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1.
目的观察乳铁蛋白(lactoferrin,LF)对去卵巢大鼠骨代谢及骨密度的影响,了解乳铁蛋白对骨质疏松的防治作用。方法70只3月龄清洁级SD(spraguedawley)健康雌性大鼠分为假手术组(sham)10只与去卵巢模型组(OVX)60只,去卵巢大鼠再随机分为6组:骨质疏松模型组(生理盐水2ml/(只·天)灌胃)、雌激素治疗组(0.1mg/kg·周,肌肉注射)),不同剂量的乳铁蛋白治疗组[0.01g/(kg·d),0.1g/(kg·d),1g/(kg·d),2g/(kg·d),灌胃],每亚组10只。连续治疗12周后观察大鼠骨密度的变化,取血检测大鼠的骨钙素(osteocalcin,BGP),B胶原特殊序列(β-CrossLaps,β-CTK)等代谢情况。结果乳铁蛋白剂量依赖性的使骨密度增加,BGP水平升高,β-CTx值下降,1g/(kg·d),2g/(kg·d)乳铁蛋自治疗组大鼠的股骨骨密度,全身骨密度都明显高于骨质疏松模型组(尸〈O.01),骨钙素水平高于模型组(P〈O.01),β-CTx值低于骨质疏松模型组(P〈0.01)。结论乳铁蛋白可促进骨形成,抑制骨吸收,减少去卵巢大鼠骨量丢失,对骨质疏松症有一定的防治作用。 相似文献
2.
目的研究氯化镉对去卵巢大鼠子宫内膜细胞的增殖作用。方法将成年雌性大鼠去卵巢后,给予不同剂量的CdClz(0.08mg,/kg、0.40mg/kg和2.00mg/kg)连续3d,观察子宫内膜细胞有丝分裂指数和嗜银染色颗粒数。结果氯化镉中、高荆量组有丝分裂指数分别为0.81%,0.97%,均高于阴性对照组,差异有显著性(P〈0.05)。同时氯化镉高剂量组嗜银染色颗粒数为1.36~1.53,与阴性对照组相比,差异有显著性(P〈0.05)。结论氯化镉能加速细胞的分裂和增殖,因此,推断它在大鼠体内可能具有雌激素样作用。 相似文献
3.
目的:探讨戊酸雌二醇和炔雌醇对去卵巢大鼠子宫内膜的作用,为绝经后妇女雌激素补充治疗提供理论依据。方法选用3月龄雌性Sprague-Dawley( SD)大鼠40只,实验分为Sham组(假手术组)、Ovx组(去卵巢组)、A组(炔雌醇组)、B组(戊酸雌二醇组)。除Sham组外,其余各组均切除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型。去势后4周开始A组炔雌醇(0.1 mg·kg-1·d-1)、B组戊酸雌二醇(0.4 mg·kg-1·d-1)灌胃。4组均在90 d对大鼠称重,取大鼠子宫进行称重,子宫内膜行病理切片检查。结果用药12周后各组间大鼠体重无统计学差异。 B 组子宫湿重及子宫指数明显低于A组(P〈0.05),与Ovx组比较,无显著性差异(P〉0.05)。但A组子宫湿重及子宫指数明显升高,与Ovx组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。两组用药组与Ovx组相比均显示子宫内膜增厚,上层单层柱状,肌层肌纤维排列规则一致,浆膜层光滑。 B组可见内膜增厚,但低于A组,两组均未见内膜增生过长、核异性和非典型增生样改变。结论戊酸雌二醇与炔雌醇用于绝经后雌激素补充治疗,虽对子宫内膜均有生长作用,但均未见过度生长及异型性改变。 相似文献
4.
黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症的作用.方法:去卵巢以建立大鼠骨质疏松症模型,将大鼠随机分为假手术组、去卵巢组,尼尔雌醇组及低(10 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(90 mg/kg)剂量黄柏小檗碱组进行实验,每组10只.12周后,以比色法测定其血清钙、磷的浓度和碱性磷酸酶的活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素、降钙素、甲状旁腺素及雌二醇的浓度;双能X射线骨密度仪测定大鼠股骨干骺端的骨密度.结果:黄柏小檗碱能够增加去卵巢大鼠子宫重量、股骨干骺端的骨密度和血清无机磷含量;降低碱性磷酸酶活性和甲状旁腺素浓度,增加血清雌二醇、骨钙素、降钙素浓度.结论:黄柏小檗碱对去卵巢大鼠骨质疏松症具有防治作用,其机制可能是抑制骨吸收、促进骨形成,促进雌二醇和降钙素合成. 相似文献
5.
目的:观察白藜芦醇对去卵巢大鼠股骨骨保护素(OPG)及核因子κB受体活化子配体(RANKL)表达的影响。方法:健康3月龄雌性SD大鼠48只,按体重随机分为6组:假手术组(SHAM)、单纯卵巢切除组(OVX)、17β-雌二醇组(ERT,0.1mg·kg^-1·d^-1)。低、中、高剂量白藜芦醇组(RL、RM、RH,每天分别给予10、20、40mg/kg白藜芦醇)。除假手术组外其余各组均切除双侧卵巢。术后1周开始给药,给药8周后处死所有大鼠,测定股骨骨密度(BMD)及骨生物力学性能:弹性模量(ELASTIC)、刚度(STIFFNESS)、最大应力(M-STRESS)最大承载力(M-LORD)。用免疫组织化学染色方法观察股骨OPG、RANKL的表达。结果:与OVX组比较,20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均能上调股骨OPG表达(P〈0.05)。与OVX组比较,20、40mg·kg^-1·d^-1白藜芦醇均下调RANKL的表达,改善股骨骨密度及生物力学性能(P〈0.05)。结论:白藜芦醇在体内可上调骨组织中OPG的表达,下调RANKL的表达,这可能是其改善股骨骨密度及生物力学性能的作用机制。 相似文献
6.
7.
《毒理学杂志》2010,(3)
目的研究甲氰菊酯在体内的拟雌激素和抗雄激素作用。方法给予刚断乳的雌性昆明种小鼠皮下注射甲氰菊酯0、4、8和16mg/(kg·d),阳性对照组给予皮下注射100μg/(kg·d)雌二醇,均连续3d,观察小鼠子宫重量及子宫内膜病理变化。给予6周龄雄性去势SD大鼠皮下注射甲氰菊酯0、10、20和40mg/(kg·d),阳性对照组给予皮下注射氟他胺(Flutamide)20mg/(kg·d),各组动物均皮下注射丙酸睾酮(TP)100μg/(kg·d),均连续7d,观察大鼠性附属组织及血清激素水平的变化。结果子宫增重实验中,甲氰菊酯各浓度组与阴性对照组比较,小鼠子宫重量及其脏器系数、子宫内膜上皮细胞高度、基质层厚度及腺体数量等各项指标差异均无显著性。Hershberger实验中,甲氰菊酯各剂量组与阴性对照组比较,大鼠性附属器官精囊腺、背侧前列腺、腹侧前列腺和提肛肌重量,以及大鼠血清睾酮(T)、促卵泡激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平差异均无统计学意义。结论在本试验条件下,甲氰菊酯在短期体内动物实验中未显示出拟雌激素活性以及抗雄激素活性。 相似文献
8.
目的探讨玉米赤霉烯酮对子宫雌激素受体的影响及其雌激素样作用机制。方法 30只大鼠行双侧去卵巢手术后随机分为阴性对照组(蒸馏水)、低,中、高剂量玉米赤霉烯酮组(0.01mg/kg、0.05mg/kg、0.20mg/kg)和阳性对照组(0.08mkg雌二醇),连续用药3d后取子宫,采用放射性配基结合分析法和雌激素受体结合试验检测雌激素受体数量。结果玉米赤霉烯酮各浓度组放射活性与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P≤0.05)。玉米赤霉烯酮各浓度组雌激素受体数量与阴性对照组比较,差异无统计学意义(P≥0.05)。结论玉米赤霉烯酮可能是通过影响雌二醇与雌激素受体结合和雌激素受体的数量显示雌激素样作用。 相似文献
9.
