３．９±１．０ｋＰａ降至１３．０±１．７ｋＰａ（Ｐ〈０．０５），１３．８±１．８ｋＰａ至１１．４±１．５     

高血压大鼠学习记忆障碍及降压药物疗效

目的：观察高血压大鼠学习记忆功能的损害并评价比较降压药物的治疗效果。方法：自发性高血压大鼠（ＳＨＲ，１６ｗｋ）分３组（ｎ＝６），其中两组分别使用尼群地平、卡托普利，另一组为对照组；肾血管性高血压Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ（ＷＫＹ）大鼠（ＲＨＲ，１６ｗｋ）共６组（ｎ＝６），其中５组分别使用卡托普利、美多洛尔、普萘洛尔、硝苯地平、哌唑嗪，另一组不用药。再设一正常对照ＷＫＹ（１６ｗｋ，ｎ＝６）组。治疗８ｗｋ后，连续５ｄ进行跳台试验，每天１０次。结果：两种未经治疗的高血压大鼠ｄ５的主动回避反应计分均有不同程度的下降（ＳＨＲ：０．９±１．１，ＲＨＲ：４．２±１．２ｖｓ，ＷＫＹ：８．７±１．８，Ｐ均＜０．０１）；用药ＳＨＲ两组与对照ＳＨＲ组相比（３．６±１６，４．３±１．８ｖｓ０．９±１．１，Ｐ＜０．０５），记分明显改善；ＲＨＲ美多洛尔７．７±１．６，ＲＨＲ普萘洛尔８．３±１．９，ＲＨＲ卡托普利８．０±２．０，ＲＨＲ硝苯地平７．２±１．７，ＲＨＲ哌唑嗪７．３±１．７，与ＲＨＲ对照（４．２±１．２）比较，Ｐ均＜０．０１；主动回避反应计分有显著提高。进一步比较不同药物治疗组，当降压程度相似时，各组主动回避反应计分无明显差别。?     

苯那普利及己酮可可碱对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用

目的：探讨苯那普利、己酮可可碱及两药联合应用对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用。方法：42只SD大鼠随机取出6只大鼠为正常对照组,余下经尾静脉注射阿霉素制备肾病模型,正常对照组给予等量生理盐水注射。造模成功的大鼠（24h蛋白尿〉100mg）随机分为模型组、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）组（苯那普利）、PTX组（己酮可可碱）、联合治疗组（苯那普利加己酮可可碱）。8周后处死大鼠,经腹主动脉取血,检查生化指标;取肾皮质作HE染色,巨噬细胞趋化因子-1（MCP-1）、转化生长因子-β1（TGF-β1）免疫组织化学染色,应用图像分析系统进行免疫组化半定量分析。结果：联合组与单独用药组比较能有效降低阿霉素肾病大鼠血压[模型组（141±5）mmHg,VFX组（134±6）mmHg,ACEI组（130±5）mmHg,联合治疗组（126±5）,mHg]。各治疗组均显著降低蛋白尿,ACEI组疗效略优于PTX组,但差别无统计学意义;联合治疗组疗效优于单独治疗组（P〈0．01）,且可以显著抑制MCP-1、TGF-β1,的表达（P〈0．01）。结论：己酮可可碱、苯那普利及两药联用可更好地保护阿霉素肾病大鼠,其机制与其降低尿蛋白、抑制肾脏炎症及抗肾间质纤维化有关。     

苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效观察

目的：探讨苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效。方法选取2010年1月—2014年6月保定市骨科医院收治的原发性高血压患者125例,采用抽签法将患者分为苯那普利组（42例）、氯沙坦组（37例）和联合治疗组（46例）。苯那普利组患者予以苯那普利治疗;氯沙坦组患者予以氯沙坦治疗;联合治疗组患者予以苯那普利联合氯沙坦治疗。观察3组患者治疗前后血压（收缩压、舒张压）、肾功能〔尿微量清蛋白（MAU）、血肌酐（Scr）、血尿酸（SUA）〕及不良反应发生情况。结果治疗前3组患者收缩压、舒张压、MAU、Scr、SUA 比较,差异无统计学意义（P ﹥0.05）;治疗后3组收缩压、舒张压、MAU、Scr、SUA 比较,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;联合治疗组患者收缩压、舒张压、Scr 低于苯那普利组和氯沙坦组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;苯那普利组和联合治疗组患者 MAU 低于氯沙坦组,氯沙坦组和联合治疗组患者 SUA 低于苯那普利组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;3组患者不良反应发生率比较,差异有统计学意义（P ﹤0.05）;苯那普利组干咳和血钾升高发生率高于氯沙坦组和联合治疗组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论苯那普利联合氯沙坦治疗高血压的疗效显著,可改善患者肾功能,且不良反应小。