一氧化氮在氯胺酮预处理对大鼠应激性溃疡保护中的作用

目的：观察氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变（stress ulcer, SU）后一氧化氮（NO）的影响及胃黏膜溃疡指数（ulcer index，UI）的变化，探讨其可能的保护机制。方法：取健康雄性 Wistar 大鼠 40 只，随机分为5组，每组8只：正常对照组（N组），应激性溃疡组（S组），氯胺酮1、2、3组（K1、K2、K3组）。采用水浸束缚应激（WRS）方法制作 SU 模型，于应激 6h 后检测血浆、胃粘膜 NO 水平、UI、大体及光镜下胃粘膜损伤程度及组织学改变。结果：氯胺酮预处理组与 S 组比较胃粘膜损伤程度明显减轻，并且氯胺酮预处理组大鼠血浆、胃黏膜 NO 水平明显增加。结论：氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变有保护作用，其机制可能与氯胺酮改变血浆、胃粘膜 NO 水平等因素有关     

氯胺酮预处理对大鼠急性胃黏膜病变的影响

目的:观察氯胺酮对大鼠急性胃黏膜病变(acute gastric mucosal lesion,AGML)、胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI)和胃液pH值的影响,探讨其可能的作用机制。方法:取健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组(N组),应激性溃疡组(S组),氯胺酮预处理组(K1、K2、K3组),每组8只。采用冷水浸束缚应激方法制作AGML模型,于应激6h后检测胃液pH水平、大体及光镜下胃黏膜损伤程度及组织学改变和UI。结果:氯胺酮预处理组与S组比较胃黏膜损伤程度明显减轻,但胃液pH值未有明显变化。结论:氯胺酮对大鼠AGML有保护作用,其机制可能与抑制炎症因子等因素有关。     

阿米洛利预处理对浸水束缚应激模型大鼠胃黏膜损伤的影响

目的:观察阿米洛利(amiloride)预处理对浸水束缚应激大鼠胃黏膜损伤的影响.方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(NC组,n=10)、WIRS对照组(ws组,n=10)和amiloride预处理组(AM组,n=10).在(20±1)℃水温下,浸水束缚应激法复制大鼠急性胃黏膜病变模型.6 h后处死取胃组织标本,10倍解剖显微镜下观察各组胃黏膜溃疡指数(UI),光学显微镜下观察各组标本组织学改变,并用比色法测定各组胃组织中丙二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.结果:WS组大鼠胃黏膜呈暗红色,有大量点状出血、线状出血或片状糜烂,黏膜下血管和皮区血管充血,光镜下上皮细胞黏液层变薄、缺失,细胞间隙变大,有不同程度的坏死;而AM组大鼠浸水束缚应激6 h后大鼠黏膜出血或糜烂程度较WS组明显好转,光镜下虽可见大量毛细血管充血扩张,上皮细胞黏液层有少许缺损,但基本完整.与NC组比较,WS组大鼠浸水束缚应激6 h后,胃黏膜UI显著增高(P＜0.01).胃组织SOD活性降低,MDA含量显著增高(P＜0.01);Amiloride预处理能显著降低浸水束缚应激大鼠UI(P＜0.01),提高SOD活性,降低MDA水平(P＜0.01).结论:Amiloride可有效地保护氧自由基介导性浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损伤或病变,提示酸敏感离子通道可能参与了浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜病变的发生机制.     

热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基的作用

目的:观察热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜氧自由基及热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨氧自由基在大鼠烫伤后急性胃黏膜损伤中的作用及热休克预处理对严重烫伤大鼠胃黏膜的保护作用机制。方法:将96只Wistar大鼠随机分为烫伤组(B组,n=48,其中8只大鼠作为正常对照)及热休克预处理后烫伤组(HB组,n=48,其中8只大鼠作为实验对照),观察各时相点两组大鼠胃黏膜损伤指数(UI)、胃黏膜丙二醛(MDA)及胃黏膜细胞SOD活性变化。应用免疫组化染色分析胃黏膜细胞中HSP 70表达变化。结果:大鼠严重烫伤后胃黏膜细胞SOD大量消耗,MDA显著增加,胃黏膜损害明显;热休克预处理能显著减轻大鼠严重烫伤后急性胃黏膜损害。HB组较B组大鼠胃黏膜HSP 70表达水平显著升高(P<0.05),热休克预处理能显著降低胃黏膜细胞SOD的消耗,减少MDA的产生。胃黏膜损伤指数(UI)与MDA呈显著正相关(r=0.695,P<0.01),与HSP 70呈显著负相关(r=-0.794,P<0.01);胃黏膜SOD与MDA呈显著负相关(r=-0.823,P<0.01),而与HSP 70呈显著正相关(r=0.527,P<0.05)。结论:严重烫伤大鼠胃黏膜存在氧自由基损伤;热休克预处理可显著减轻烫伤大鼠胃黏膜氧自由基损伤,保护机制与HSP 70保护抗氧化酶SOD活性密切相关。     