目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响,探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照;假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织;去势组行双侧卵巢切除术;雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg8226;kg 18226;d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组(均P<0.01),雌激素替代组ERα、ERβ表达上升,较去势组显著增强(均P<0.01)。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升,可能导致雌激素受体效应增强,从而提高阴道局部抵抗力。 相似文献
10.
目的通过实验观察阿仑膦酸钠联合辛伐他汀对骨质疏松大鼠骨折愈合的影响。方法成年雌性SD大鼠50只,随机分为5组:(A)假手术对照组;(B)去势对照组;(C)去势阿仑膦酸钠组;(D)去势辛伐他汀组;(E)去势联合用药组。B、C、D、E组行双侧卵巢切除术,A组仅切除部分脂肪组织。8周后每组随机选取2只大鼠确认骨质疏松造模成功后,各组均行左侧股骨中段骨折,并使用克氏针髓内固定。骨折内固定术后予以下药物干预:A、B两组:生理盐水5mL/(kg·d)灌胃8周;C组:阿仑膦酸钠0.5mg/(kg·d)灌胃8周;D组:辛伐他汀20mg/(kg·d)灌胃8周;E组阿仑膦酸钠0.5mg/(kg·d)+辛伐他汀20mg/(kg·d)灌胃8周。所有大鼠处死后收集血样和左侧股骨,进行血钙、磷、碱性磷酸酶含量、股骨X线骨密度及生物力学强度检测。结果卵巢去势组对比假手术对照组骨密度有明显减少,血清碱性磷酸酶水平升高,血钙、磷变化无统计学意义;使用阿仑膦酸钠及联合辛伐他汀治疗8周后,血钙、磷变化无统计学意义,碱性磷酸酶降低,股骨骨密度、生物力学功能获得改善,其中联合用药组更为明显,差异有统计学意义。结论阿仑膦酸钠有助于骨质疏松骨折愈合后生物力学功能的恢复,其中辛伐他汀可起到协同作用。 相似文献
11.
大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度和雌激素活性的影响(英文) 总被引:20,自引:3,他引:17
目的 :研究大豆异黄酮对去卵巢大鼠骨密度以及雌激素活性的影响。方法 :将 10~ 12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为 6组 :假手术组 (SHAM )、切卵巢模型组 (OVX)、尼尔雌醇组 (OVX E)、小剂量异黄酮组 (L ISO)、中剂量异黄酮组 (M ISO)、大剂量异黄酮组 (H ISO) ,每组 8只。后 5组大鼠被切除双侧卵巢 ,SHAM组只被切除卵巢附近脂肪组织。L ISO ,M ISO ,H ISO分别灌胃给予 30 ,6 0 ,12 0mg·kg- 1的大豆异黄酮 ,OVX E组大鼠灌胃给予0 .2mg·kg- 1·wk- 1的尼尔雌醇 ,SHAM与OVX组以等剂量的溶剂灌胃 ,15wk后股动脉放血处死动物 ,收集血液用于血清碱性磷酸酶活性、血清雌二醇水平、血钙、血磷测定 ,分离出右侧股骨、第 2腰椎用于骨密度测量 ,测定双侧子宫重量。结果 :与SHAM组相比 ,OVX组股骨骨密度和椎骨骨密度均可见不同程度降低 (P <0 .0 5和P >0 .0 5 ) ,尼尔雌醇与异黄酮 12 0mg·kg- 1能明显升高去卵巢大鼠的股骨和椎骨骨密度 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清碱性磷酸酶水平高于SHAM组 (P <0 .0 5 ) ,异黄酮6 0mg·kg- 1可降低去卵巢大鼠的血清碱性磷酸酶水平 (P <0 .0 5 )。OVX组的血清雌二醇水平与子宫系数明显低于SHAM组 (P <0 .0 1) ,异黄酮的不同剂量组与OVX E组的血清雌二醇水平、子宫系数都明显高于OV 相似文献
12.
