新生儿缺氧缺血性脑病血浆肾上腺髓质素水平及其临床意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆肾上腺髓质素(ADM)水平的变化及临床意义。方法应用放射免疫法对60例HIE患儿和28例正常足月新生儿的血浆ADM水平进行动态观察。结果HIE患儿急性期血浆ADM水平较恢复期及正常对照组显著升高(P均<0.05);HIE恢复期与对照组无显著性差异(P>0.05);急性期重度HIE组明显高于对照组、轻度组及中度组,差异有显著性(P均<0.05);轻、中度HIE组与对照组无显著性差异(P均>0.05)。结论ADM参与了新生儿HIE的发病过程;ADM可作为重度HIE的早期标志物;ADM在HIE中可能具有一定的神经保护作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆一氧化氮一氧化氮合成酶水平及临床意义

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）时一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的变化及意义。方法 采用比色等方法测定３２例ＨＩＥ及３０例正常新生儿血浆ＮＯ、ＮＯＳ活性水平。结果 ＨＩＥ急性期ＮＯ、ＮＯＳ水平较正常新生儿明显升高（Ｐ〈０．０５）,中、重度ＨＩＥ升高更显著（Ｐ〈０．０１）, 中、重度ＨＩＥ患儿ＮＯ、ＮＯＳ较轻度ＨＩＥ患儿明显升高。结论 ＮＯ、ＮＯＳ水平高低与ＨＩＥ患儿脑损伤程度和     

内皮素和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的研究

目的 探讨血浆与脑脊液中内皮素,一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用及其相互关系。方法 对３５例ＨＩＥ患儿分别采用放射免疫法测定血浆和ＣＳＦ中ＥＴ－１,硝酸根不原酶法测定血浆和ＣＳＦ中ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３值ＮＯ水平,并观察其急性期,恢复期的动态变化。     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病前后血浆内皮素和一氧化氮的变化

目的　探讨高压氧 (HBO)治疗缺氧缺血性脑病 (HIE)的疗效及治疗HIE前后血浆内皮素 (ET)和一氧化氮 (NO)含量的变化和ET、NO临床应用价值。方法　将 6 0例HIE患儿随机分为一般治疗组、高压氧组各 30例 ,比较其疗效 ,并在治疗前后检测血浆ET、NO含量 ,同时以 30例正常新生儿组作对照。结果　一般治疗组和高压氧组治疗前血浆ET、NO明显高于正常新生儿组 (P <0 0 5 ) ;治疗后两组ET、NO均较治疗前明显降低 (P <0 0 5 )。但高压氧组较一般治疗组降低明显 ,两组间有显著性差异 ;两组近期有效率分别为 73%、93 3% ,有显著性差异。结论　一般治疗组与高压氧组都有疗效 ,但高压氧组疗效更显著 ,本研究说明高压氧治疗缺氧缺血性脑病可能通过降低ET、NO而减轻继发性缺氧缺血性炎症反应与脑细胞的破坏 ,说明ET、NO可以作为评价高压氧治疗缺氧缺血性脑病的客观生化指标     

谷氨酸和一氧化氮与新生儿缺氧缺血性脑病的关系探讨

为探讨脑脊液谷氨酸和一氧化氮（NO）水平变化在新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）中的作用及相互关系。对24例HIE新生儿脑脊液谷氨酸和NO水平进行检测,并与8例对照组比较。结果：中、重度HIE组脑脊液谷氨酸和NO水平明显高于对照组及轻度HIE组;谷氨酸和NO呈显著正相关,提示谷氨酸和NO在新生儿HIE的发生和发展过程中具有重要意义。     

一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是因围产期宫内缺氧缺血及产后窒息影响新生儿脑细胞能量代谢，导致缺氧性脑病变，出生后出现的一系列脑部症状。其发病率高，重症患儿将会发生脑瘫等严重后遗症，给家庭和社会带来沉重负担。但是其发病机制到日前为止     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆及脑脊液血管内皮生长因子和一氧化氮的变化