氯胺酮对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响

目的研究氯胺酮对脂多糖（LPS）刺激的大鼠肺泡巨噬细胞氧化应激的影响。方法体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞株NR8383经氯胺酮（10、100和1000μmol／L）处理，LPS刺激24h后，应用试剂盒检测细胞培养上清液中丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）的水平。结果与PBS组比较，LPS组培养上清液中MDA水平均明显增加，而SOD水平显著下降，而氯胺酮预处理组（100和1000μmol／L）对此具有抑制作用。结论氯胺酮对LPS所致的NR8383细胞的氧化应激损伤具有一定的保护作用。     

乌司他丁对应激性胃溃疡大鼠Th17细胞功能的影响

目的:观察应激性胃溃疡大鼠模型中Th17细胞功能的变化,并观察乌司他丁对这一过程的干预作用.方法:SD大鼠32只,随机分为4组:正常组(N组)、应激组(S组)、小剂量乌司他丁组(U1组)和大剂量乌司他丁组(U2组).S、U1组和U2组经过预处理后进行束缚浸水应激8h.采用荧光定量PCR检测脾脏Th17细胞相关转录因子RORγt和分泌因子IL-17A mRNA水平,采用ELISA试剂盒检测血浆IL-17A蛋白水平,并检测血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.另外,取胃观察胃溃疡指数(ulcer index,UI)及组织病理变化.结果:与N组比,S组SOD降低,MDA、UI、RORγtmRNA和IL-17A水平均升高(P＜0.05);与S组比,乌司他丁用药组(U1和U2组)SOD升高,MDA、UI、IL-17A都有不同程度的降低,而RORγtmRNA无明显变化.结论:Th17细胞参与了束缚浸水应激引起的胃黏膜损伤,乌司他丁能够减轻胃黏膜损伤,其作用机制可能与抑制了IL-17引起的炎症级联反应有关.     

多功能充气垫在呼吸科患者中的应用

目的探讨生态营养对重型颅脑损伤后大鼠胃黏膜溃疡指数（UI）、血清和胃黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的影响。方法建立大鼠重型颅脑损伤模型，将74只Sprague—Dawley大鼠随机分为健康对照组（C组5只）、创伤对照组（Ⅰ组，23只）、肠内营养组（EN组，23只）和生态营养组（EC组，23只）。分别于创伤喂养后第1，3，5天取标本进行相关指标的检测。采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量，计算胃溃疡指数（UI）。结果EN组创伤喂养3，5dUI与Ⅰ组相比下降明显（P〈0．01）。EC组与Ⅰ组相比3个时相点UI均明显下降（P〈0．01）。EC组与EN组相比创伤喂养3，5dUI下降显著（P〈0．05）。EC组、EN组、Ⅰ组与C组相比，血清和胃黏膜SOD都显著下降，EN组和Ⅰ组与C组相比MDA升高明显（P〈0．01）。EC组创伤喂养3，5d血清MDA与C组相比升高不明显（P〉0．05）。EC组、EN组与Ⅰ组比创伤喂养3，5d血清与胃黏膜SOD活性明显增强、MDA含量显著下降（P〈0．05）。EC组在创伤喂养1dSOD、MDA含量与EN组比较差异无统计学意义，其余2个时相点血液和胃黏膜中SOD活性明显增强、MDA显著下降（P〈0．05）。结论大鼠重型颅脑损伤后补充含益生菌的生态营养可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性，从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力，保护胃黏膜。     

