鱼油对大鼠心肌细胞膜上β－受体和腺苷酸环化酶活性的影响

本文探讨了鱼油对大鼠心肌细胞膜上（－受体和腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性的影响。鱼油１．４ｍｌ／ｋｇ每天灌胃两周对大鼠心肌细胞膜上腺苷酸环化酶（ＡＣ）的基础活性无显著影响，但可显著地抑制异丙肾上腺素（ＩＳＯ）激活的ＡＣ活性。放射配体饱和实验结果显示，同正常对照相比，鱼油的摄入对Ｂｍａｘ和Ｋｄ无显著影响，但同羊油组相比，可显著地降低β－受体与其配体的亲和力，同正常对照相比，羊油的摄入一方面可显著地升高β－受体与其配体的亲和力，另一方面又可显著地降低β－受体的数目。结果提示，鱼油可能主要影响ＡＣ的激活而不是主要影响β－受体本身的功能     

鱼油对大鼠心肌细胞膜上β—受体和腺苷酸环化酶活性的影响

探讨了鱼油对大鼠心肌上β－受体和腺苷酸环化酶活性的影响，鱼油１．４ｍｌ／（ｋｇ．ｄ）ｉｇ２ｗ对大鼠心肌细胞腺上ＡＣ的基础活性无显著影响，但可显著地凶制异丙肾上腺（ＩＳＯ）激活的ＡＣ活性，放射配体饱和实验结果显示，同正常对照相比，鱼油的摄入对Ｂｍａｘ和Ｄｄ无显著影响，但同羊且相比，可显著地降低β－受体与其配体的亲和力。同正常对照相比，羊油的摄入一方面可显著地升高β－受体与其配体和亲和力，另一方面又可     

鱼油（EPA和DHA）对麻醉大鼠左室功能的影响

本文观察了鱼油对麻醉大鼠基础左室功能和异丙肾上腺素（ISO）诱导的左室功能改变的影响。实验结果表明，鱼油（EPA和DHA，70％，1.4ml/kg）摄入两周对大鼠基础心功能无显著影响，但可显著地抑制ISO（0.4μg/kg,4.0μg/kg，40μg/kg）诱导的正性肌力和正性频率作用，对ISO诱导的心室前负荷的改变却无显著影响，结果提示鱼油的摄入可能影响大鼠心肌细胞膜上β－受体的功能。     

鱼油中EPA和DHA对麻醉大鼠左室功能的影响

观察了鱼油对麻醉大鼠基础左室功能和异丙肾上腺素（ＩＳＯ）诱导的左室功能改变的影响，实验结果表明，鱼油（ＥＰＡ和ＤＨＡ，７０％，１．４ｍＬ／ｋｇ）摄入２ｗ对大鼠基础心功能无显著影响，但可显著地抑制ＩＳＯ（１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，１０＾－５ｍｏｌ／Ｌ，１０＾－４ｍｏｌ／Ｌ）诱导的正性肌力和正性频率作用，对ＩＳＯ诱导的心室前负荷的改变地无显著影响，结果提示，ＥＰＡ和ＤＨＡ的摄和诃能影响大鼠心肌细胞膜上β－     

吗啡长期给药后大鼠脑内MAO—B活性及咪唑啉受体的下调

目的:探讨吗啡长期给药处理后大鼠不同脑区MAO-B活性及咪唑啉受体含量的变化。方法:用[~3H]咪唑克生配体结合试验测定咪唑啉受体含量,用高效液相色谱法测定MAO-B活性。结果:咪唑克生和吗啡能剂量依赖性地抑制大鼠脑匀浆MAO-B活性。咪唑啉受体的内源性配体胍丁胺既不影响MAO-B活性,也不影响咪唑克生及吗啡对MAO-B活性的抑制作用。吗啡连续给药16d后大鼠大脑、海马、丘脑、纹状体及小脑内MAO-B活性均显著下调(P<0.01)。纳洛酮及咪唑克生单次给药对吗啡依赖大鼠上述脑区MAO-B活性均没有进一步影响;胍丁胺伴随吗啡给药后能显著抑制吗啡降低MAO-B活性的作用。吗啡连续给药后大鼠皮层和小脑咪唑啉受体数量减少而亲和力上调(P<0.05)或P<0.01)。结论:MAO-B活性与吗啡依赖大鼠发生戒断综合征相关,但与胍丁胺对吗啡镇痛作用的影响无关;胍丁胺对吗啡药理作用的影响与其激活咪唑啉受体有关。     

