芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响

目的:观察芦丁对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肾功能的影响及其机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养8w并腹腔注射链脲佐菌素25mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型对照组、芦丁各剂量组(50、100、200mg/kg)及二甲双胍组(60mg/kg),另设正常组。造模后各组大鼠灌胃给药1次/d,连续8w。给药前及给药后每隔2w测定大鼠空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2PBG)、24h尿蛋白含量,末次给药后2h处死大鼠,采用生化仪测定血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),ELISA检测血清中血管紧张素II(Ang II)、血管内皮生长因子(VEGF)水平。电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型对照组大鼠FBG、2PBG、24h尿蛋白含量持续升高;血清中TG、TC、LDL、SCr、BUN、Ang II、VEGF含量均明显增高,HDL水平下降,且肾组织形态明显损伤。与模型对照组比较,芦丁在50²00mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50200mg/kg剂量范围内可不同程度改善上述指标,且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁在50²00mg/kg剂量范围内可降低2型糖尿病大鼠血糖、血脂,并可改善肾功能,其对肾的保护机制与降低血清中Ang II、VEGF作用相关。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

金荞麦黄酮对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及氧化应激的影响

目的:研究金荞麦黄酮对2型糖尿病(T2DM)小鼠糖脂代谢及体内氧化应激作用。方法:昆明种小鼠喂食高脂饲料结合一次性腹腔注射40 mg/kg的链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型。将成模小鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(75 mg/kg)、金荞麦黄酮组(50、100、200mg/kg),另设正常对照组。观察给药期间各组小鼠体重和空腹血糖(FBG)变化。给药6周进行糖耐量实验,计算糖耐量曲线下面积(area under the curve,AUC);然后小鼠眼球取血,检测血清中胰岛素水平(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:与正常对照组比较,模型对照组小鼠体重减轻,FBG、FINS、糖耐量、TG、TC、LDL-C、MDA、HOMA-IR升高,HDL-C、SOD、CAT、GSH-Px、ISI下降。与模型对照组比较,金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内可不同程度回调上述指标,且金荞麦黄酮(100、200mg/kg)剂量组作用效果更为显著。结论:金荞麦黄酮在50~200mg/kg剂量范围内对T2DM小鼠有降血糖作用,其作用机制与调节血脂代谢和抗氧化作用有关。     

匙羹藤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的 观察匙羹藤(gymnema Sylvestre,GS)对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清脂肪细胞因子的影响.方法 采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,按随机数字表法分为模型组、GS高剂量组、GS低剂量组、吡格列酮组.灌胃治疗4周后检测,空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯...     

玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响

目的探究玄参多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及肝胰岛素信号通路的影响。方法采用链脲佐菌素(STZ)注射法制备糖尿病大鼠模型,随机分成5组,分别为模型组、阳性药二甲双胍(200 mg/kg)组及玄参多糖低、中、高剂量(80、160、320 mg/kg)组,另设同周龄普通饲料喂养大鼠为对照组;ig给药6周后监测各组大鼠体质量及生存状态、空腹血糖(FBG)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、肝功能[丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)]、肾功能[肌酐(CREA)、血尿素氮(BUN)]、糖化血红蛋白(GHb)、空腹血清胰岛素(FINS)、C-肽、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标的变化;HE染色和油红O染色评估大鼠肝脏病理学变化及脂肪变性;Western blotting法检测肝胰岛素信号通路相关蛋白表达。结果玄参多糖能回升2型糖尿病大鼠体质量,改善代谢功能,降低大鼠FBG、GHb、ALT、AST、CREA、BUN、TC、TG、LDL-C、MDA水平,升高HDL-C、FINS、C-肽、SOD、CAT、GSH-Px水平;Western blotting结果表明玄参多糖能活化IRS-2/PI3K/Akt信号通路,升高过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)表达水平。结论玄参多糖能够改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢,其机制可能跟调控肝胰岛素信号通路有关。     