梗阻性黄疸大鼠应激时血浆表皮生长因子变化与急性胃粘膜病变关系的研究

目的探讨表皮生长因子在梗阻性黄疸急性胃粘膜病变发病机制中的作用。方法结扎Wistar大鼠胆管,制作梗阻性黄疸模型,40只大鼠随机分成4个小组：假手术组A组、假手术应激组B组、梗阻性黄疸组C组、梗阻性黄疸应激组D组,每组10只。应激结束后,测定血浆表皮生长因子浓度,肉眼下按Guth标准评价胃粘膜损伤程度,计算胃粘膜损伤指数（UI）,光镜下观察胃粘膜病理性改变。结果梗阻性黄疸时血浆表皮生长因子变化明显,C组、D组明显低于A组、B组（P〈0.01）;A组未见胃粘膜损伤,D组损伤最严重,其次为B组、C组,各组间均有显著性差异（P〈0.01）。结论梗阻性黄疸大鼠应激状态下,血浆表皮生长因子水平下降更明显,损害性与保护性因素的平衡失调,是导致急性胃粘膜病变重要因素之一。     

脑出血致应激性溃疡大鼠模型的建立

目的：观察大鼠自体尾静脉血建立尾状核脑出血致应激性溃疡实验动物模型的作用和效果。方法：SD大鼠分为对照组和实验组各10只。用非精确定位穿刺法将实验组大鼠自体尾静脉血200μL注入右脑实质内，72h后处死，观察胃黏膜溃疡发生率，溃疡指数，血清内皮素，血清、脑、胃黏膜的丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），脑含水量，脑、胃黏膜光镜和电镜的病理变化及超微结构电脑图像定量分析。结果：实验组胃黏膜溃疡发生率为30％，溃疡指数为15，两组血清、脑、胃黏膜的MDA、SOD，脑神经元细胞、胃壁细胞超微结构电脑图像定量分析中的线粒体比表面差异均有统计学意义（P〈0．01）．脑含水量及胃壁细胞线粒体体积密度差异也有统计学意义（P〈0．05）。血清内皮素差异没有统计学意义（P〉0．05）。实验组脑、胃组织光镜可观察到组织坏死出血病灶，电镜见部分线粒体肿胀、嵴断裂。内质网稀疏或扩张。结论：200μL自体尾静脉血穿刺注入法可有效达到构建脑出血致应激性溃疡的目的．[著者文摘]     

缺血预处理对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响

目的：研究缺血预处理（IP）对离体大鼠肺缺血再灌注氧化损伤的影响。方法：建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD大鼠随机分为3组，每组6只。对照组（Con)持续平衡灌注通气60min，无缺血；缺血再灌注组（IR）缺血45min，再灌注30min；缺血预处理组（IP）先给予连续2次的5min缺血、5min再灌注的预处理，再行缺血45min和再灌注30min。测定缺血前和再灌注末灌注液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和白细胞数量，测定再灌注末肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性、黄嘌呤氧化酶（XOD）活性和湿／干比（W／D）。结果：IR组再灌末MDA含量、MPO活性、XOD活性和W／D较Con组明显升高（P＜0．01），而SOD活性则显著下降（P＜0．01）。IP能明显减少再灌后MDA、MPO、XOD和W／D的增加，提高SOD的活性（P＜0．01）。结论：IP能明显抑制离体大鼠肺缺血再灌注导致的氧化损伤。     

Phloroglucinol protects gastric mucosa against ethanol-induced injury through regulating myeloperoxidase and catalase activities

It has been shown that oxidative stress plays an important role in the pathogenesis of ethanol-induced acute gastric mucosal injury, and phloroglucinol, a smooth muscle relaxant, has been reported to possess anti-oxidative properties. In this study, we explored the effect of phloroglucinol on ethanol-induced gastric mucosal injury and the possible underlying mechanisms. The rat model of gastric mucosal injury was induced by oral administration of acidified ethanol, and the gastric tissues were collected for analysis of gastric ulcer index (UI), cellular apoptosis, anti-O(2) ˙ or OH˙ formation activity, malondialdehyde (MDA) content, and the activities of myeloperoxidase (MPO), catalase and glutathione peroxidase. The results showed that acute administration of ethanol significantly increased gastric UI concomitantly with the increased cellular apoptosis, MDA contents, MPO activity as well as the decreased activities of catalase and anti-O(2) ˙ or OH˙ formation, which was reversed by pretreatment with phloroglucinol. Although ethanol treatment significantly decreased the activity of glutathione peroxidase, pretreatment with phloroglucinol did not significantly affect the activity of the same. The results suggest that phloroglucinol could protect the gastric mucosa against ethanol-induced injury, which is related to inhibiting the MPO activity and increasing the catalase activity in the gastric tissues.     

