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1.
在世界范围内 ,胃癌仍然是迄今最常见的恶性肿瘤之一。在我国每年约有 16万人死于胃癌 ,居各类恶性肿瘤之首。长期以来 ,尽管进行了大量流行病学、临床和实验研究 ,然而胃癌的病因仍不清楚。目前 ,比较趋向一致的意见是 ,胃癌的病因是多因素的 ,如环境、饮食、遗传、免疫等。但所谓癌前疾病和癌前病变 ,如慢性萎缩性胃炎(Chtonicatrophicgastritis,CAG) ,胃溃疡和肠上皮化生等则受到普遍的重视。1983年 ,两位澳大利亚学者Warren和Matrshall在人类胃内发现幽门螺杆菌 (Helicobacterp…  相似文献   

2.
胃癌的发生是一个复杂而且受多因素影响的过程,慢性胃炎在萎缩、肠化生和异型增生之后,最终可发展为胃癌。幽门螺杆菌(Hp)、盐过量摄入、胆汁反流、N-亚硝基化合物和缺乏抗氧化剂等均与胃癌发生的不同阶段相关联。在这些危险因素中,Hp被认为是癌发生序列过程中的触发因子。因此,根据流行病学Hp感染与人类胃癌发生率的高度相关性,1994年国际癌症研究中心将Hp定为人类胃癌第一致癌物。但其确切的致癌机制目前尚不清楚,近年来这方面的研究较多,亦取得了一定的进展,现综述如下。  相似文献   

3.
幽门螺杆菌感染与胃癌关系的探讨   总被引:11,自引:3,他引:8  
目的研究幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染与胃癌的关系。方法 :对经胃镜检查及病理学活检确诊的 182例胃癌的Hp检测资料进行统计、分析。结果 :Hp感染与胃癌发生年龄无关 ,各年龄组间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病变部位有一定关系 ,胃窦癌与贲门癌间Hp感染率比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,Hp感染与胃癌病理类型无关 ,胃癌各病理类型间Hp感染率比较 ,差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 :Hp感染与胃癌的发生有一定的相关性。  相似文献   

4.
幽门螺杆菌感染与胃癌   总被引:4,自引:0,他引:4  
房学东  苏旭 《吉林医学》1995,16(4):195-196
我们采用Wathin-starry银染法,对89例胃癌病人和20例正常人进行幽门螺杆菌感染的检测;对比了幽门螺杆菌在54例肠型胃癌和28例弥漫型胃癌中的感染率。其结果表明:幽门螺杆菌在89例胃癌病人中检出41例(46.07%),与正常人(15%)比较P<0.025;在33例肠型胃癌中幽门螺杆菌感染32例(59.26%),28例弥漫型胃癌查见幽门螺杆菌8例(29.6%),两组相比有统计学意义(P<0.05)。幽门螺杆菌感染与胃癌有关,尤其是和肠型胃癌关系密切。  相似文献   

5.
幽门螺杆菌感染与胃癌   总被引:1,自引:0,他引:1  
自1983年发现幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.H.pylori)以来,大量流行病学资料显示,Hp感染与胃癌的发生密切相关。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构(IARC)将幽门螺杆菌(Helicobacter pylori.Hp)列为人类胃癌第1类致癌原。Hp与胃癌关系的研究更加受到重视。目前认为HD感染为胃癌发生的始发因素,而综合因素  相似文献   

6.
幽门螺杆菌感染与胃癌关系的初步分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

7.
本文用细菌学方法对182例胃癌、食道癌、胃溃疡及其它胃疾患首胃粘膜组织中的幽门螺杆菌进行检测,其检出结果分析显示:59例胃癌中幽门螺杆菌阳性22例(x7%),24例食道癌阳性8例(33%),79例胃溃疡阳性60例(76%)。胃癌与胃溃疡间有高度显著性差异(x ̄2=19.36),P<0.005),13例胃窦癌阳性8例(62%)13例贲门癌阳性2例(15%),二者间有显著性差异X ̄2=4.063,P<0.05)。结果表明幽门螺杆菌感染与胃窦癌的发生可能有一定关系。  相似文献   

8.
幽门螺杆菌感染与胃癌关系的研究现状   总被引:1,自引:0,他引:1  
胡宏雷 《华中医学杂志》2005,29(5):398-398,F0003
大量的流行病学和病理组织学资料表明,幽门螺杆菌(Hp)感染在胃癌的形成过程中具有重要作用。近年来,关于Hp在胃癌发生中的作用机制,国内外学者作了许多研究,并且取得了很大进展,本文就此方面内容作以下综述。  相似文献   

