西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为新药开发提供依据。方法：50只大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组及PQTS 12.5、25.0、50.0 mg•kg^-1组（每组10只）,PQTS组动物腹腔注射PQTS,假手术组和再灌注模型组注射生理盐水,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min造成心肌缺血再灌注损伤模型,检测各组心肌梗死范围（MIS）,血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量、血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂（TXA₂）水平。结果：与再灌注模型组比较,PQTS 25.0和50.0 mg•kg^-1组MIS缩小（P<0.01）,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量降低（P<0.01）,SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05）,血浆TXA₂水平下降（P<0.05）,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值增高（P<0.05或P<0.01）。上述指标PQTS 12.5 mg•kg^-1组与对照组及再灌注模型组比较差异无显著性。结论：PQTS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性、减少自由基对心肌的氧化损伤、纠正血管活性物质平衡失调等机制有关。     

蒺藜皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨蒺藜皂苷(GSTT)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其基本作用机制。方法：36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20.0 mg·kg^-1) 组及GSTT高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg·kg^-1)剂量组,每组6只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,检测血清中SOD、MDA、CK、AST、LDH及NO含量,观察其对心肌组织病理形态学的影响。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞水肿明显,胞质着色较浅,胞核浓缩及深染。GSTT高、中剂量组和阳性药组上述改变较模型组明显减轻,维持细胞的正常形态。与假手术组比较,模型组大鼠血清AST、LDH、CK和MDA含量升高（P<0.01）,SOD和NO含量降低（P<0.01）。与模型组比较,GSTT高、中剂量组和阳性药组可使AST、LDH、CK和MDA含量明显降低（P<0.05或P<0.01）,SOD和NO含量增加（P<0.05或P<0.01）。结论：GSTT对大鼠缺血再灌注心肌组织具有保护作用,其可能与抗脂质过氧化反应有关。     

黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察黄芩总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:40只SD大鼠随机分为5组,结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平和心肌中LDH、肌酸激酶(CK);Annexinv/PI双染法检测心肌细胞凋亡情况。结果:与模型组比较,黄芩总黄酮可减轻缺血再灌注诱导的大鼠心肌细胞凋亡,降低血清中LDH、MDA、MPO,提高血清中SOD含量,增加心肌中LDH、CK含量。结论:黄芩总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与抗氧化、减少心肌酶的输出有关。     

丹酚酸B对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨丹酚酸B(SalvianolicacidB ,SalB)对大鼠心肌缺血再灌注损伤 (myocardialischemiareperfu sioninjury ,MIRI)的保护作用机制。方法 :大鼠心肌缺血 30min后再灌注 12 0min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型 ,测定给药前后血清中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)和心肌组织中超氧物歧化酶 (SOD)的变化 ,观察SalB对MIRI的干预作用。结果 :SalB可以减少心肌酶的释放 ,提高SOD的活力。结论 :SalB可以减轻MIRI,可能是通过增加SOD的活力 ,对抗氧自由基对心肌细胞的毒害作用 ,减轻心肌细胞的损伤而实现的。     

聚乙二醇化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨聚乙二醇（PEG）化葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为6组（每组10只）： 假手术组,MIRI模型组,葛根素注射剂（20 mg/kg）对照组,PEG化葛根素低、中、高剂量（244、488、976 mg/kg）组。阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min,再灌注120 min,造成大鼠MIRI模型,在结扎后5 min各给药组尾iv给药。心电图监测心律失常情况,再灌注结束后腹主动脉采血,测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）水平,并测量心肌梗死面积。结果 葛根素注射剂和PEG化葛根素均具有抗心律失常,降低血清中CK、LDH、AST和MDA水平的作用,减少心肌梗死面积;其中PEG化葛根素中、高剂量组的药效明显强于葛根素注射剂组。结论 PEG化葛根素对大鼠MIRI引起的损伤具有保护作用。     

福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法：采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）,通过光镜和电镜观察心肌组织形态学。 结果：福辛普利对心肌缺血30 min再灌注损伤24 h大鼠,可明显降低血清AST、LDH及CK-MB活性(P<0.05),提高SOD及GSH-Px活性,降低MDA(P<0.05或P<0.01),并能明显减轻心肌组织水肿以及超微结构的损伤。 结论：福辛普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤有关。 R285.5, R542.2     