电针刺足三里穴对内囊出血大鼠胃黏膜损伤的影响

目的探讨电针刺足三里穴对大鼠内囊出血致胃黏膜损伤的内在保护作用机制。方法雄性SD大鼠40只,随机分为空白对照(A)组、内囊出血(B)组、假手术(C)组、内囊出血 电针(D)组、假手术 电针(E)组,每组8只。将大鼠尾部血缓慢注射入左侧内囊后肢内建立大鼠内囊出血模型,利用G6805-A电针仪对大鼠进行针刺干预。采用放免分析法测定各组大鼠血浆ET的含量,用生化法测定NO和MDA的含量,并按照Guth标准计算各组溃疡指数(uI)。结果B组与A、C和E组比较,UI明显上升(P<0.01);而血浆NO水平下降(P<0.01),ET、MDA明显上升(P<0.01)。D组与B组比较,UI有所下降(P<0.05);同时血浆NO水平上升(P<0.05),ET、MDA水平下降(P<0.05)。A、C和E组各组之间比较,各指标无统计学意义。结论内囊出血可引起大鼠胃黏膜出现应激性溃疡。电针刺足三里穴对内囊出血致大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与调节机体胃黏膜血流量、胃肠激素及氧自由基代谢的有关。     

右美托咪定或(和)舒芬太尼预处理对浸水束缚应激大鼠急性胃黏膜损害的影响

目的:探讨右美托咪定(DEX)预处理或(和)舒芬太尼(SUF)预处理对浸水束缚应激(WIRS)大鼠急性胃黏膜损害的影响。方法:30只Wistar大鼠随机分成正常对照组(NC组,n=6)、WIRS对照组(WC组,n=6)、DEX预处理组(DP组,n=6)、SUF预处理组(SP组,n=6)、DEX复合SUF预处理组(DSP组,n=6)。DP组:腹腔注射7.5μg/kg10min后进行WIRS;SP组:腹腔注射10μg/kg2min后进行WIRS;DSP组:腹腔注射7.5μg/kg DEX8min后再注射SUF10μg/kg,2min后进行WIRS;以等容积生理盐水腹腔注射后10min进行WIRS作为WC组。所有实验大鼠于WIRS6h后给予10%水合氯醛3mL/kg腹腔注射麻醉,剖腹取出全胃后先进行胃液pH测定、胃黏膜损伤指数(GI)评定,然后按要求留取胃黏膜组织标本以检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮合酶(NOS)的含量和病理学检查。结果:DEX预处理后,MDA、MPO升高幅度都较WC组明显降低,pH、SOD下降幅度明显减少,GI和胃黏膜损伤病理改变较WC组减轻(P﹤0.05),但NOS的变化没有统计学意义(P﹥0.05);与SP组比较,DSP组SOD、MDA、GI、pH、MPO、NOS的变化无统计学意义(P﹥0.05)。结论:DEX预处理可有效减轻WIRS诱发的急性胃黏膜损伤,其确切机制尚不清楚,可能与控制伤害性应激反应、降低氧化应激、降低胃酸和抑制炎症反应有关,但并没有使舒芬太尼对胃黏膜损伤的保护作用增强。     

含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

[目的]探讨含益生菌的肠内营养对重型颅脑损伤大鼠血清和胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。[方法]建立重型颅脑损伤大鼠模型,将57只SD大鼠随机分为益生菌 肠内营养组(EC组)、肠内营养组(EN组)、创伤对照组(I组)和正常对照组(C组),于喂养后第1天、第3天、第5天取标本,采用黄嘌呤氧化酶法和比色法分别检测血清和黏膜中的SOD和MDA含量。[结果]EC组、EN组、I组与C组相比,血清和胃黏膜SOD显著下降(P<0.05或P<0.01),MDA升高明显(P<0.01);EC组、EN组与I组比较,血清与胃黏膜SOD活性明显增强而MDA含量显著下降(P<0.01或P<0.05);EC组在喂养第3天、第5天与EN组相比,血清和胃黏膜中SOD活性明显增强而MDA显著下降(P<0.05或P<0.01)。[结论]重型颅脑损伤大鼠补充含益生菌的肠内营养,可显著增强血清和胃黏膜中SOD活性,从而促进清除血清和胃黏膜中MDA的能力。     

