大鼠隔-海马投射纤维损伤对内侧隔核NOS阳性神经元的影响

目的：观察离断成年大鼠一侧隔－海马投射纤维后内侧隔核（ＭＳ）一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）阳性神经元的变化情况。方法：成年ＳＤ大鼠，切断一侧穹窿海马伞（ＦＦ），术后分别存活１、２、 ３、４周，进行 ＮＡＤＰＨ－ｄ组织化学方法染色。结果：损伤后１周， ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元减少了２１ ２８％，Ｐ＜０．０５；损伤２周减少了３６．０５％，Ｐ＜０．０１；损伤３～４周减少了３７．０１～３９．２９％，Ｐ＜０．０１。结论：受损侧ＭＳ的ＮＯＳ阳性神经元发生了一定程度的演变。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡ１区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达高于ＣＡ１区。ＣＮＴＦｍＲＮＡ表达于１２ｈ开始持续增加。结论：脑缺血再灌流损伤后，海马ＢＤＮＦｍＲ－ＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增加。ＢＤＮＦ可能有利于齿状回神经元耐受缺血，ＣＮＴＦ可能在局部发挥神经营养作用     

微管相关蛋白_(30)和ubiquitin在老年性痴呆病神经元纤维缠结中的表达

采用尸检脑组织标本，经免疫组织化学染色观察微管相关蛋白３０（ＭＡＰ３０）和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫反应产物在老年性痴呆病（ＡＤ）患者海马内神经元的分布及变化，探讨微管相关蛋白与ＡＤ发病机制之间的关系。ＭＡＰ３０和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫染色显示海马内神经元的神经纤维缠结（ＮＦＴ）。ＭＡＰ３０与ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ免疫反应阳性神经元密度差异无显著性；二者在ＣＡ１和ＣＡ２区阳性神经元数密度明显高于ＣＡ３及ＣＡ４区。结果表明ＭＡＰ３０和ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ参与ＮＦＴ的形成。ＭＡＰ３０是一种与ＡＤ神经元纤维退行性变有关的新的神经元骨骼蛋白     

胞内Ca^2＋,Na^＋和ATP的稳定性介导NMDA诱导兴奋保护作用

目的;研究Ｎ－甲基－Ｄ－天冬氨酸（ＮＭＤＡ）诱导大鼠小脑颗凿神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法：分别用Ｃａ＾２＋和Ｎａ＾＋敏感的染料Ｆｕｒａ－２／ＡＭ和ＳＢＦＩ／ＡＭ测定胞内Ｃａ＾２＋和Ｂａ＾＋浓度「（Ｃａ＾２＋）ｉ,（Ｎａ＾＋）ｉ」,并用反向高效液相法测定胞内三磷酸腺苷（ＡＴＰ）的含量。结果：（１）在ＮＭＤＡ预处理组与非处理组,谷氨酸均迅速触发胞内Ｃａ＾２＋反应高峰,两者无显著性差异。而后在ＮＭ     

皓首复智丸对痴呆病人及痴呆模型鼠的抗氧化作用

目的 观察皓首复智丸（ＨＳＦＺＣ）对痴呆病人和大鼠的抗氧化作用。方法 老年性痴呆病人随机分为对照组和ＨＳＦＣ组,分别服用安慰剂和ＨＳＦＺＣ;脑内注入海人酸引起的痴呆模型鼠随机分为３组,分别服用生理盐水（ＮＳ）、脑复康（ＮＦＫ）和ＨＳＦＺＣ。用生物化学方法测定病人血清和大鼠血清及脑组织ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果 （１）ＨＳＦＺＣ线病人治疗１月后,血清ＳＯＤ活性升高,ＭＤＡ含量降低,与对照组比较差异     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流 …