洋参二醇皂苷注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

[目的]研究洋参二醇皂苷注射液(IPQDS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。[方法]在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转换酶(AST)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LPO)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI₂)及血栓素A₂(TXA₂)水平。[结果]IPQDS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET、AngⅡ、TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。[结论]IPQDS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

首乌丹参方预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌保护作用研究

[目的] 观察首乌丹参方对大鼠缺血再灌注(I/R)损伤心肌梗死范围及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性以及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。[方法] 采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min/开放120min,建立心肌I/R模型,通过首乌丹参方预处理,观察I/R大鼠心肌梗死范围,血清乳酸脱氢酶(LDH)、CK、CK-MB活性及SOD、MDA的变化熏同时电镜下观察心肌超微结构变化。[结果] 首乌丹参方高、中剂量组梗死程度明显减轻,梗死区质量占全心脏及左心室的百分比与I/R组比较均有显著性差异(P<0.01雪,以首乌丹参方中剂量组为优;首乌丹参方能够使血清中的SOD值增加(P<0.01),MDA含量有不同程度的降低;能够减少心肌酶的漏出;电镜下I/R组心肌组织严重损伤,首乌丹参方用药后偶见局灶性损伤和毛细血管狭窄,心肌轻度损伤。[结论] 首乌丹参方对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,减少心肌酶漏出、减少自由基损伤是其保护心肌的重要机制之一。     

人参皂苷在心肌缺血及再灌注损伤保护作用方面的研究进展

<正>心脏的供血不是一成不变的,而是始终存在着波动,这种波动可经过机体自身调节,促使血液供需相对恒定,保证心脏正常工作。但如果任何一种原因引起心肌缺血,经机体调节不能满足心脏工作需要时,这就构成了真正意义上的心肌缺血,引起心肌损伤、心肌功能发生异常[1]。在短时间心肌血供中断一定时间内恢复血供,原缺血心肌发生较血     

碟脉灵注射液对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠实验性心肌梗塞的保护作用及其机制。方法：采用大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞模型,将动物随机分为假手术组、梗塞模型组及DMLI小、中、大剂量组,每组20只大鼠。计算急性心肌梗塞24 h后的心肌梗塞面积（MIS）,测定血清天冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,血浆内皮素（ET）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,观察全血低、中、高切变率黏度及血浆黏度变化,并测定心肌梗塞及非梗塞区游离脂肪酸（FFA）含量。结果：与梗塞模型组比较,DMLI 中、大剂量组急性心肌梗塞24 h大鼠的MIS缩小（P<0.05或P<0.01）,血清AST、LDH、CK活性及MDA降低（P<0.05或P<0.01）, SOD及GSH-Px活性升高（P<0.05或P<0.01）,血液黏度、血浆黏度、血浆ET及AngⅡ水平明显下降（P<0.05或P<0.01）,心肌梗塞及非梗塞区FFA含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：DMLI对大鼠实验性心肌梗塞具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放以及降低血液黏度等机制有关。     

厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨厄多司坦预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及对心肌细胞凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠30只,完全随机设计法分成伪手术组、缺血再灌注组及厄多司坦预处理组,每组10只.采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注120...     

碟脉灵注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察碟脉灵注射液（DMLI）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：在体大鼠结扎冠状动脉前降支30 min,再灌注24 h造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌型肌酸激酶同功酶（CK-MB）、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛（MDA）含量,并测定血浆前列环素（PGI₂）及血栓素A₂(TXA₂)水平。结果：与再灌模型组比较,DMLI 5、10 mL·kg^-1组MIS明显缩小,血清AST、LDH、CK-MB活性及MDA含量明显降低,SOD及GSH-Px活性明显升高,血浆TXA₂水平明显下降,PGI₂水平及PGI₂/TXA₂比值明显增高。结论：DMLI对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正PGI₂/TXA₂失衡等机制有关。     

葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤的防治作用

目的:观察葛根素注射液对家兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)的防治作用.方法:制备家免HIRI模型,30只健康家免随机分为3组:假手术组(S组)10只,缺血再灌注组(IR组)10只,葛根素组(Pur组)10只.观察肝组织及血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、黄嘌呤氧化酶(XO)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、丙二醛(MDA)含量及肝细胞形态学变化.结果:肝缺血再灌注后,葛根素组与缺血再灌注组比较,血浆中SOD、XO、MDA、GSH-Px、ALT差异均有显著性或非常显著性(P＜0.05或P＜0.01);肝细胞形态学异常改变明显减轻.结论:葛根素注射液通过拮抗脂质过氧化反应而对HIRI具有良好的防治作用.     

苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察苦菜总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机分成5组,假手术组、模型组和苦菜总黄酮高(100 mg/kg)、中(50 mg/kg)、低(25 mg/kg)剂量组,每组6只.结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型.苦菜总酮各组实验前灌胃相应剂量的药物,模型组和假手术组灌胃质量分数0.5%羧甲基纤维素钠.显微镜镜下观察心肌坏死程度;比色法检测大鼠血清中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)水平.结果:光镜下假手术组心肌纤维排列整齐;模型组可见片状心肌细胞变性坏死,肌纤维肿胀断裂,间质内大量炎性细胞浸润和出血;苦菜总黄酬组心肌病变较模型组减轻.5组间血清LDH、SOD、MDA和MPO含量比较,差异有统计学意义(F=45.633、38.623、4.840和22.658,P均＜0.05);模型组血清LDH、MDA和MPO水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组.苦菜总黄酮组血清LDH、MDA和MPO水平均低于模型组,血清SOD水平高于模型组.苦菜总黄酮高、中、低剂量组血清LDH、SOD、MOA和MPO含量两两比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:苦菜总黄酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

中药芪丹通脉片对心肌损伤大鼠血小板功能的影响

目的：研究中药复方制剂芪丹通脉片（QDTMT）对心肌损伤大鼠血小板功能的影响。方法：用QDTMT给SD大鼠连续灌胃14d，第12日起动物皮下注射ISO（48μmol.kg^-1d^-1)，每日一次，连续3d，复制心肌损伤大鼠模型，结果：中药复方制剂QDTMT能明显减轻心肌损伤程度，抑制血小板聚集功能，降低血浆血栓素B2（TXB2）水平，提高6－酮－前列腺素（6-keto-PGF1α）水平和6－keto-PGF1α/TXB2比值，与模型组相比有显性差异（P＜0．05，P＜0．05，P＜0．05和P＜0．01）。结论：QDTMT可能通过抑制血小板活化，调节前列环素与的血栓素平衡来抗心肌损伤。     

不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(I/R)、低剂量组(LD)、中剂量组(MD)和高剂量组(HD).采用结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD) 30 min,恢复灌注120 min制备大鼠心肌缺血再灌注模型.分别于药物输注前(T1)、LAD阻断后30 min(T2)、LAD开放后30 min(T3)、3 h(T4)、6h (T5)及24 h(T6)共6个时点测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)的含量及磷酸肌酸激酶同功酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(CTnI)的水平.结果 ①与I/R组相比,LD组、MD组和HD组能显著降低血清CK-MB、LDH、CTnI、MDA及NOS水平(P＜0.05或P＜0.01);显著升高SOD与GPX的含量(P＜0.05或P＜0.01).②HD组各时期血清MDA、NOS、CK-MB、LDH及CTnI水平均低于MD组及LD组,MD组低于LD组(P＜0.05或P＜0.01);HD组血清SOD、GPX活性均高于MD组及LD组,MD组高于LD组(P＜0.05或P＜0.01).结论 不同剂量磷酸肌酸钠预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤均具有很好的保护作用,且具有浓度依赖性.     

TG-6对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的:研究新化合物 TG-6 对大鼠心肌缺血再灌注(myocardial ischemia reperfusion,I/R)损伤的保护作用及其机制?方法:大鼠于I/R 前 5 min 尾静脉注射药物,结扎大鼠左冠状动脉前降支缺血45 min,再灌注24 h后,测定大鼠心电图,心肌组织HE染色观察其病理学变化;测定血清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)?肌酸激酶(creatine kinase,CK)?超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)?丙二醛(malondialdehyde,MDA)等含量;检测血清中炎症因子,如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)?白介素-6(interleukin-6,IL-6)?白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot测定TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结果:与模型组相比,TG-6可以明显改善心电图S-T段的抬高,减轻心肌组织梗死面积和病理损伤,显著降低血清中LDH?CK?MDA?TNF-α?IL-6和IL-1β的含量,增加SOD活性?TG-6能减少心肌组织中TLR4?IκBα?NF-κB蛋白的表达?结论:TG-6对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与抗炎和抗氧化有关?