9.
幽门螺杆菌感染与胃癌的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨幽门螺杆菌(简称Hp)感染与胃癌的关系。方法:43例胃癌患者的新鲜癌手术标本及血清标本、36例十二提肠溃疡患者(对照组)的胃窦粘膜组织及血清标本入本组研究,分别采用PCR及血清学试验检测其Hp感染状况,两项检测均为阳性者即确立为Hp感染,结果:(1)43例胃癌中,Hp阳性30例,阳性率69.77%,36例十二指肠溃疡中,Hp阳性30例,阳性率83.33%,两组阳性率相比差异无显著性,Hp耻性患者中,胃癌及对照组cagA基因阳性分别为24例、25例,阳性率分别为80.00%、83.33%,两组阳性率相比差异无显著性。(2)43例胃癌中,高中分化腺癌组Hp及cagA检出率分别为62.50%及70.00%,低未分化癌组Hp及cagA检出率分别为74.07%及85.00%,但两组Hp及cagA检出率统计学上均无显著性差异。结论:(1)Hp感染及cagA^ 菌株感染不是胃癌发生的唯一或必须因素。(2)胃癌的分化程度与Hp及cagA^ 菌株感染无明显相关性。  相似文献   

10.
11.
12.
幽门螺杆菌感染与胃癌变关系的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
对68例进展期胃腺癌与105例年龄、性别相匹配的对照组(其中包括60例食管癌和45例非肿瘤疾病)的血清幽门螺杆菌感染状态及血液和胃液过氧化氢酶(CAT)和丙二醛MDA)进行检测。结果表明,胃癌组HP抗体检测率为57.4%,明显高于食管癌组35%胃癌组及对照组血液和胃液和CAT和MDA水平差异无显著性;胃癌组内HP相关的两亚组之间血液CAT和MDA水平均无显著性差异,但胃液CAT和DMA水平相比均有  相似文献   

13.
目的:为了探讨Hp感染与胃癌的关系。方法:分析自1995年-1998年积水潭医院经胃镜检查及外科手术治疗,切除标本经病理证实为胃癌的病例71例,所有病例Hp感染的检测采用快速尿素酶法和病理染色法(Warthin-starry)相结合。两种方法均为阳性即定为阳性,成为阳性组,其余为阴性组。结果:71例胃癌病人,Hp阳性组平均年龄为68.1岁,阴性组为51例,两组平均年龄的差异有显性(P<0.05)。71例胃癌,Hp阳性28例(40%),Hp阴性43例(60%),按肿瘤生长部位Hp阳性组分别为胃窦19例(67.9%),胃体3例(10.7%)、贲门6例(21.4%);Hp阴性组胃窦,胃体和贲门分别为22例(51.1%)、7例(16.3%)、14例(32.6%),胃窦部位胃癌Hp阳性检出率明显高于贲门部位(P<0.05)。按肿瘤病理分类阳性。阴性组均以腺癌的比例最高。分别为22例(78.6%);36例(83.7%),差异无显性。分化型胃癌Hp阳性组明显高于低分型胃癌(P<0.05)。Hp阴性组2型之间无显性差异。结论:胃癌病人的Hp的感染率较高,达40%,非贲门癌的(主要是胃窦部位)的分伦型腺癌与Hp感染有较密切的关系,年龄越高的Hp感染病人胃癌发生的危害性越大,而与性别无关。  相似文献   

14.
目前国内外对幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性研究仍是热点。而有关早期胃癌与进展期胃癌不同时期幽门螺杆菌感染状况资料较少。本文收集我院近两年来经胃镜及手术病理确诊的胃癌215例,对其与Hp感染关系作初步探讨。  相似文献   