中药复方益糖康对2型糖尿病模型大鼠脂代谢及氧化应激水平的影响

目的:复制2型糖尿病大鼠模型,探讨“益糖康”对2型糖尿病模型大鼠脂代谢的干预作用及体内氧化应激的影响。方法:60只大鼠购回后在室温为(20±2)℃,相对湿度在40%~60%的条件下适应性喂养1周。之后进行分组,正常组大鼠予普通饲料,其他大鼠给予高脂饲料,自由饮食饮水喂养4周。大鼠经高脂饲料饲养4周后,腹腔注射45mg/kg链脲佐菌素(STZ)复制2型糖尿病模型,以高、中、低三个剂量“益糖康”予以治疗,每周测量大鼠空腹血糖,治疗4周后测定各组大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDLC)、高密度脂蛋白(HDLC)、脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)及丙二醛(MDA)水平。结果:治疗4周后,高、中、低剂量益糖康组的大鼠血糖水平已经明显下降(P<0.01),接近空白组血糖水平。高、中、低剂量益糖康组大鼠的TG、LDL水平与模型组比较均有所降低(P<0.01或P<0.05),TC有降低趋势,但差异无统计学意义;高剂量组和中剂量组大鼠的HDL水平升高,与模型组比较(P<0.01)。与模型组相比,高剂量组的MDA、ATGL均有降低趋势(P<0.05或P<0.01)。各组均具有统计学意义。结论:“益糖康”可以显著调节2型糖尿病大鼠血糖水平和脂质紊乱,对糖尿病起到一定改善作用,对脂质代谢和氧化应激有一定改善作用,其作用机制可能与改善脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、丙二醛(MDA)水平有关,具体机制有待进一步探讨。     

通络玉液汤对2型糖尿病心肌病大鼠糖脂代谢及氧化指标的影响

目的:探讨通络玉液汤对糖尿病心肌病(DC)大鼠糖脂代谢的改善作用及其机制。方法:采用高糖高脂饮食+小剂量链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病心肌病大鼠模型。将48只大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病心肌病组、通络玉液汤4周组、通络玉液汤8周组。分别处理4~8周后,测定大鼠血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的改变,观察胰岛细胞的病理变化。结果:用药组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、MDA水平明显下降(P0.05),HDL-C水平、SOD活性明显上升(P0.05),且随干预时间的延长,治疗效果更加显著。结论:通络玉液汤可能通过抗氧化作用改善糖脂代谢紊乱、修复胰岛β细胞。     

糖渴宁对2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢的影响

目的 观察糖渴宁对2型糖尿病大鼠糖代谢和脂代谢的影响.方法 采用高热量饲料加腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法 ,建立2型糖尿病大鼠模型.将造模成功的大鼠50只随机分为糖渴宁低、中、高3个剂量组、盐酸二甲双胍组(Mfm)和模型对照组,连续给药6周,另设10只正常大鼠作为正常对照组.结果 糖渴宁能显著降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖水平(FPG),抑制血清游离脂肪酸(FFA)的产生、降低血清丙二醛(MDA)水平,升高血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活性.糖渴宁组与Mfm组比较,各指标均差异无统计学意义(P>0.05).结论 糖渴宁可能成为治疗2型糖尿病的候选药物之一.     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛功能的影响

目的研究益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法 50只SD大鼠随机分为5组:模型组,津力达(1. 5 g/kg)组,益气养阴活血方高、中、低剂量(55. 00、27. 50、13. 75 g/kg)组。另设10只SD大鼠为空白对照组。灌胃给药,1次/d,周期4周。测定空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hBG)、血清胰岛素(FINS)和血脂四项(TC、TG、LDL-C、HDL-C),并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素分泌指数(HOMA-β),取大鼠胰腺组织观察胰岛病理变化。结果与模型组比较,益气养阴活血方能明显降低糖尿病大鼠FBG、2hBG、TC、TG、LDL-C水平(P 0. 05),升高FINS、ISI、HOMA-β、HDL-C水平(P 0. 05)。结论益气养阴活血方能够有效改善糖脂代谢紊乱,保护胰岛细胞功能,促进胰岛素分泌。     

