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相似文献
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1.
评价洛沙坦治疗高血压左室肥厚的疗效并与苯那普利作比较。原发性高血压左室肥厚患者50例,随机分为洛沙坦治疗组(25~50mg/d)、苯那普利治疗组(5~20mg/d),疗程4个月,结果洛沙坦或苯那普利治疗后血压比治疗前显著降低,两组对左室肥厚的逆转率分别为80%与72%,逆转作用无差别,不良反应发生率洛沙坦比苯那普利明显减少。本文资料显示,洛沙坦是降低血压、逆转左室肥厚疗效较好的药物。  相似文献   

2.
苯那普利对高血压病左室肥厚及室性心律失常的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨血管紧张素转换酶(AEC-I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法:采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果:检测的27例LVH患VA发生率明显高于无LVH(77.7%对34.5%),尤以复杂型VA多见(48.2%对10.4%);治疗6个月后,IVS、LVPW、LA和LVMI显消退,VA发生率亦明显降低。结论:高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显增多;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用,VA亦随之减少。  相似文献   

3.
目的探讨洛沙坦与苯那普利及联合治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血压、左室肥厚的影响。方法24只16周龄的雄性SHR大鼠,随机分为洛沙坦(Los)治疗组(SHR-L),苯那普利(Ben)治疗组(SHR-B;),洛沙坦与苯那普利联合治疗组(SHR-BL)。治疗16周。年龄、性别配对的SHR和WKY大鼠作对照组。测定收缩压、左心室重量,计算心体比。结果Los降压作用大于Ben,Los与Ben逆转左室肥厚的作用相当。结论两药联合治疗对SHR大鼠有协同降压、逆转LVH的作用。  相似文献   

4.
汽庆  郑隆权 《江西医药》2000,35(2):79-80
目的 评价小剂量苯那普利药物和改变生活方式两种治疗方法对临界高血压病患者左心室功能及结构改变的作用。方法 41例未经降压病患者随临界高血压病患者随机分为组I(21例),给予苯那普利5mg/次24h,治疗组Ⅱ(20例),进行非药物干预处理各24周,分别于治疗前后进行我镨勒超声心动图检测并与正常人对比分析。结果 与正常3人对比,临界高血压病患者治疗前左室舒张功能指标均有异常。治疗后组I的异常指标参数较  相似文献   

5.
魏毅 《医药论坛杂志》2008,29(18):67-68
我们应用ACEI苯那普利(Benazepril,又名洛丁新),对高血压病及糖尿病肾病患者进行治疗,观察其降压、逆转左室肥厚及改善心功能、肾功能、胰岛素抗性作用。现报告如下:  相似文献   

6.
目的 探讨长期苯那普利(benazepril)治疗逆转高血压左心室肥厚的作用,其量效关系及与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法 10周龄的在一自发性高血压大鼠(SHR)给予三个不同剂量的苯那普利(3、10、30mg.kg^-1.d^-1)口服16周,性别、年龄配对的SHR和Wistar-Kyoto(WKY)大鼠作为对照,测量血血压、体重、左心室肥厚的指标,采用放射免疫方法测定左以组织的  相似文献   

7.
目的探讨血管紧张素转换酶(AEC_I)苯那普利对高血压病左室肥厚(LVH)和室性心律失常(VA)的影响。方法采用超声检查和动态心电图监测56例高血压病患者服用苯那普利前和后6个月的心脏形态和心律失常变化。结果检测的27例LVH患者VA发生率明显高于无LVH者(77.7 %对34.5 %) ,尤以复杂型VA多见(48.2 %对10.4 %) ;治疗6个月后 ,IVS、LVPW、LA和LVMI显著消退 ,VA发生率亦明显降低。结论高血压伴LVH时VA和复杂型VA发生率显著增多 ;苯那普利对高血压病的LVH有明显消退作用 ,VA亦随之减少  相似文献   

8.
高血压病伴左室肥厚(LVH)是引起心血管事件的主要危险因子之一。近年研究发现在超载性心肌肥厚的发展过程中伴随有心肌进行性纤维化[1],即心肌间质网络的重建,包括胶原含量及构型等改变。血清前胶原末端肽在一定程度上反映心肌间质胶原堆积情况,可用于评估心肌纤维化。我们拟通过测定健康人和高血压病左室肥厚患者治疗前后血清Ⅲ、Ⅳ型前胶原末端肽(PⅢP、PⅣP)的含量,以探讨其与高血压病左室肥厚的关系,及苯那普利对其的影响。1对象和方法11对象正常对照组:24例(男14,女10)系本院体检正常者,年龄为50~66岁,…  相似文献   