15.
目的:探讨胃癌与幽门螺杆菌L型(Hp—L)感染的关系。方法:取186例胃癌患者胃窦和胃体黏膜组织常规切片后经革兰氏染色和免疫组化染色镜检Hp—L型细菌。结果:Hp—L型检出率为56.45%(105/186),革兰染色和免疫组化染色法检出率分别为60.22%(112/186)和58.60%(109/186),差异无显著性(x^2=0.1,P〉0.05),男女患者阳性率依次为69.16%(74/107)和39.24%(31/79),前者明显高于后者(x^2=16.55,P〈0.01)。30岁以下、30岁~、40岁~、50岁~患者Hp—L型阳性率分别为33.33%(4/12)、41.38%(12/29)、52.73%(29/55)、66.67%(60/90),差异有显著性(x^2=9.39,P〈0.05)。Hp—L型阳性率在肠型胃癌患者中为75.42%(89/118),明显高于弥漫型患者为23.53%(x^2=47.26,P〈0.01);胃窦部胃癌患者(64.71%)高于贲门部患者(41.79%)。结论:GC患者Hp—L型感染率较高,且男性高于女性。Hp—L型检出率随年龄增长而增高,且主要作用于胃窦部。是引起肠型胃癌的重要致病因子之一。  相似文献   

16.
目的 探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与胃癌发生之间的关系。方法 收集我院消化内科近 4年来经胃镜和病理检查确诊的 86例胃癌患者的HP检测结果。结果  86例胃癌患者中 ,HP阳性者有 5 2例 ,HP阴性者 34例。结论 胃癌的发生与HP感染之间存在相关性  相似文献   

17.
幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因之一,并与消化性溃疡的发病有关。而HP感染与胃癌的关系目前开始受到重视。本文收集1992年7~10月经胃镜确诊的胃癌22例,检测其HP感染情况并就HP感染和胃癌的关系作简要探讨。  相似文献   

18.
自从Warren和Mashall于 1983年首次从胃粘膜中分离出幽门螺杆菌 (Hp)以来 ,关于Hp及其相关疾病的研究一直是一个热点问题。已有大量研究资料表明 ,Hp是慢性胃炎、十二指肠溃疡的独立致病因子 ,与胃癌的关系更是备受瞩目 ,世界卫生组织已将Hp列入第一类致病原。现将Hp与胃癌关系的研究现状及进展作一简要综述。1 Hp与胃癌的流行病学胃癌在世界上的死亡率居第二位 ,仅次于肺癌 ,我国亦如此。大量流行病学研究表明Hp的流行与胃癌的流行有许多惊人的相似之处。在世界范围内 ,Hp流行率高的国家 ,常伴有高胃癌发生…  相似文献   

19.
幽门螺杆菌感染与胃癌发生发展的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)感染在胃癌发生发展中过程中的作用,为临床预防和阻断胃癌发生发展提供理论依据。方法:内窥镜和病理活组织(H-E)诊断消化性溃疡129例、慢性胃炎315例、胃癌97例。所有病例的胃窦粘膜活组织经Warthin-Starry银染、粘膜涂片Gram染色、尿毒酶快速检测和聚合酶链反应(PCR)诊断幽门螺杆菌感染。其中慢性活动性胃炎20例、胃癌20例经免疫组织化学(LSAB)测定增殖细胞核抗原(P<0.05)。(2)在轻度、中度、重度慢性胃炎病例中,幽门螺杆菌的检出率逐步增高,分别为40.5%、72.7%、86.7%(P<0.05)。(3)消化性溃疡、慢性胃炎、胃癌的幽门螺杆菌检出率分别为70.5%、60.9%、57.7%,无显著性差异(P>0.05)。(4)胃癌组p53蛋白阳性率为80.0%, 活动性胃炎组为阴性(P<0.05)。(5)活动性胃炎中PCNA阳性表达率为85.0%,胃癌组PCNA阳性率高达95.0%。结论:幽门螺杆菌感染可能是引起慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的主要原因之一。  相似文献   

20.
幽门螺杆菌感染与胃癌的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
胃癌的病因迄今尚未完全明了。国内外的研究资料表明 ,胃癌的形成过程是多种环境因素及遗传因素共同作用下 ,经历慢性浅表性胃炎→胃粘膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌这一癌变模式。在此模式中 ,幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,Hp)感染可能起到先导作用 ,WHO已将Hp列为第一类致癌因子[1 - 3] 。1 Hp感染与胃癌的相关性研究许多研究表明 ,胃癌的发生与Hp感染关系密切。在流行病学上 ,Hp感染显示出与胃癌相同的流行病学特点[4] ;临床资料证实 ,胃癌及癌前病变组织中Hp的检出率明显高于浅表性胃炎和正常胃粘膜[5 ,6] ;体外细胞培养转化…  相似文献   

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