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）对大鼠实验性蛛网膜十腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）时脑血流（ＣＢＦ）的作用。方法：将２４只大鼠随机分成４组（ｎ＝６）：Ａ组假手术＋盐水;Ｂ组假手术＋ＮＯＣ１２;Ｃ组ＳＡＨ＋盐水;Ｄ组ＳＡＨ＋ＮＯＣ１２。模型制成４８ｈ,通过Ｌａｓｅｒ－Ｄｏｐｐｌｅｒ血流仪观察ＮＯＣ１２（ＮＯ供体）持续静脉注射１ｈ内ＣＢＦ的变化。结果：Ａ组ＣＢＦ无变化,Ｂ、Ｄ组ＣＢＦ明显增加,且Ｂ级     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠海马组织NOS活性的影响

采用尾静脉注射大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素休克模型，检测动物血压、脑系数、海马组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及海马ＣＡ１区形态学改变，探讨心脉灵注射液对内毒素休克大鼠的作用机理。结果显示：与病理组相比，注入心脉灵注射液后１ｈ、６ｈ，动物血压上升，脑系数下降，海马组织ＮＯＳ活性显著增高，海马ＣＡ１区神经元损伤明显减轻，动物无死亡。提示心脉灵注射液能够改善内毒素休克所致的低血压及脑水肿，保护海马ＣＡ１区神经元，增强海马组织ＮＯＳ活性，起到抗内毒素休克的作用。     

脑缺血再灌流后大鼠海马脑源性神经营养因子和睫状神经营养因子 mRNA的表达

目的：观察大鼠脑缺血再灌流损伤后脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）和睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）ｍＲＮＡ在海马中的分布及其表达。方法：大鼠颈总动脉夹闭造成脑缺血３０ｍｉｎ，于６，１２，２４，７２ｈ进行点杂交和原位杂交，７２ｈ时进行神经元尼氏小体染色。结果：脑缺血后，海马ＣＡＩ区神经元大量死亡，ＢＤＮＦｍＲＮＡ表达于６ｈ开始增加，７２ｈ恢复正常。２４ｈ时齿状回ＢＤＮＦｍＲＮＡ和ＣＮＴＦｍＲＮＡ的表达均增     

多巴胺1和多巴胺2受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉cAMP生成量影响的对比研究

目的： 对比研究多巴胺１（ＤＡ１） 和多巴胺２（ＤＡ２） 受体激动剂对兔冠状动脉和肾动脉ｃＡＭＰ生成量的影响。方法： 以ｃＡＭＰ生成量为生化指标,观察了ＤＡ１ 及ＤＡ２ 受体激动剂对兔冠状动脉及肾动脉ＡＣ活性的影响。结果： 发现ＤＡ１ 受体激动剂Ｆｅｎｏｌｄｏｐａｍ（ＦＯＤＡ） 及ＤＡ２ 受体激动剂Ｎ ｎ ｐｒｏｐｙｌ Ｎ ｎ ｂｕｔｙｌｄｏｐａｒｎｉｎｅ（ＰＢＤＡ） 均可剂量依赖性增加冠状动脉及肾动脉ｃＡＭＰ的生成量。然而,肾动脉ｃＡＭＰ的生成量均显著高于冠状动脉ｃＡＭＰ 的生成量,选择性ＤＡ１ 受体阻断剂ＳＣＨ２３３９０ 能够阻断ＦＯＤＡ及ＰＢＤＡ所引起的ｃＡＭＰ生成量的增加,而ＤＡ２ 受体阻断剂ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ 则对ＰＢＤＡ 的这一作用没有影响。心得安阻断β受体后,ＦＯＤＡ仍可显著增加ｃＡＭＰ的生成量,但增加的程度却明显降低。结论： 兔肾动脉及冠状动脉上都存在有刺激ＡＣ活性的ＤＡ１ 受体,但冠状动脉ＤＡ１ 受体的位点数比肾动脉ＤＡ１ 位点数要少得多;冠状动脉ＤＡ１ 受体的作用比肾动脉要弱。     