促甲状腺素释放素增敏失血性休克大鼠心脏肾上腺素受体及其机理

采用失血性休克大鼠离体心脏观察了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对肾上腺素受体激动剂正性肌力作用的影响及对肾上腺素受体数量和亲和力的影响，并用全细胞记录式膜片钳技术研究了ＴＲＨ对豚鼠单一心肌细胞慢钙内流及其对肾上腺素受体激动剂促钙内流作用的影响。结果表明，ＴＲＨ可上调失血性休克大鼠β肾上腺素和多巴胺受体数量，并增加β肾上腺素受体的亲和力。ＴＲＨ可延长心肌细胞膜钙通道开放时间，增加异丙肾上腺素和多巴胶的促钙内流作用，ＴＲＨ的这一作用可能是其增敏心脏肾上腺素受体，增强其激动剂正性肌力作用的重要原因。     

去甲乌药碱对火鸡红细胞膜β受体及腺苷环化酶活性的影响

本文研究去甲乌药碱(DMC)和异丙肾上腺素(ISO)对火鸡红细胞膜的腺苷环化酶(AC)活性的影响,并用放射配基结合测定法研究了DMC与ISO对β受体的作用。结果表明DMC能激活火鸡红细胞膜上的AC,此作用能被GTP所加强,被心得安(PRO)所阻断。DMC和不同浓度ISO合用,能加强低浓度ISO激活AC活性的作用,而减弱高浓度ISO的效力。DMC和ISO对β受体有相似的亲和力,而DMC的内在活性较小。这些结果直接证明DMC是β受体部分激动剂。     

鱼油抗大鼠实验性心律失常作用

鱼油口服给药1.4 ml/kg·d,连续15d能显著升高氯化钡致大鼠心律失常的阈剂量(P<0.05),降低心律失常的严重程度(P<0.05),60 min内窦性心率恢复率为85.7％(P<0.01),死亡率为0。心肌细胞膜脂肪酸分析显示,鱼油影响大鼠心肌细胞膜脂肪酸组成,升高DHA含量(P<0.05),降低AA含量及AA/DHA比值(P<0.01)。多元逐步回归分析表明,鱼油的抗心律失常作用与其升高心肌细胞膜DHA含量有关,相关系数为r=-0.5872(P<0.01)。     

三七皂甙单体Rb_1对心肌细胞Ca~（2＋）内流作用的研究

应用Ｆｕｒａ－２荧光技术及放射配基结合实验探讨三七皂甙单体Ｒｂ１对心肌细胞胞外Ｃａ２＋内流的作用。０．０４ｍｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｂ１可以抑制高钾引起的大鼠心肌细胞胞浆Ｃａ２＋浓度的升高，且呈浓度依赖性；可以完全阻断高钾基础上的异丙肾上腺素的作用。其作用与钙通道拮抗剂维拉帕米类似。Ｒｂ１对大鼠心肌细胞膜上β受体亲和力和受体数均无明显影响。结果提示：Ｒｂ１对心肌细胞电压依赖性钙通道开放引起的胞内钙升高有抑制作用；对β受体相关联的钙通道开放引起的胞浆Ｃａ２＋升高也有抑制作用。而不影响β受体本身。     

