星形胶质瘤中的Laminin阳性细胞

本研究以１５例星形胶质细胞瘤，２例脑膜瘤的瘤组织为材料，经４％多聚甲醛常规固定，冰切４０μｍ，每１例相邻切片分别用ＬＮ和ＧＦＡＰ抗体孵育，用免疫组化ＡＢＣ法观察基膜素（ＬＮ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）在星形胶质细胞瘤中的表达及分布。结果发现在各级星形胶质瘤中均见有ＬＮ和ＧＦＡＰ阳性细胞；同１例ＬＮ和ＧＦＡＰ生细胞的形态，数量，分布及染色强度基本相似；其染色类型有两种：一种为胞体及突起均着色，呈     

人脑星形细胞瘤恶性程度与VEGF相关性的研究

目的 :研究血管内皮生长因子 (VEGF)在星形细胞胶质瘤生长过程中起的作用 ,探讨它们之间的相关性。方法 :实验采用免疫组化S -P法对不同恶性程度星形细胞瘤及正常脑组织中VEGF和第八因子相关抗原 (FⅧRAg)进行检测 ,同时行电镜观察 ,找出星形细胞瘤恶性程度与VEGF分泌程度的相关性。结果 :(1 )不同恶性程度肿瘤之间术前均有不同程度的脑水肿 ,肿瘤级别高脑水肿程度重 (F =1 5 95 ,P <0 0 5)。(2 )正常脑组织、血管及神经胶质细胞均无VEGF表达 ,随肿瘤恶性程度增高VEGF表达逐渐增强 ,Ⅲ、Ⅳ级最为显著 (F =1 2 0 8,P <0 0 5)。 (3)不同恶性程度肿瘤微血管密度均有差异 (F =1 6 65 ,P <0 0 5)。 (4)电镜下见星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级胶质细胞核异型性不大 ,血管内皮细胞均匀 ;Ⅲ级以上肿瘤血管内皮细胞间隙扩张、形状不规则、核大 ,有的变性坏死、线粒体肿胀空泡化、基膜肿胀疏松、部分中断缺损 ,血管壁厚薄不均 ,血管周围间质水肿明显。结论 :VEGF通过刺激肿瘤血管形成、增加血管通透性来促进肿瘤的生长、转移 ,引起肿瘤周围脑水肿 ;人脑星形细胞瘤的恶性程度与VEGF呈正相关。     

恶性胶质母细胞瘤影像学与病理学对照研究

目的探讨恶性胶质母细胞瘤影像学特征及其与病理之间的关系。方法回顾分析经手术病理证实的11例胶质母细胞瘤影像学表现,并与10例Ⅱ级星形胶质细胞瘤影像学表现对照。结果恶性胶质母细胞瘤占位效应11例,信号不均匀9例,瘤内血管8例,5例出血,不均匀明显强化9例;Ⅱ级星形细胞瘤占位效应3例,较轻,信号均匀9例,瘤内血管2例,无出血,轻度增强8例,其中均匀7例,欠均匀1例。恶性胶质母细胞瘤与Ⅱ级星形胶质细胞瘤影像学表现具有差异性,有统计学意义(P<0.05)。结论恶性胶质母细胞瘤具有一定的影像学特征,瘤内血管及出血坏死对诊断有帮助。     

恶性胶质母细胞瘤影像学与病理学对照研究

目的探讨恶性胶质母细胞瘤影像学特征及其与病理之间的关系。方法回顾分析经手术病理证实的11例胶质母细胞瘤影像学表现,并与10例Ⅱ级星形胶质细胞瘤影像学表现对照。结果恶性胶质母细胞瘤占位效应11例,信号不均匀9例,瘤内血管8例,5例出血,不均匀明显强化9例;Ⅱ级星形细胞瘤占位效应3例,较轻,信号均匀9例,瘤内血管2例,无出血,轻度增强8例,其中均匀7例,欠均匀1例。恶性胶质母细胞瘤与Ⅱ级星形胶质细胞瘤影像学表现具有差异性,有统计学意义(P<0.05)。结论恶性胶质母细胞瘤具有一定的影像学特征,瘤内血管及出血坏死对诊断有帮助。     