仙鹤草对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及炎性因子的干预作用

目的观察仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及血清中炎性因子的影响。方法采用高脂饲料喂养加腹腔注射小剂量链脲佐菌素STZ的方法制备2型糖尿病动物模型,随机分为4组（n=9）：模型组、吡格列酮组、仙鹤草高剂量组、仙鹤草低剂量组。灌胃给药4周后取血检测各组大鼠空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（CHOL）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）,采用放射免疫法测定空腹血清胰岛素（Fins）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）,并根据Fins,FBG计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果仙鹤草高剂量可显著降低大鼠FBG,FINS,HOMA-IR;可降低甘油三酯,升高高密度脂蛋白;降低血清中炎性因子TNF-α和CRP含量。结论仙鹤草提取物对2型糖尿病大鼠具有降糖调脂的治疗作用,可缓解2型糖尿病胰岛素抵抗,并推测可能与降低血清炎性因子含量有关。     

紫背菜提取物降血糖作用的实验研究

目的:考察不同剂量的紫背菜提取物对2型糖尿病模型大鼠的治疗作用。方法:SPF级雄性SD大鼠高糖高脂喂养合并小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导制备2型糖尿病模型,分组灌胃给予紫背菜提取物及阳性对照药物,连续21天。给药结束后取材并检测血糖(BG)、血脂(甘油三酯TC、总胆固醇TG)、血清胰岛素(Ins)、口服糖耐量(OGTT)等指标,考察紫背菜提取物对各项指标的影响。结果:紫背菜提取物可显著降低2型糖尿病模型大鼠血糖,改善其脂代谢紊乱和高胰岛素血症。结论:紫背菜提取物对2型糖尿病大鼠具有较好的防治作用,其降血糖机制可能与改善胰岛素抵抗和脂代谢紊乱有关。     

匙羹藤根部乙酸乙酯部分的化学成分研究

目的:对匙羹藤根乙酸乙酯部分的化学成分进行研究.方法:应用各种现代色谱手段对其化学成分进行分离纯化,利用理化性质结合光谱数据鉴定化合物结构.结果:分离鉴定了5个化合物,分别为正二十烷(Ⅰ)、豆甾醇(Ⅱ)、β-谷甾醇(Ⅲ)、正二十二烷酸(Ⅳ)、牛弥菜醇A(Ⅴ).结论:该方法能首次从该植物中分离得到化合物Ⅰ和Ⅳ.     

黄连素对外源胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血糖的短期影响

目的: 观察黄连素对存在外源胰岛素抵抗的2型糖尿病患者血糖的影响,并探索其机制。 方法: 对外源性胰岛素抵抗的患者加用黄连素,监测空腹、餐后2 h血糖,调整药物用量,35 d后测定空腹胰岛素水平,用HOMA公式计算胰岛素抵抗指数。 结果: 黄连素对全部患者黄连素均有效,14 d起效,21 d达最佳效果,35 d可减将胰岛素减少30%。 结论: 黄连素可能通过增加胰岛素的敏感性,而改善外源性胰岛素抵抗。     

桑叶对2型糖尿病大鼠肝脏Toll样受体及其下游信号元件基因表达的影响

目的:观察桑叶降糖作用,分析桑叶对2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏Toll样受体及其下游信号元件基因表达的影响,初步探讨其降糖机制。方法:选取SPF级雄性Wistar大鼠46只,高脂饲料饲喂8周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ),以制备T2DM模型。根据血糖值将模型大鼠随机分成模型组、阳性药二甲双胍(0. 2 g/kg)组和桑叶高、低剂量(3 g/kg,1 g/kg)组,每组12只,另取10只大鼠为正常对照组。灌胃给药,持续12周,每周测其空腹血糖,并于第11周时进行OGTT和ITT实验。以上实验结束后免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清中胰岛素、IL-6、肿瘤坏死因子-(TNF-)和C反应蛋白(CRP)水平,实时PCR法测定大鼠肝脏TLRs及MyD88、TRAF-6、核因子-B mRNA水平。结果:大鼠给药桑叶后,血糖值降低,饮水量明显减少,差异有统计学意义(P 0. 05),糖耐量得到显著改善,血清中IL-6、CRP水平明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05),TLR7、TLR8、TLR9以及其下游信号元件TRAF-6、MyD88、核因子-B mRNA相对表达均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:桑叶降糖可能与其抑制肝脏组织TLRs及其下游信号表达,降低炎性反应有关。     