慢性摄入吗啡和U50488H对鼠心k-受体的影响

本研究观察了大鼠慢性摄入吗啡和U50488H对心脏k-受体结合特性的影响。慢性吗啡处理9d后．大鼠对吗啡产生升温效应耐受性．同时心肌k-受体的k-和Bmax均增加，提示慢性吗啡处理后心肌k-受体数目上调．但亲和力降低。而慢性U50488H处理4d后即产生完全的降温效应耐受性，同时心肌k-受体的kd增加，Bmax无明显改变，提示慢性U50488H处理后心肌k-受体亲和力下降。结果表明．大鼠μ和k阿片耐受引起心肌k-受体的调节机制是不同的。     

Effects of clonidine on myocardial β-adrenergic receptor-adenyl cyclase-cAMP system after scalds in rats

研究可乐定（Ｃｌｏ）对大鼠烫伤后心脏β肾上腺素受体（βＡＲ）腺苷酸环化酶（ＡＣ）环腺苷一磷酸（ｃＡＭＰ）系统的作用．方法：大鼠于９５℃水浴中烫９ｓ，造成背部３０％皮肤全层烫伤．用放射受体分析、间接方法、酶放射化学分析、放射免疫分析分别测定βＡＲ密度和亲和力，ＡＣ和磷酸二酯酶（ＰＤＨ）活性及ｃＡＭＰ生成量．结果：Ｃｌｏ（０３、１０和３０ｍｇ·ｋｇ－１）增加烫伤后１２ｈ心肌βＡＲ密度、ＡＣ活性及ｃＡＭＰ生成量（Ｐ＜００５或００１）；但Ｃｌｏ对烫伤大鼠心肌βＡＲ亲和力、ＰＤＨ活性及正常大鼠上述各项指标均无影响（Ｐ＞００５）．育亨宾００５ｍｇ·ｋｇ－１，部分逆转Ｃｌｏ对βＡＲ密度、ＡＣ活性和ｃＡＭＰ生成的作用；哌唑嗪００３ｍｇ·ｋｇ－１，对Ｃｌｏ的作用无明显影响．结论：Ｃｌｏ抑制烫伤后大鼠心肌βＡＲＡＣｃＡＭＰ系统的变化．     

烟碱对脑M胆碱能受体信息跨膜转导的调节

采用体外实验研究烟碱对大鼠脑Ｍ受体信息跨膜转导的调节作用．脑突触体以烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１预处理后，［３Ｈ］ｌ－二苯羟乙酸奎宁酯与Ｍ受体结合及解离动力学过程减慢．在溶脱的大脑皮层Ｍ受体与Ｇ蛋白复合体上，烟碱１．０μｍｏｌ·Ｌ－１可减慢［３５Ｓ］－腺苷５＇－［γ－硫］三磷酸与Ｇ蛋白的结合，并增强Ｍ受体与Ｇ蛋白之间的偶联关系．烟碱０．１～１０００μｍｏｌ·Ｌ－１既不影响纹状体腺苷酸环化酶的基础活性，也不影响氟化钠激活腺苷酸环化酶的作用．烟碱０．１～３０μｍｏｌ·Ｌ－１浓度依赖性地提高脑细胞内Ｃａ２＋浓度．据此提出烟碱对脑Ｍ受体信息跨膜转导系统有多点调节作用．     

沙美特罗和福莫特罗对腺苷酸环化酶的激活作用

为研究新长效支气管扩张剂沙美特罗和福莫特罗对腺苷酸环化酶的激活作用, 以及福莫特罗的受体选择性, 运用双柱离子交换层析法测定福莫特罗和沙美特罗作用于牛支气管平滑肌细胞膜和人肺细胞膜， 刺激腺苷酸环化酶生成cAMP的效应. 结果表明, 福莫特罗激活腺苷酸环化酶的内在活性为高效激动剂异丙肾上腺素的97.5%, 而沙美特罗仅为81.6%. β₂受体拮抗剂ICI 118551和沙美特罗均可使福莫特罗生成cAMP的剂量效应曲线向高浓度方向移动, 说明福莫特罗为高效激动剂, 具有β₂受体选择性, 而沙美特罗为部分激动剂. 沙美特罗对福莫特罗有竞争性抑制作用.     

