bFGF、MMPs和TIMPs在肿瘤临床研究中的进展

侵袭生长和转移是恶性肿瘤的特性之一。临床中发现恶性肿瘤患者大多数死于肿瘤的侵袭和转移。研究发现肿瘤的生长、侵袭、转移、预后、复发都与血管生成有关系,肿瘤血管的生成涉及到多种基因的突变和不同细胞因子及受体的表达[1]。促血管因     

CD24 CD105在腺样囊性癌中表达的研究

<正>腺样囊性癌(adenoma cystic carcinoma,ACC)在涎腺恶性肿瘤中发病率为24%,居首位。血管形成是肿瘤侵袭和转移生长的必备条件之一,新生血管不仅为肿瘤增殖细胞提供养分,而且是肿瘤细胞进一步侵袭、转移的重要途径。ACC可沿或围绕血管生长,晚期易血行转移。     

肺癌患者多药耐药基因血管内皮生长因子受体的表达及其意义

恶性肿瘤的侵袭和转移是导致患者治疗失败和死亡的主要原因.肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础,它不仅向肿瘤提供营养,也向宿主输出大量肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移.本文旨在探讨血管内皮生长因子受体(Flk-1),多药耐药基因(MDR1)蛋白在肺癌中的表达及其相互之间的关系,以及在肺癌发生和发展中的作用与意义.     

肝癌患者血管生成分析

肝癌血供非常丰富,血管生成对肿瘤的生长、侵袭和转移都有决定性的作用,而且在发病早期就有血管侵犯和肝内转移的倾向,故探讨肝细胞性肝癌（HCC）转移和侵袭相关的分子生物学机制,寻找新的特异性抗血管生成治疗的靶点成为HCC研究和治疗的关键。     

肿瘤细胞可塑性在卵巢癌中的研究进展

肿瘤需要血供维持生长和转移,其最初联合选择周围血管维持生存和生长,但最终大多数肿瘤的转移通过信号传导形成新的血液管道芽生(血管发生)。Maniotis将其称为血管生成拟态(VM)。因此,有学者认为侵袭性肿瘤细胞自身逐渐形成     

抗肿瘤血管生成中药的研究进展

肿瘤是严重危害人类健康的常见病和多发病,其发生和发展从无血管阶段到血管阶段.当肿瘤体积小于1mm3时,主要依靠渗透获得营养,即血管前期(prevascular phase),为无血管生长期;当肿瘤体积大于1min3时,主要依靠血管生成获得营养,即血管期(vascular phase)[1].血管生成使肿瘤获得足够的营养物质,只有当大量的肿瘤相关血管长入肿瘤实质内部,才能促使肿瘤持续生长和转移;反之,肿瘤生长将受到明显限制,肿瘤细胞就会出现凋亡或坏死.众所周知,侵袭和转移是肿瘤患者治疗失败及死亡的主要原因.     

血管生成抑制素和人血纤维蛋白溶酶原K_5环的研究进展

早在20世纪70年代初,Folkman就提出,肿瘤生长是血管依赖性的[1].肿瘤的生长有两个明显的不同阶段,即从无血管的缓慢生长阶段转变为有血管的快速增生阶段.血管生成使肿瘤能够获得足够的营养物质,是促成上述转变的关键环节,如果没有血管生成,原发肿瘤的生长不会超过1～2 mm2.同时,肿瘤侵袭转移是肿瘤治疗失败的主要原因.血管生成的调节主要依赖血管形成的刺激因子和抑制因子.例如:肿瘤中成纤维细胞生长因子(FGFs),血管内皮生长因子常为过量表达的血管生成的刺激因子.肿瘤组织可表达一种或多种血管生成刺激因子的多肽,它们能协同刺激肿瘤血管生成和促进肿瘤生长.     

COX-2与肿瘤新生血管的关系

肿瘤血管形成是肿瘤生长、侵袭转移的基础,通过抑制肿瘤的新生血管来治疗肿瘤依然是研究热点.肿瘤血管形成是由促血管形成因子所触发的一系列分子、细胞事件.环氧化酶-2促进肿瘤血管形成已被证实为关键因素,其通过多种途径促进肿瘤血管的发生与发展,而选择性COX-2抑制剂具有潜在的抗肿瘤血管的作用[1].     

VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展

肿瘤的生长和侵袭、转移依赖于新生血管的形成.抑制肿瘤介导的血管生成,阻断癌细胞的营养途径,就可有效抑制癌细胞增殖.血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤新生血管形成中的关键性促血管生长因子,它与特异性高表达在新生血管内皮细胞表面的受体酪氨酸激酶结合,激活酪氨酸激酶从而发挥生物学功能.因而以VEGF受体酪氨酸激酶为靶点的肿瘤血管靶向性治疗已成为近几年肿瘤治疗的新途径[1-3].     

HIF-1α和VEGF在乳腺癌中作用的研究进展

缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）可诱导靶基因转录激活,在调节肿瘤血管生成、侵袭转移及耐药等方面发挥重要作用;血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）通过促进肿瘤血管和淋巴管的形成,介导肿瘤细胞的生长与存活.二者在肿瘤血管形成、侵袭转移及化疗耐药等方面有相互协调的作用,通过检测二者在肿瘤中的表达,分析二者之间的相互关系,对判断肿瘤患者的预后及指导个体化治疗有重要的临床意义.HIF-1α和VEGF在临床上均可作为乳腺癌有价值的预后指标,本文将就HIF-1α、VEGF在乳腺癌中作用的研究进展做一综述.     

血管生成素与肿瘤血管生成

血管生成素家族(Ang)是近年来新发现的血管生成因子.Ang家族编码四种结构相似的蛋白质,包括Ang-1、Ang-2、Ang-3和Ang-4,均能与受体Tie-2结合,参与肿瘤血管生成的起始及延续过程,影响肿瘤的生长、侵袭和转移.应用以Ang家族或其受体为靶标可抑制肿瘤血管生成,对肿瘤的治疗有潜在的应用前景.     

血管内皮生长因子与肿瘤血管生成的关系

恶性肿瘤的无限制侵袭性生长及其转移依赖于血管生成。肿瘤血管生成(angiogenesis)是指在血管生成因子的刺激下,肿瘤中业已存在的微血管内皮细胞重新进入细胞增殖周期,通过芽生方式形成新生毛细血管的过程。1971年Folkman[1]提出肿瘤生长依赖血管生成假说。从血管生成的角度,将恶性肿瘤的发展分为血管生长前期和血管生长期2     

抗血管生成治疗肿瘤研究进展

<正>血管生成是指通过已有血管网络的增殖和重建产生新血管的过程。在成人正常生理状态下,血管生成见于创伤修复、女性月经周期子宫内膜增生和妊娠。病理状态下,见于肿瘤的增殖与转移,以及一些非肿瘤性疾病,如银屑病、风湿性关节炎等。血管生成在肿瘤的生长、侵袭和转移过程中至关重要。1971年Folkmen就提出,如果没有新生血管的     

整合素αvβ3拮抗剂的研究进展

肿瘤生长初期没有新血管生成（无血管期）,其生长到一定程度时依赖新生血管的维持.肿瘤血管生成是肿瘤生长和转移的形态学基础,它不仅向肿瘤提供营养,也向宿主输出大量的肿瘤细胞导致肿瘤的生长和转移.因此对以抑制肿瘤血管生成为目的的抗肿瘤药物的研究方兴未艾,有很多具有抑制肿瘤血管生成作用的化合物如大黄素与青蒿琥酯等被发现.整合素αvβ3介导血管内皮细胞和肿瘤细胞的黏附,参与血管生成和肿瘤转移,在肿瘤生长中起重要作用.当其功能受到抑制时,血管内皮细胞出现凋亡,肿瘤生长受到抑制,甚至肿瘤消退.整合素αvβ3受体拮抗剂作为抗新生血管肿瘤药物的同时,对骨质流失、血栓、风湿性关节炎的治疗也起了重要作用.     