目的：观察新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)血浆与脑脊液(CSF)中血管内皮生长因子 (VEGF)与一氧化氮(NO)含量的变化及与HIE严重程度的关系。方法：检测 38例HIE患儿轻度(16例,中度13例,重度9例)早期 (生后 2 4h内 )血浆与CSF中VEGF与NO含量 ,并与 13例非神经系统疾病对照组比较。分析VEGF与NO的相关性及其意义。结果：中、重度HIE组CSF中NO含量 (12 .6 5± 1.4 4 μmol/L,14 .82± 1.91μmol/L)与对照组 (8.11± 1.33μmol/L)及轻度HIE组 (9.2 1± 1.74 μmol/L)相比显著升高 (均P <0 .0 1),且重度HIE组NO的含量大于中度HIE组(P <0 .0 1),而轻度HIE组与对照组无显著性差异;轻、中、重度HIE患儿CSF中VEGF含量 (12 .30± 1.2 4 pg/ml,13.6 0± 0 .85 pg/ml,14 .79± 1.6 3pg/ml)均明显高于对照组(10 .94± 1.4 8pg/ml)(P <0 .0 1) ,且VEGF含量随病情严重程度增加而增加。HIE患儿CSF中VEGF与NO的含量呈显著正相关(r =0 .6 17,P <0 .0 1)。HIE各组血浆中VEGF与NO含量未见显著性差异。结论：VEGF在早期HIE患儿CSF中明显升高,检则CSFVEGF水平将可能有助于HIE的早期诊断及疾病严重程度的判断。     

血管活性物质在新生儿缺氧缺血性脑病中的临床意义

目的探讨血管活性物质肾上腺髓质素(ADM)、内皮素(ET)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的临床意义。方法以50例足月HIE儿为对象,20例正常足月儿为对照,于生后0~3d、(14±4)d取外周静脉血,用放免法测定ADM、ET浓度。结果ADM、ET在对照组、HIE轻、中、重度组呈递增趋势,且随HIE加重而增加;HIE恢复期与急性期ADM比较:中、重度明显下降,差异有显著性(P<0.05;P<0.01),轻度差异无显著性(P>0.05);ET比较:轻、中度明显下降,差异有显著性(P<0.05),重度差异无显著性(P>0.05);直线相关分析:HIE轻、中度ADM、ET呈显著正相关(r=0.45、0.43,P均<0.05),重度呈显著负相关(r=-0.51,P<0.01)。结论ADM、ET共同参与了HIE病理过程,ET升高加重脑损伤;ADM早期升高是机体防御反应,对防止脑损伤有积极意义。     

缺氧缺血性脑病新生鼠中枢神经系统一氧化氮合酶的变化

一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸分解生成一氧化氮（ＮＯ）和瓜氨酸,ＮＯＳ活性的变化反映组织内ＮＯ含量的变化。ＮＯ是一种具有广泛生理活性的物质,除血管内皮细胞、巨噬细胞等能合成内源性ＮＯ外、脑组织也是内源性ＮＯ合成的重要场所。本研究缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）新生鼠中枢神经系统中ＮＯＳ的变化,以探讨脑组织局部ＮＯ的变化。材料和方法：１－实验动物：正常７日龄、体重１８～２２ｇ的ＳＤ新生鼠４５只,随机分成三组,每组１５只：正常对照组;急性缺氧组：吸入氧浓度（ＦｉＯ２）为０－０８的氧１０～１５分钟;ＨＩ…     

新生儿缺氧缺血性脑病多项生化指标的检测和临床意义

目的：探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)多项生化指标的变化,进一步了解HIE时各脏器的损害情况。方法：67例HIE患儿分为轻度组和中重度组,对照组35例为同期正常新生儿,应用Olympus AU-1000生化分析仪检测血清天门冬氨酸转移酶(AST)和其线粒体同工酶(mAST)、尿素氮(BUN)、肌酐(CRE)、尿酸(UA)、肌酸激酶(CK)和心型同工酶(CK-MB)。并对25例HIE患儿恢复期检测上述指标。相关结果进行统计学分析。结果：轻度HIE组与对照组比较AST,mAST,CRE,UA,CK,CK-MB、BUN差异有显著性意义(P<0.01)。中重度HIE组与对照组比较AST,mAST,BUN,CRE,UA,CK,CK-MB差异有显著性意义(P<0.01)。轻度HIE组与中重度HIE组比较AST,mAST,CK,CK-MB差异有显著性意义(P<0.01或0.05)。结论：新生儿缺氧缺血性脑病可以引起多项生化指标异常,常伴有多脏器的损害,在临床治疗时应采取综合措施,保护脏器的功能。     

缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁内一氧化氮的改变

目的探讨缺氧缺血性脑病新生鼠胃壁局部一氧化氮（ＮＯ）的改变及窒息对消化系统的影响。方法采用二氢硫辛酰胺脱氢酶ＮＡＤＰＨ组织化学方法，检测２４只正常或缺氧新生鼠胃壁各层一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的分布变化。结果急性缺氧组与正常对照组相比，ＮＯＳ阳性产物无论在分布、染色深浅、纤维密度及ＮＯＳ阳性胞体数目上，差异均无显著意义（Ｐ＞０．０５）。但在缺氧缺血性脑病组，其肌层的ＮＯＳ阳性纤维无论是密度还是染色深浅，均明显强于正常对照组，ＮＯＳ阳性胞体亦明显多于正常对照组，其差异有非常显著意义（Ｐ＜０．０１）；而粘膜和粘膜下层的ＮＯＳ分布与正常对照组相比，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。结论窒息时胃动力降低及胃粘膜病变与一氧化氮在胃壁内的改变有关     

新生儿缺氧缺血性脑病血浆神经肽Y与催乳素水平变化的研究

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆神经肽Y(NPY)与催乳素(PRL)水平的变化。方法应用放射免疫分析法测定32例新生儿HIE及12例对照组血浆NPY与PRL水平变化。结果 HIE组急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于对照组(P均<0.01),中、重度HIE急性期血浆NPY与PRL水平均显著高于恢复期(P均<0.01);HIE惊厥组急性期血浆NPY与PRL水平显著高于非惊厥组(P均<0.01)。病程中NPY与PRL水平变化呈正相关。结论 血浆NPY和PRL水平与HIE脑损伤及其程度密切相关,并与HIE惊厥发作有关,可作为判断新生儿脑损伤程度及惊厥是否发作的指标之一。     

一氧化氮、一氧化氮合酶、丙二醛在新生儿缺氧缺血性脑病中的作用

目的 探讨一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、丙二醛(MDA)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的作用。方法 NO测定采用硝酸还原法,NOS、MDA测定采用分光光度计比色法。共检测HIE患儿36例。结果 轻、中度HIE患儿NO水平与对照组比较无显著差异(P<0.05),重度HIE与对照组比较有显著差异(P<0.05)。NOS在中重度HIE有显著差异,MDA在中重度HIE均有显著差异。结论 新生儿脑组织缺氧缺血时存在脂质过氧化损伤,NO、NOS参与HIE的发病过程。     

新生儿缺氧缺血性脑病谷草转氨酶的变化

谷草转氨酶（ＧＯＴ）存在于许多脏器中,肝、心、脑、肾等均含有这种酶,当这些脏器有病损时,酶自组织细胞中逸出。由于损害部位不同,逸出至血中的各种酶含量不同。新生儿窒息缺氧,各脏器都可发生变性,其中以脑组织神经细胞变性最为重要。我们对住院６２例新生儿缺氧...     

一氧化碳和一氧化氮在新生儿缺氧缺血性脑病发病中的作用

目的：探讨一氧化碳（ＣＯ）和一氧化氮（ＮＯ）在新生儿缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中的作用。方法：对２８例新生儿ＨＩＥ血浆ＣＯ和ＮＯ水平进行检测，并与３０例正常新生儿对照组比较。结果：与正常对照组比较，２８例新生儿ＨＩＥ患儿血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；与轻、中度新生儿ＨＩＥ患儿比较，重度者血浆ＣＯ、ＮＯ水平显著增高；ＣＯ和ＮＯ呈显著正相关。结论：ＣＯ和ＮＯ在新生儿ＨＩＥ的发病过程中具有重要意义。     

铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病

铁稳态的维持对机体至关重要,铁承担着氧运输和电子传递,并参与神经递质和髓鞘的合成.近年来大量的研究发现铁在局部沉积将对机体产生毒害作用,特别是铁过剩现象出现在中枢神经系统的组织和细胞,甚至是神经细胞的细胞器内,将导致中枢神经系统发生不可逆转的病理性改变.该文综述了脑缺氧缺血后脑中铁及循环铁的变化,并讨论了铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病发病机制方面的研究进展.     

铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病

铁稳态的维持对机体至关重要,铁承担着氧运输和电子传递,并参与神经递质和髓鞘的合成.近年来大量的研究发现铁在局部沉积将对机体产生毒害作用,特别是铁过剩现象出现在中枢神经系统的组织和细胞,甚至是神经细胞的细胞器内,将导致中枢神经系统发生不可逆转的病理性改变.该文综述了脑缺氧缺血后脑中铁及循环铁的变化,并讨论了铁代谢与新生儿缺氧缺血性脑病发病机制方面的研究进展.