尼群地平对糖尿病大鼠心肌收缩功能和呼吸酶活性的影响

研究尼群地平（Ｎｉｔ）对实验性糖尿病大鼠心肌舒缩功能、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）和细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）活性及血脂水平的影响。结果表明，诱发糖尿病８Ｗｋ的大鼠心室舒张和收缩功能均明显受损。口服Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１可改善糖尿病大鼠心室舒张和收缩性能。糖尿病大鼠心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性较对照大鼠明显下降，糖尿病大鼠接受Ｎｉｔ３０ｍｇ·ｋｇ－１．ｐｏ．可显著恢复这些酶的活性。Ｎｉｔ处理对糖尿病大鼠血清总胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白含量无明显影响。研究结果提示．Ｎｉｔ处理对大鼠糖尿病性心肌病心肌功能的恢复是有益的。     

去甲乌药碱对火鸡红细胞膜β受体及腺苷环化酶活性的影响

本文研究去甲乌药碱(DMC)和异丙肾上腺素(ISO)对火鸡红细胞膜的腺苷环化酶(AC)活性的影响,并用放射配基结合测定法研究了DMC与ISO对β受体的作用。结果表明DMC能激活火鸡红细胞膜上的AC,此作用能被GTP所加强,被心得安(PRO)所阻断。DMC和不同浓度ISO合用,能加强低浓度ISO激活AC活性的作用,而减弱高浓度ISO的效力。DMC和ISO对β受体有相似的亲和力,而DMC的内在活性较小。这些结果直接证明DMC是β受体部分激动剂。     

大鼠α_1肾上腺素受体及其亚型影响β肾上腺素受体介导心肌正性变力效应的途径

在大鼠心脏上同时激动α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）与β－肾上腺素受体的（β－ＡＲ），较单独激动β－ＡＲ时产生的ｃＡＭＰ明显减少，α１Ａ－ＡＲ亚型抑制，而α１Ｂ－ＡＲ亚型增强β－ＡＲ刺激ｃＡＭＰ生成的作用。但α１－ＡＲ及其亚型激动不影响ｆｏｒｓｋｏｌｉｎ引起的ｃＡＭＰ生成，亦不影响β－ＡＲ与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的最大结合容量和解离常数。苯福林激动α１－ＡＲ对三磷酸鸟苷使异丙肾上腺素与［１２５Ｉ］吲哚洛尔的竞争抑制曲线右移程度无显著影响。提示α１－ＡＲ及其亚型影响β－ＡＲ心肌正性变力效应的作用发生在腺苷酸环化酶激动之前的环节，但并不影响β－ＡＲ本身及其与Ｇ蛋白的偶联。     

促甲状腺素释放激素对失血性休克大鼠脑μ、δ和K阿片受体的影响

本文用放射性相对选择性配体初步研究了促甲状腺素释放素（ＴＲＨ）对失血性休克大鼠脑μ、δ和Ｋ阿片受体的影响。结果显示失血性休克大鼠δ和ｋ阿片受体最大结合数（Ｂｍａｘ）显著升高，亲和力变化不大，μ阿片受体Ｂｍａｘ和亲和力无明显变化。ＴＲＨ（５ｍｇ·ｋｇ￣（－１））可使休克大鼠脑δ阿片受体Ｂｍａｘ降低，对其亲和力影响不大，对μ和ｋ受体无明显影响。这一结果提示ＴＲＨ减数调节失血性休克动物脑阿片受体数量可能是ＴＲＨ拮抗内阿片肽的心血管抑制作用，发挥抗休克作用的重要机理。     

间硝苯啶对老龄左室肥厚大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类受体的影响

目的：研究间硝苯啶（Ｍｅｎ）对老龄左室肥大鼠心肌及脑细胞膜二氢吡啶类（ＤＨＰ）受体的影响，方法：选用２０月龄大鼠，钳夹其左肾动脉形成肾血管高血压，采用放射匹配基分析法，测大鼠心肌及脑细胞膜ＤＨＰ结合位点的亲和力和密度（Ｂｍａｘ）。结果，Ｍｅｎ２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１ｉｇ持续９周，使老龄肾血管高压大鼠收缩压及左室重显降低，减低左室ＤＨＰ受体总量（从５．９５±０．６２降至４．０±１．１ｐｍｏｌ     