内皮抑素在肺癌治疗中的应用

1971年Folkman首次发现肿瘤的生长依赖于血管生成,肿瘤细胞通过血管获得生长所需营养,血管为肿瘤转移提供通道,从此抗血管生成为肿瘤的治疗的领域。1997年O’Reilly等首先发现内皮抑素（endostatin）能特异地抑制内皮细胞增殖和迁移,进而可以抑制新生血管的生成,这为抑制肿瘤的侵袭、转移找到了新的思路。多年来,国内外学者开展的许多有关内皮抑素的基础和临床研究都表明其具有独特的抗肿瘤活性。现将近年来内皮抑素在肺癌治疗中的应用综述如下。     

人血丙种球蛋白和甲强龙联合冲击治疗对于流行性乙型脑炎远期疗效观察

血管内皮生长因子（Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF）,也称血管渗透因子（Vascular Permeability Factor,VPF）,是一种以二硫键相连的二聚体糖蛋白化合物。近年来,关于VEGF参与肿瘤生长、转移过程的研究备受关注,本文对VEGF与肿瘤侵袭转移的研究综述如下。     

基质金属蛋白酶7在肿瘤中的作用及其机制研究进展

基质金属蛋白酶(Matrix Metalloproteinases,MMPs)是与肿瘤相关的一个蛋白酶家族,这个家族拥有29个成员,它们广泛参与肿瘤细胞的生长、侵袭和转移以及血管生成过程。基质金属蛋白酶7(MMP7)由于其结构特点和生理活性,被认为是这个家族中最重要的成员之一。在MMPs广谱抑制剂临床实验均不理想的情况下,对MMP7与肿瘤关系的深入研究,有助于更好的针对MMP7的肿瘤药物的研发。文章介绍了MMP7在肿瘤生长、侵袭转移和肿瘤血管生成中相关作用机制,并对MMP7在肿瘤诊断和治疗中的最新研究进展做了简要综述。     

TrkB与肿瘤侵袭转移的研究进展

肿瘤是威胁人类健康最主要病种之一,其临床危害性主要体现在肿瘤细胞高侵袭转移性和难治性。因此,加深对肿瘤侵袭转移机制的进一步认识和了解,可有效提高肿瘤患者临床疗效。相关医学研究认为,酪氨酸激酶受体B(Trk B)表达与肿瘤细胞侵袭转移有密切关系,脑源性生长因子(BDNF)/Trk B信号转导通路激活赋予失巢凋亡抑制能力、血管生成等能力,为其扩散到远隔部位继续生长提供基础条件。本研究旨在通过对Trk B信号转导通路在肿瘤侵袭转移过程中的作用进行综述,为临床治疗提供参考意见。     

血管生成抑制药与血管依赖性实体瘤治疗的进展

自1971年Folkman研究发现肿瘤的生长和侵袭转移依赖于新生血管生成,并提出了抗血管生成可以治疗肿瘤的假说以来,到2004年首个抗血管生成药物——贝伐单抗（bevacizumab）经美国FDA批准上市,抗血管生成治疗作为一种肿瘤治疗手段经历了长期的发展过程,     

血管内皮细胞生长因子在骨肉瘤中的研究进展

骨肉瘤是常见的原发性恶性骨肿瘤。好发于长骨干骺端．一般累及10～30岁之间的患者。骨肉瘤血管丰富,早期易发生血行转移。在临床诊断的病例中．约80％发生了肺转移。肿瘤的生长和转移是血管生成依赖性的,人类的许多恶性肿瘤．包括骨肉瘤都发现有高水平的血管内皮细胞生长因子（vascular endothehal growth factor。VEGF）。Schoeffner等研究表明,VEGF主要通过自分泌和旁分泌的方式提高肿瘤血管化,促进肿瘤细胞的增殖和抑制肿瘤细胞的凋亡．从而促进肿瘤的生长。因此VEGF在骨肉瘤的生长、侵袭和转移等过程中都起着关键性的作用．成为近年来骨肉瘤研究的热点之一,