9.
目的 比较缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压患者的耐受性安全性及左室肥厚逆转效应。方法 67例原发性高血压伴左室肥厚(LVH)患者随机分为缬沙坦组和苯那普利组,分别服用缬沙坦80~160mg/d,苯那普利10.20mg/d,治疗6个月后,观察降压疗效比较治疗前后超声心动图指标。结果 应用缬沙坦和苯那普利后均有显著的降压和逆转LVH效应。缬沙坦组具有良好的耐受性,未见干咳现象,苯那普利组干咳发生率8.5%。结论 缬沙坦治疗原发性高血压安全有效,逆转左室肥厚效应明显且耐受性好。  相似文献   

10.
目的 探讨苯那普利治疗高血压左室肥厚患者逆转肥厚前后的QTcd变化以及对室性心律失常发生率的影响.方法 测定治疗前后LVMI的变化、QTcd变化及心律失常发生率变化.结果 32例LVH治疗后20例正常,逆转率62.5%,LVMI明显减少(P<0.01),非LVH组LVMI无明显变化(P>0.05);LVH逆转组治疗前后的QTcd减小(P<0.01),心律失常发生率明显减少;LVH组中未逆转肥厚者治疗前后的QTcd及心率失常发生率无明显变化.结论苯那普利治疗高血压病左室肥厚被逆转时QTcd减小、室性心律失常明显减少.  相似文献   

11.
目的 比较研究苯那普利和坎地沙坦(均抗高血压药)单用或联用对自发性高血压大鼠(SHR)心肌胶原纤维的影响.方法 12周龄SHR给予苯那普利10 mg·kg-1·d-1或坎地沙坦4 mg·kg-1·d-1及半剂量联合治疗,12周后测定血清Ⅰ型前胶原羧基端肽(PICP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽水平(PⅢNP)和心肌胶原浓度;用饱和苦味酸-天狼猩红染色,观察心肌纤维化程度;用透射电镜观察心肌胶原超微结构;提取Ⅰ型胶原并进行SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳.结果 苯那普利和坎地沙坦治疗后,血清PICP、PIIINP和心肌组织胶原浓度均明显降低,心肌间质及血管周围胶原均明显减少,SDS-PAGE显示Ⅰ型胶原水平均下调;两药联合应用具有协同作用.结论 苯那普利和坎地沙坦联用对改善高血压心肌胶原纤维总量与性质具有协同作用.  相似文献   

12.
目的观察自发性高血压大鼠(SHR)心肌肥厚程度与转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3和Smad7蛋白的表达及苯那普利、坎地沙坦的治疗作用。方法12wk龄SHR连续灌胃给予苯那普利或(和)坎地沙坦,每2wk测定尾动脉压,12wk后检测心脏构型、心脏指数、心肌细胞大小、心肌和血浆AngⅡ含量、心肌中TGF-β1、Smad3和Smad7蛋白的表达。结果SHR血压、心脏指数、心肌细胞大小及心肌组织中TGF-β1、Smad3蛋白明显增加,苯那普利或坎地沙坦治疗均能使上述指标减轻,联合应用具有协同作用,且能降低心肌和血浆AngⅡ含量;苯那普利或坎地沙坦治疗能增加在SHR中表达下降的Smad7蛋白,但两者合用对Smad7表达改善不明显。结论苯那普利和坎地沙坦联合应用对改善自发性高血压大鼠心肌肥厚具有协同作用,可能与调节AngⅡ水平、减少高血压心肌肥厚过程中TGF-β1和Smad3表达有关。  相似文献   

13.
目的 探讨卡托普利与苯那普利治疗高血压及逆转左室肥厚的作用。方法 分别对32例用卡托普利的高血压病人及36例用苯那普利的高血压病人行6个月的治疗,观测血压及心脏超声指数,比较治疗前后指标的变化。结果 两组经治疗后均有血压下降及室间隔厚度、左室后壁厚度、左室心肌重量的缩小。结论 两种药均有逆转左室肥厚的作用。  相似文献   

14.
目的 :旨在观察螺内酯对苯那普利长期使用的降压疗效及改善左室肥厚作用的影响。方法 :136例轻、中度高血压病人先予苯那普利 10mg·d-1口服治疗 1个月 (A组 ) ,未达显效者再随机分为B组和C组 ,单盲法分别加服氯沙坦 5 0mg·d-1和螺内酯 4 0mg·d-1,治疗一个月。 3组中显效病人 (A组 5 7例 ,B组 2 0例 ,C组 2 1例 )均继续原方案治疗 12个月。治疗前及治疗后 6 ,12个月末观察 :(1)诊室血压 ;(2 )超声心动测左室舒张末内径、左室后壁厚度、室间隔厚度、EF值及A/E比值 ,并计算左室重量、左室重量指数 ;(3)测血钾、肾功、血糖、血脂。结果 :苯那普利小剂量单用 ,近期显效率 4 1.9% ,长期使用仍能维持降压疗效 ,但需增加剂量。未显效者加用氯沙坦和螺内酯后 ,近期显效率分别为 5 7.14 %和 6 1.76 % ,长期用药血压维持正常率分别为 91.4 3%和 94 .12 %。 3组均有显著逆转左室肥厚作用 ,治疗后LVDD、IVST、LVPWT、LVMW及LVMI及A/E均明显降低 ,EF值均有明显升高 ,P <0 .0 5或P <0 .0 1。 6个月末 3组无差异P <0 .0 5 ;12个月末B、C两组接近P >0 .0 5 ,但均优于A组 ,P <0 .0 5。治疗前后对血钾、肾功、血糖、血脂均无显著影响。结论 :螺内酯在加强苯那普利长期降压及改善左室肥厚作用方面 ,与氯沙坦一样有效。且  相似文献   