脑5-HT1A/1B、α2受体及腺苷酸环化酶参与了胍丁胺的抗抑郁作用

为了在单胺受体及受体后腺苷酸环化酶(adenylate cyclase,AC)水平探讨胍丁胺(agmatine,AGM)抗抑郁作用的精细机制,采用小鼠悬尾实验和强迫游泳实验观察AGM抗抑郁行为改变。采用放射免疫方法测定大鼠前额皮层突触膜蛋白AC活性。结果表明,AGM(5～40 mg·kg^-1,ig)在小鼠悬尾实验和强迫游泳实验模型上均有显著抗抑郁活性。同时伍用β受体/5-HT_1A/1B受体阻断剂吲哚洛尔(pindolol, PIN, 20 mg·kg^-1, ip)、 α₂肾上腺素受体拮抗剂育亨宾(yohimbine, YOH, 5～10 mg·kg^-1, ip)或咪唑克生(idazoxan, IDA, 4 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性具有显著拮抗效应; 而β受体阻断剂普萘洛尔(propranolol, PRO, 5～20 mg·kg^-1, ip)或5-HT₃受体拮抗剂曲匹西隆(tropisetron, TRO, 5～40 mg·kg^-1, ip)对AGM(40 mg·kg^-1, ig)的抗抑郁活性无显著影响。AGM(0.1～6.4 μmol·L^-1)与大鼠前额皮层提取的突触膜共孵可剂量依赖地激活AC活性, 而PIN(1 μmol·L^-1)或YOH(0.25～1 μmol·L^-1)均显著拮抗AGM(6.4 μmol·L^-1)对AC的激活作用; 慢性给予大鼠AGM(10 mg·kg^-1, ig, bid)或氟西汀(fluoxetine, FLU, 10 mg·kg^-1, ig, bid) 2 w也显著增强大鼠前额皮层基础及Gpp(NH)p 预激活的AC活性。本研究表明, 调节脑内5-HT_1A/1B和α₂等受体功能, 并激活前额皮层AC可能是AGM抗抑郁活性的重要机制之一。     

BN3C对大鼠心肌细胞膜二氢吡啶受体的作用

目的研究ＢＮ３Ｃ对大鼠心肌细胞膜二氢吡啶受体的作用。方法放射性配基结合实验。结果［３Ｈ］ＰＮ２００－１１０在０．１～３．２ｎｍｏｌ·Ｌ－１范围与大鼠心肌细胞膜的特异性结合是可饱和的,其ＫＤ和Ｂｍａｘ值分别为０．８２ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１０９．７２ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ－１。当有１×１０－９ｍｏｌ·Ｌ－１ＢＮ３Ｃ存在时,其ＫＤ和Ｂｍａｘ值分别为２．０１ｎｍｏｌ·Ｌ－１和１１５．３１ｐｍｏｌ·ｇ－１Ｐｒｏ－１。ＢＮ３Ｃ、拉西地平、硝苯吡啶竞争性抑制［３Ｈ］ＰＮ２００－１１０与大鼠心肌细胞膜结合的ＩＣ５０分别为２．４×１０－９,１．５×１０－８,１．９×１０－８ｎｍｏｌ·Ｌ－１;ＫＩ值分别为１．４９,９．２２和１１．６４ｎｍｏｌ·Ｌ－１。结论ＢＮ３Ｃ可特异性地作用于［３Ｈ］ＰＮ２００－１１０的结合部位,竞争性地抑制［３Ｈ］ＰＮ２００－１１０与大鼠心肌细胞膜的结合;ＢＮ３Ｃ与受体的亲和力强于拉西地平和硝苯吡啶。