全氟化碳对兔肺泡巨噬细胞功能的影响

目的：通过观察全氟化碳（ＰＦＣ）对兔肺泡巨噬细胞（ＡＭ）功能的影响;探讨急性肺损伤（ＡＬＩ）动物应用部分液体通气（ＰＬＶ）治疗后肺部炎症减轻的可能原因。方法：兔ＡＭ暴露于全氟萘烷（ＦＤＣ）后,观察在有效刺激下产生过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）,肿瘤坏死因子（ＴＮＦ－α）及一氧化氮（ＮＯ）能力的变化。结果：ＡＭ暴露于ＦＤＣ后产生Ｈ２Ｏ２,ＴＮＦ－α和ＮＯ的量明显降低。结论：在体外ＦＤＣ能明显降低ＡＭ对有效刺激     

DFMO对缺血再灌流后大鼠皮质、海马中ODC mRNA表达的影响

目的：探讨DFMO抑制ODC活性的作用机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为缺血对照组和DFMO治疗组，复制大鼠全脑缺血再灌流模型前30min用DFMO治疗处理，用RT-PCR方法检测2组大鼠皮质、海马中2，4，6，8h ODC mRNA的表达，比较其变化情况。结果：治疗组大鼠皮质、海马中ODC mRNA的表达在缺血再灌流2，4，6h均较缺血对照组明显降低（分别P<0.05，P<0.01，P<0.01），8h无明显差异（P>0.05）。结论：DFMO抑制了脑缺血再灌流后大鼠皮质、海马中ODC mRNA 的表达，可能是其抑制ODC活性的原因之一。     

沙土鼠短暂性脑缺血后海马损伤的形态学特征

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟,再灌流7天内,动态观察背侧海马组织的形态学变化。光镜观察表明:海马各区对缺血的反应性不同,其中以 CA_1区锥体细胞对缺血最为敏感,并且 CA_1区神经元的损伤是迟发性的,再灌流4天后才出现大量神经元的坏死、消失,即“迟发性神经元死亡”(NDN)。电镜下发现:缺血再灌流早期(1～2天),CA_1区神经细胞质内有大量粗面内质网增多。本实验结果表明:短暂性脑缺血所致的海马损伤与脑组织其他区域神经元损伤不同。     

鸟氨酸脱羧酶抑制剂减轻猫区域性脑缺血损害的实验研究

采用猫区域性脑缺血模型，在缺血前经静脉给动物注射鸟氨酸脱羧酶（ＯＤＣ）的特异抑制剂双氟甲基鸟氨酸（ＤＦＭＯ）。在右侧大脑中动脉（ＭＣＡ）血流阻断８ｈ之后，测定结果显示动物右侧严重缺血区的脑组织水肿明显减轻，局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）得到改善。脑缺血后血脑屏障损害定量研究（伊文思蓝染色）也表现出ＤＦＭＯ对缺血脑组织具有明显保护作用。     

大鼠全脑缺血再灌流后海马CA1区锥体细胞超微结构的改变

目的观察大鼠全脑缺血再灌流后,CA1区锥体细胞超微结构的变化。方法通过四血管闭塞法全脑缺血模型,采用光、电镜观察了全脑缺血15min再灌流后锥体细胞病理形态学改变及超微结构的变化。结果全脑缺血再灌流48h后CA1区发生了迟发性神经元死亡（DND）,锥体细胞超微结构出现了凋亡样改变,同时也观察到部分锥体细胞胞浆出现类似坏死的空泡化现象。结论提示调亡与坏死机制可能共同参与全脑缺血再池流后DND。     

Expression of p53 and p21 proteins in rat brain tissue after reperfusion following forebrain ischemia

CerebtDvaSCulax diseases were counted among themost cond causes Of death, 56. 6% ~ 80. 0% Of whichare ischeM cereb~ diseases. Even thO8e patients whO.:.s~ the diSeaSeS will sde motorial, linghstic or captive ~elae of the nervous system. It isthe~ of po siedcance to stody hm ce~ascular ~ by s~ in iSChelnic rat models.Despite that the total synthesis of the Proteins inbarn hsspe ~es tempoedly ac i.hellha[lj, the.~ty Of some Proteins['] as ac-2, c-fOS, heat shockPain etc may inchs, whOSe …     