下丘脑白介素-6对应激性溃疡大鼠胃黏膜损伤的影响

目的 探讨下丘脑白介素-6对应激性溃疡大鼠胃黏膜血流量、胃液pH值和胃黏膜损伤的影响.方法 采用液压打击法建立大鼠颅脑外伤应激性溃疡模型.20只雄性SD大鼠在长征医院神经外科大鼠实验房饲养1周后开始实验.大鼠被随机(随机数字法)等分为对照组、致伤1 h组、致伤6h和致伤12 h组,采用免疫组化、Western blot等方法检测致伤后下丘脑性白介素-6的表达与分布.同时,检测各组大鼠胃液pH值、胃黏膜血流量、胃黏膜损伤指数,并观察胃黏膜大体及光镜下组织病理学变化.结果 白介素-6免疫反应阳性细胞广泛分布于应激大鼠下丘脑水平的神经细胞中,在室旁核(paraventricular rucleus,PVN)附近分布尤为密集.致伤后1h胃液pH值明显降低,致伤后6 h处于最低点(与1 h组比较P＜0.05).致伤后1 h即出现胃黏膜损伤,并且胃黏膜损伤指数随时间的延长而不断增加;致伤后1 h有血流量的暂时性增加,处于波峰,6 h后趋于平稳.大体及镜下病理均提示,胃黏膜呈应激性溃疡改变.结论 在液压打击致应激性溃疡的SD大鼠中,下丘脑白介素-6可通过PVN的介导激活神经内分泌代谢,引发胃黏膜损伤.     

电针足三里对应激大鼠血浆表皮生长因子和降钙素基因相关肽的影响

Inordertoinvestigatetheserumepidermalgrowthfactor（EGF）andcalcitoningene－relatedpeptide（CGRP）inprotectionofgastricmucosaandinvolvedmechanism，weobservedchangesinserumEGF，CGRPcontentandulcerindexinstressratsbeforeandafterelectroacupuncture．１MaterialandMethods１．１MaterialMaleadultratsweighing２００gto２５０g（providedbyAnimalExperimentalCenter，theFourthMilitaryMedicalUni－versity）wererandomlydividedinto３groups，controlgroup，stressgroup，andstressgroupafterelectroacupuncture…     

田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤及超氧化物歧化酶活性和丙二醛与一氧化氮含量的影响

背景:田七是治疗胃黏膜溃疡的有效药物。许多临床报道证实田七对胃黏膜溃疡具有保护作用。目的:分析田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区基础部。方法:实验于2004-09/2005-10在哈尔滨医科大学病理生理学实验室完成。①实验分组:Wistar大鼠48只,体质量180～200g,随机分成6组,即正常对照组,应激模型组,甲氰咪呱药物对照组,田七低剂量组(4mg/次),田七中剂量组(8mg/次),田七高剂量组(12mg/次),每组8只。②实验方法:甲氰咪呱药物对照组:将甲氰咪呱片剂研磨成粉末,与蒸馏水混合成混悬液(1片:10mL),每次向大鼠胃内灌注5mL,3次/d;田七剂量组:将田七胶囊内的药末与蒸馏水混合成混悬液,按浓度配置成0.8,1.6,2.4g/L,每个浓度的药物给药方法同甲氰咪呱。运用水浸应激的方法制作大鼠应激模型。③实验评估:实验观察胃黏膜大体及病理组织学改变,并测定组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮的含量。主要观察指标:①胃黏膜大体及病理组织学改变。②各组胃黏膜组织匀浆中丙二醛、一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性的变化。结果:48只大鼠全部进入结果分析。甲氰咪呱药物对照组与应激模型组大鼠相比,胃黏膜出血与糜烂明显减轻,超氧化物歧化酶活性明显下降(12.61±0.87),(1.03±0.60)mkat/g,而一氧化氮水平稍高(5.76±1.35),(0.97±0.58)nmol/g;应激模型组丙二醛含量明显高于正常对照组,两者具有显著差异[(3.10±1.13),(0.09±0.02)μmol/g,P<0.01]。田七低、中、高剂量组大鼠的实验结果除了一氧化氮水平降低与甲氰咪呱处理组不同外,其他无明显差异。结论:田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,该保护作用与剂量无关。保护机制可能与田七清除氧自由基产物有关,其作用机制与甲氰咪呱不完全相同。