脑胶质瘤的综合治疗

原发性颅内胶质瘤是中枢神经系统最常见的肿瘤，其中，大多数为星形细胞瘤。国内学者采用Kenlohan氏分类法将星形细胞瘤分为Ⅰ～Ⅳ级；国外学者则通常将其分为3种类型：低度恶性星形细胞瘤、间变性细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤，并能较好地判断胶质瘤患者的预后。多形胶质母细胞瘤的2年生存率仅为5％，而间变性星形细胞瘤可达50％。     

组织蛋白酶B表达与胶质瘤恶性程度和血管生成的关系

目的探讨组织蛋白酶B(CB)在人胶质瘤中的表达及其与胶质瘤恶性程度、血管生成的关系。方法应用免疫组化(SABC染色)方法检测47例手术切除的星形细胞胶质瘤标本和5例自发性脑内出血手术活检并被证实为正常脑组织标本中CB的表达和微血管密度(MVD)。结果5例正常脑组织CB表达为阴性。星形细胞瘤、间变型星形细胞瘤、胶质母细胞瘤中CB的表达分别为30%(6/20弱阳性),86.7%(3/15弱阳性,10/15阳性),100.0%(2/12阳性,10/12强阳性)。CB染色强度与肿瘤恶性程度相关(r=0.77,P<0.05)。在CB染色呈强阳性、阳性、弱阳性、阴性的标本中,MVD分别为49.90±11.30,39.85±8.75,22.50±14.42,15.57±8.52。CB表达水平与MVD相关(r=0.56,P<0.05)。结论CB表达水平与胶质瘤恶性程度和血管生成密切相关,可能是恶性程度及侵袭性的标志之一。     

高分级胶质瘤的化疗进展

胶质瘤起源于神经胶质细胞，临床上将恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤统称为恶性胶质瘤，而将Ⅲ级胶质瘤（如间变性星形细胞瘤，间变性少枝胶质细胞瘤）、胶质母细胞瘤、胶质肉瘤等统称为高分级胶质瘤。当前手术切除病灶后放疗是治疗高分级胶质瘤的常规方案。由于肿瘤呈弥漫性生长，并影响和侵袭正常脑组织，手术常难彻底切除，术后放疗效果欠佳，辅助性化疗为患者提供了更多选择。本文就高分级胶质瘤化疗的现状和进展做一简要综述。     

高分级胶质瘤化疗的现状和进展

胶质瘤起源于神经胶质细胞的肿瘤。临床上将恶性星形细胞瘤和胶质母细胞瘤统称为恶性胶质瘤，而将Ⅲ级胶质瘤（如间变性星形细胞瘤，间变性少枝胶质细胞瘤）、胶质母细胞瘤、胶质肉瘤等统称为高分级胶质瘤。当前手术切除病灶后放疗已是治疗高分级胶质瘤的常规方案，由于肿瘤呈弥漫性生长，并影响和侵袭正常的脑组织，手术常难彻底切除、术后放疗效果欠佳，辅助性化疗为患者提供了更多的选择。本文就高分级胶质瘤化疗的现状和进展做一简要综述。     

血管内皮生长因子在神经胶质瘤中的表达特点和恶性进展的关系

目的：通过观察神经胶质瘤中血管内皮生长因子（VEGF）的表达状况,探讨VEGF在神经胶质瘤中的表达特点及其与肿瘤恶性进展的关系.方法：采用免疫组化二步法对恶性度不同的神经胶质瘤石蜡标本中VEGF进行检测.结果：在57例胶质瘤中32例观查到了VEGF蛋白表达.VEGF阳性表达在星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤和多形性胶质母细胞瘤中分别为36.8%、57%和73%.结论：VEGF是一种能反映胶质瘤恶性度的客观指标,并且也是一种比形态学更为敏感的能反映胶质瘤恶性进展的生物学指标.VEGF表达高低,可间接作为胶质瘤向周围脑组织侵袭和扩散的参考指标.     