NGF对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的作用

目的　研究神经生长因子 (NGF)对缺血性脑损伤引起的大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的形态学影响。方法　采用Pulsinelli闭塞大鼠四动脉全脑缺血模型 ,应用光镜、透射电子显微镜及原位末端标记法 (TUNEL染色法 )观察模型组和NGF治疗组动物脑缺血 30min再灌注 7d海马神经细胞凋亡的情况。所得数据应用SPSS软件包进行统计学分析。结果　TUNEL染色法显示模型组有大量凋亡细胞 ;给药B、C组的神经细胞凋亡数目接近正常组 ,明显少于模型对照组 ,其差异具有高度显著性P <0 0 1。结论　给予外源性神经生长因子能明显抑制海马神经细胞的凋亡 ,减少缺血再灌注对神经细胞的损害     

缺血预处理对缺血再灌注后神经元长期保护效应的观察

目的 动态观察缺血预处理后脑缺血大鼠脑皮层和海马CA1区神经元凋亡数和神经元数，探讨缺血预处理能否提供长时期神经元保护作用。方法 四血管阻断法复制全脑缺血模型，动物随机分为非缺血对照组、预处理对照组、缺血预处理组和缺血组。采用TUNEL和尼氏染色法观察缺血后不同时相点皮层及海马CA1区神经元凋亡细胞数和神经元数。结果 全脑缺血可诱导皮层及海马CA1区神经元凋亡；缺血预处理明显减少缺血再灌注后的神经元凋亡。缺血组神经元在缺血后7天明显减少．12周时大量减少；缺血预处理后7天神经元未见明显减少，但12周时仍然大量减少，与缺血组相比无显著差异。结论 全脑缺血可能通过诱导缺血区神经元凋亡，导致缺血区神经元的大量丢失；缺血预处理可在短时间内提供一定程度的神经元保护作用，但不能完全阻止缺血后神经元的凋亡，可能仅仅是推迟了缺血后神经元凋亡发生的进程。     

脑心通对大鼠脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用

目的研究脑心通、中风回春丸对大鼠前脑缺血海马CA1区神经元损伤的保护作用。方法采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法制作前脑缺血模型,光镜下观察并计CA1区存活锥体细胞密度;并与尼莫地平对照。结果脑心通及尼莫地平灌胃给药组大鼠海马CA1区存活锥体细胞密度明显高于生理盐水组(P<0.05,P<0.001),但脑心通与尼莫地平组之间无明显差异;中风回春丸无明显的神经保护作用。结论脑心通具有明显的神经保护作用。     

实验性脑缺血再灌后迟发性神经元死亡表现为细胞凋亡

目的：探讨脑缺血再灌后迟发性神经元死亡与细胞凋亡的关系。方法：采用脑缺血再灌损伤模型,观察缺血再灌后不同时期神经细胞损伤情况,免疫组化法分别检测缺血再灌后不同时期B的Bcl-2和Bax蛋白的表达,结果：沙鼠脑缺血再灌3d后,缺血神经细胞出现细胞凋亡改变（P＜0．001;缺血再灌后6h及1d出现Bcl-2蛋白表达增加（P＜0．01）,而Bax蛋白则在再灌后6h至第7天呈现持续强阳性表达（P＜0．001）;结论：沙鼠短暂脑缺血再灌后,迟发性神经元残废表现为细胞凋亡,而Bax蛋白的高比率表达可能是导致细胞凋亡的重要因素之一。     

快速预缺血处理对兔脑再缺血的保护作用

目的探讨预缺血后短暂灌注(快速预缺血)对兔脑再缺血的影响。方法股动脉放血至平均动脉压35-40mmHg时，阻断双侧颈总动脉诱导脑缺血。20只兔随机分为对照组：脑缺血10min；实验组：脑缺血3mm灌注30mm后、脑再缺血10mm，观察两组脑再缺血3、10d海马CA1区正常神经元密度。结果实验组脑缺血3d后海马CA1区正常神经元密度明显高于对照组，实验组脑缺血10d后海马CA1区正常神经元密度与对照组无明显差异。结论快速预缺血对兔脑再缺血具有保护作用，但仅出现在再灌注3d后而非10d后。