15.
目的探讨长期苯那普利(benazepril)治疗逆转高血压左心室肥厚的作用,其量效关系及与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系。方法10周龄的雄性自发性高血压大鼠(SHR)给予三个不同剂量的苯那普利(3、10、30mg.kg-1  相似文献   

16.
目的观察坎地沙坦联合苯那普利治疗高血压的疗效。方法选取2010年9月—2012年1月我院收治的高血压患者66例,随机分为治疗组与对照组,每组各33例。对照组给予服用坎地沙坦片,1次/d,8mg/次;治疗组在对照组基础上,另服苯那普利片,1次/d,10mg/次,可根据实际需要适当增加至2次/d,早晚各1次,4周为1个疗程,每周记录1次血压数值,并治疗前后检测心电图、血糖、血尿、血脂、肝肾功能等指标,4周为1个疗程。结果治疗组显效26例,有效5例,无效2例,总有效率为93.9%;对照组显效21例,有效8例,2无效4例,总有效率为87.9%。治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);且均表现出良好的耐受度,不良反应轻微。结论坎地沙坦联合苯那普利治疗高血压疗效好且不良反应少,值得临床推广应用。  相似文献   

17.
目的比较缬沙坦和苯那普利降压和逆转左心室肥厚的效应。方法将24只自发性高血压大鼠 (SHR)随机分成4组 ,每组6只。其中3组分别灌胃缬沙坦8mg·kg-1、24mg·kg-1和苯那普利1mg·kg-1 ,对照组和6只正常大鼠给生理盐水。结果用苯那普利和缬沙坦后血压均显著降低 (均P<0.01),以缬沙坦 (24mg·kg-1)的降压幅度最大 ,与苯那普利组比有显著差异(P<0.01)。苯那普利组的心肌细胞横径 (TDM )显著低于对照组 (P<0.05) ,缬沙坦 (24mg·kg-1)组的TDM和心脏湿重/体重 (HW/BW )显著低于对照组 (P<0.01),且与苯那普利组比有显著差异 (P<0.05)。结论苯那普利和缬沙坦均具降压和逆转左心室肥厚的作用 ;缬沙坦的作用呈剂量依赖性 ,且降压和逆转左心室肥厚的作用强度并不平行 ;缬沙坦 (24mg·kg-1)逆转左心室肥厚的作用较苯那普利 (1mg·kg-1)强。  相似文献   

18.
目的 探讨高血压左室肥厚(LVH)患者的血清Ⅲ型、Ⅳ型前胶原(PⅢP,PⅣP)水平变化以及苯那普利对其的影响.方法 收集高血压伴LVH患者40例作为观察组,健康体检者40例作为对照组.观察组予以苯那普利口服,观察并记录对照组及观察组治疗前后的PⅢP、PⅣP水平及观察组治疗前后的LVH指标变化.结果 观察组治疗前的PⅢP及PⅣP均显著高于对照组(P<0.05),观察组在治疗后PⅢP、PⅣP、IVST、LVDd、LVPW以及LVMI水平均显著降低(P<0.05).结论 高血压伴LVH患者存在明显PⅢP、PⅣP增高,应用苯那普利治疗可使其降低,并逆转患者的左室腔扩张症状,值得推广应用.  相似文献   

19.
目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c fos的表达有关  相似文献   

20.
高血压性左室肥厚(LVH)是导致严重心律失常及心性猝死的一个危险因子[1],而反映心室复极不稳定[2]的校正后QT间期离散度(QTcd)对判定心肌缺血程度和预测危险心律失常事件有重要价值[3,4]。本文旨在研究盐酸苯那普利对高血压性LVH及室性心律失常(VAs)患者QTcd的影响。1对象与方法11对象符合WHO高血压诊断标准的病人56例,男42例,女14例,年龄44~76岁,平均58.9岁。排除继发性高血压、合并心肌病、冠心病和糖尿病,无电解质和酸碱平衡紊乱,未使用影响心肌复极的药物。采用心脏超声多普勒(美…  相似文献   

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