黄连解毒汤对糖尿病大鼠血清chemerin水平的影响

目的研究黄连解毒汤干预糖尿病大鼠血清chemerin水平的变化情况,初步探讨黄连解毒汤改善胰岛素抵抗的作用机制。方法实验采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）复制大鼠糖尿病模型,连续给黄连解毒汤6周后测定空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量,同时以测定脂肪因子chemerin水平的变化。结果给予黄连解毒汤组治疗的糖尿病大鼠,其血清中FBg、TC、Tg、LDL-C水平显著低于模型组（P〈0.01）,HDL-C水平高于模型组（P〈0.01）,血清chemerin水平显著低于模型组（P〈0.01）。结论黄连解毒汤对高脂高糖饮食联合小剂量STZ所致糖尿病大鼠有一定的治疗作用,能改善胰岛素抵抗,其机制可能是通过调节脂肪因子chemerin的表达,从而降低了炎症信号通路,改善了脂肪组织的慢性炎症反应,继而改善胰岛素抵抗。     

电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠抗炎镇痛作用的实验研究

目的 通过观察电针耳甲对2型糖尿病模型大鼠炎性因子、痛阈值和致痛因子的影响,探讨电针耳甲对2型糖尿病的抗炎镇痛作用.方法 30只SD大鼠随机分为正常组(n=8)和造模组(n=22).采用高脂饮食加链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法诱导2型糖尿病大鼠模型,以3次随机血糖≥16.7 mmol·L-1大鼠为2型糖尿病模型大鼠,继...     

参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌的保护作用

目的研究参麦注射液对糖尿病大鼠膈肌功能的保护作用,并探讨其机制.方法对链脲菌素诱导的糖尿病大鼠模型予以参麦注射液腹腔注射4周后,应用离体大鼠膈肌条,测定其单收缩张力(Pt)、最大强直张力(P0)、收缩时间(CT)和半舒张时间(RT1/2)、力-频率曲线、疲劳指数(FI)的变化;检测膈肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并在电镜下观察超微结构的改变.结果与DM组相比,SMI组大鼠膈肌的Pt明显增加(P＜0.05),P0、FI显著增加(P＜0.01),CT、RT1/2明显缩短(P＜0.05);P1、P0、FI、CT与NC组比较均无显著性差异,RT1/2与NC组比较明显延长(P＜0.05);在给予10,20,40,60,100Hz刺激时,SMI组大鼠膈肌张力明显高于DM组(P＜0.05),但仍低于NC组;SMI组大鼠膈肌组织中SOD活力较DM组显著升高(P＜0.01),MDA含量较DM组显著减少(P＜0.01),两者较NC组均无显著性差异;电镜下,DM组大鼠膈肌肌纤维萎缩,Z线模糊不清,线粒体肿胀变性,部分有空泡变和髓样小体形成肌小节和线粒体形态改变,而SMI组膈肌肌纤维完整或仅有轻度萎缩,Z线较清晰,线粒体无肿胀变性或仅有轻度水肿.结论参注射对象糖尿病膈肌的损伤有保护作用.     

胰岛素强化联合胰岛素增敏剂对T2DM的治疗观察

目的：观察胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病的临床疗效。方法：选取T2DM患者106例,给予胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗。结果：治疗前后从FBG、HbA1c、2hPG结果比较均有明显差异,治疗期间均未发生明显不良反应,其中2例患者有轻微低血糖现象,经调整药物用量后消失,均未影响治疗。结论：胰岛素强化联合盐酸吡格列酮治疗初发2型糖尿病控制血糖效果理想,值得临床推广使用。