P^53蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及意义

采用免疫组化法对５０例人脑星形胶质细胞瘤组织中Ｐ＾５３蛋白的表达，及其与肿瘤临床病理学特性和预后的关系作了分析，结果显示，本组５０例中２２例表达阳性，阳性主占４４％，Ｐ＾５３蛋白主要分布在细胞核内，正常脑组织Ｐ＾５３蛋白表达均为阴性，且肿瘤分化程度越差，预后不良者其阳性染色愈强烈，提示Ｐ＾５３基因及其蛋白与人脑星形胶质细胞瘤的发生，发展密切相关，可做为判定脑肿恶性程度和预后的重要指标。     

内质网合成的层粘连蛋白在大肠癌中的表达及意义

应用ＳＰ免疫组织化学技术研究了６３例人大肠癌组织中层粘连蛋白的表达。结果：癌周“正常”大肠粘膜组织中，层粘连蛋白分布于上皮细胞及腺体的基底膜中，呈连续线状分布；在大肠癌组织中，基底膜层粘连蛋白出现变薄、断裂、破碎甚至缺如等不同程度的缺损现象，且缺损程度与癌分化程度有关，分化越低，缺损越重（Ｐ＜０．０１）。６０．３％癌组织中癌细胞胞浆层粘连蛋白阳性。提示基底膜层粘连蛋白可作为临床判断大肠癌分化程度高低的有用指标。     

Norplant使用者子宫异常出血的血管变化

目的： 观察 Ｎｏｒｐｌａｎｔ 致子宫不规则出血时内膜血管的变化, 探讨二者的关系。方法：用组织学和免疫组织化学方法对使用 Ｎｏｒｐｌａｎｔ 后 （０５ 、１ ａ 及＞ ２ ａ） 月经规律及有子宫不规则出血者的子宫内膜进行形态学、内膜血管内皮细胞 Ｃ Ｄ３４ 和基膜层粘连蛋白 （ Ｌ Ｎ） 观察。结果： Ｎｏｒｐｌａｎｔ 使用者子宫内膜均无典型的周期特点, 血管内皮变薄; 出血不规则的内膜血管基膜 Ｌ Ｎ 明显减少。结论： Ｎｏｒｐｌａｎｔ 使用者子宫出血不规则与内膜血管内皮变薄和基膜 Ｌ Ｎ减少有密切关系。     

层粘连蛋白与肺纤维化病变关系的研究进展

层粘连蛋白是基底膜的重要成分之一,广泛存在于多种动物及人类细胞基底膜基质中。层粘连蛋白参与多种疾病的过程,如细胞的分化、黏附、迁移以及各种纤维化的发生等。对层粘连蛋白的分子结构、在肺组织中的分布及其在肺纤维化发生、发展过程中的作用和其在诊断、治疗中的意义进行综述。     

功能性子宫出血子宫内膜血管变化的研究

目的　探讨内分泌功能紊乱和避孕药具引起的功能性子宫出血(DUB)病理变化的共同点。方法　应用组织学、免疫组织化学方法对DUB的子宫内膜进行组织形态学、血管内皮细胞CD34和基膜层粘连蛋白(LN)的比较研究。结果　避孕药具引发的出血为弥散性,内膜发育受抑制;而内分泌紊乱引发的出血为局灶性,内膜发育呈不同步状态。2组共同点是出血部位的血管呈断裂像,血管内皮细胞中CD34 和血管基膜中LN的阳性表达都明显减弱。结论　不同诱因的DUB导致子宫出血的直接因素均是毛细血管内皮细胞中CD34和基膜中LN的减少。     

人肝细胞性和胆管细胞性肝癌的细胞角蛋白表达

为了明确用胆管型细胞角蛋白抗体在肝细胞性和胆管细胞性肝癌的鉴别诊断中的应用价值，我们用能在肝内特异性识别ＣＫ１９和ＣＫ１８的抗体及层粘连蛋白抗体进行了免疫组织化学研究。结果表明，１０例ＣＣ全为ＣＫ１９阳性，３７例ＨＣＣ中１４例（３８％）有ＣＫ１９阳性癌细胞，因此，我们提出ＣＫ１９表达与否不能作为鉴别ＨＣＣ和ＣＣ的标准，ＨＣＣ中ＣＫ１９表达与其分化程度无关，但与其组织学类型有关，呈腺样分化的癌巢全呈     

细胞外基质黏附分子表达与成釉细胞瘤生物学特性的关系

 【目的】探讨细胞外基质黏附分子层粘连蛋白（LN）和纤黏连蛋白（FN）与成釉细胞瘤复发和侵袭的关系。【方法】采用免疫组织化学LABC方法检测28例成釉细胞瘤组织中LN和FN的表达。【结果】在28例成釉细胞瘤中，LN和FN在基底膜的阳性表达率分别为46．4％和39．3％，复发性成釉细胞瘤LN和FN在基底膜的阳性表达率明显低于原发性成釉细胞瘤（P〈0．01）。LN和FN的表达形式相似，阳性着色部位均位于基底膜及部分肿瘤细胞的胞浆，在基底膜连续着色的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色较强，中央内层细胞胞浆染色弱或无，而在基底膜着色缺失的部位，靠近基底膜的肿瘤外周细胞胞浆染色弱或缺失。【结论】LN和FN在基底膜表达缺失与成釉细胞瘤的复发密切相关，可能是成釉细胞瘤局部侵袭的机制之一。     

前列腺癌组织中层粘连蛋白的免疫组织化学表达

①目的 探讨前列腺癌组织中层粘连蛋白（LN）的表达与其生物学行为之间的关系。②方法 应用免疫组织化学LSAB法检测38例前列腺癌组织中LN的表达。③结果 前列腺癌组织中LN分布在基膜上，呈多样性；高分化癌组织中LN呈连续型分布的百分比明显高于低分化和未分化癌组织（P＝0．038，0．009），发生转移的癌组织中LN呈连续型分布的百分比明显低于未转移的癌组织（P＝0．035）。④结论 LN在前列腺癌侵袭和转移过程中可能起重要作用。     

层粘连蛋白及生长抑素在高温致神经管畸形发生中的作用

目的：探讨高温致畸中细胞凋亡的发生与层粘连蛋白（LN）及生长抑素（SS）的相关性，研究高温致畸的机理。方法：在高温致神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法对畸形发生过程中细胞凋亡的时空分布进行定量分析,并用免疫组织化学方法，对各期鼠胚神经上皮和周围间充质的LN和SS表达进行定性、定位和相对定量分析。结果：LN主要位于神经上皮的基底膜,与神经管形成过程中的细胞凋亡呈负相关关系；SS位于神经上皮和周围间充质细胞的胞质内，其含量与神经管形成过程中的细胞凋亡呈明显正相关关系。高温后8～24 h胚胎神经上皮基膜LN含量明显低于对照组。高温后各期胚胎神经上皮和周围间充质细胞SS的含量均不同程度地高于对照组。结论：高温可促进胚胎SS的表达、短暂抑制LN的合成,从而诱导神经上皮和周围间充质细胞凋亡的发生，引起神经管畸形。     

汉族、哈萨克族Graves病患者血清CoL IV、LN和HA测定分析

用放免法(单克隆抗体)测定汉、哈萨克族Graves病未经治疗患者66例及正常对照组55例血清中Ⅳ型胶原(CoLⅣ)、板层素(IN)和透明质酸(HA),结果Graves病患者血清CoLⅣ、LN浓度明显升高,HA浓度明显降低,与正常对照组相比均有显著性差异(分别P<0.001、P<0.05、P<0.05),汉族与哈萨克族患者之间、对照组之间相比均无显著性差异(P>0.05),它反映了Graves病患者体内基底膜合成和分解代谢紊乱。     

细胞外基质分子影响人颊癌细胞侵袭力的体外实验研究

为探讨人颊癌细胞侵袭性生物学行为的有关分子机制。采用体外人羊膜侵袭模型,以建株人颊癌细胞系ＢｃａＣＤ８８５ 为研究对象,观察了细胞外基质（ｅｘｔｒａｃｅｌｌｕｌａｒ ｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ）活性分子层粘连蛋白（Ｌａｍｉｎｉｎ,ＬＮ） 、纤粘连蛋白（ｆｉｂｒｏｎｅｃｔｉｎ,ＦＮ）及其结合位点序列肽ＲＧＤ（Ａｒｇ Ｇｌｙ Ａｓｐ） 对人颊癌细胞侵袭力的影响。结果表明,不同浓度的ＬＮ、ＦＮ（１０～５０μｇ／ｍｌ）均明显地增强了人颊癌细胞的侵袭力,并呈现出一定的剂量效应关系;ＲＧＤ不仅能降低颊癌细胞的侵袭力,而且能阻抑ＦＮ 的促颊癌细胞侵袭力。由此提示,ＬＮ、ＦＮ 可能是人颊癌细胞侵袭过程中的重要调节分子,利用ＥＣＭ分子结合位点序列肽有望成为一种新的抗癌侵袭转移治疗方法。