目的观察复方银杏叶胶囊对大鼠高脂血症的影响。方法建立实验性大鼠高脂模型后,以复方银杏叶胶囊灌胃3周,观察大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量变化。结果与模型组比较,复方银杏叶胶囊高、中剂量组TG明显降低。结论复方银杏叶胶囊有降低血清三酰甘油的作用。 相似文献
13.
张晋华 《中国现代药物应用》2010,4(23):1-3
目的探讨氟伐他汀对卵巢切除大鼠股骨干骨折愈合的作用。方法 6个月龄雌性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分为假手术组、双侧卵巢切除术组、假手术+骨折+生理盐水组、卵巢切除+骨折+生理盐水组、卵巢切除+骨折+氟伐他汀组。骨折组的大鼠均采用右股骨中断横形骨折,髓内针固定,氟伐他汀给药组采用大鼠灌胃10mg/(kg.d)。实施药物灌胃3个月后,处死大鼠,取样分析血清生化指标、骨密度以及骨形态,CR摄片观察各组骨折愈合情况,放射免疫分析法测血清BMP-2含量。结果与假手术组相比,卵巢切除使大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量降低,并且降低了骨密度,使骨形态恶化。两组间BMP-2表达量差异无统计学意义(P〉0.05);与生理盐水灌胃组相比,氟伐他汀可以增加大鼠血清钙和碱性磷酸酶的含量,阻止骨密度的降低,并显著提高血清BMP-2表达水平。结论骨质疏松降低大鼠血清钙和碱性磷酸酶含量,降低骨折愈合质量,骨质疏松对骨折愈合过程的影响与BMP-2的表达无明显相关性;氟伐他汀对骨质疏松大鼠具有明显的促骨折愈合作用,而且与BMP-2的表达有显著相关性。 相似文献
14.
目的:研究小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失的作用.方法:以去卵巢诱导大鼠骨质疏松症,3月龄雌性SD大鼠随机分为假手术组、去卵巢组(空白组)、阳性对照组(尼尔雌醇组)及低(10mg· kg^-1)、中(30 mg· kg^-1)、高(90 mg· kg^-1)剂量小檗碱组,每组10只.12周后,取胫骨近端行不脱钙制片,采用骨组织形态计量学方法测定胫骨中段皮质骨动、静态学参数.双能X射线骨密度仪测量股骨骨密度.结果:与空白组比较,小檗碱能显著增加大鼠胫骨中段松质骨骨小梁面积百分比和骨小梁厚度(P<0.01),减少骨小梁分离度(P<0.05);增加骨形成参数:矿化沉积率(MAR)、骨形成率(BFR/BS、BFR/BV、BFR/TV)(P<0.05或0.01);同时,显著增加去卵巢大鼠股骨骨密度(P<0.05).对胫骨干骺端松质骨破骨细胞数目及体质量差异无统计学意义.结论:小檗碱对去卵巢大鼠骨量丢失有保护作用,主要是通过促进骨形成、抑制骨吸收、提高骨密度. 相似文献
15.
目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。 相似文献
16.
目的 观察单宁酸对糖尿病模型大鼠抗氧化能力的影响及对机体微炎症状态的改善作用.方法 选择6周龄健康雄性Wistar大鼠68只,随机选取其中8只作为正常对照组,其余60只给予高糖高脂饲料喂养4周后以链脲佐菌素(STZ)按52 mg/kg单次腹腔注射制造糖尿病大鼠模型,造模成功的大鼠进一步随机分为模型组、氨基胍组、单宁酸低剂量组、单宁酸高剂量组,各15只.氨基胍组及单宁酸低、高剂量组分别腹腔注射氨基胍40 mg/(kg·d)及单宁酸[20、30 mg/(kg·d)],正常对照组和模型组给予0.9%氯化钠注射液[30 mg/(kg·d)],10周后处死大鼠取材.化学比色法检测各组大鼠血清及肾皮质丙二醛含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性;酶联免疫吸附测定法检测肾组织匀浆8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)含量、血清C反应蛋白(CRP)水平;免疫组织化学检测肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应检测肾组织ICAM-1、MCP-1 mRNA表达.结果 单宁酸低、高剂量组大鼠血清丙二醛含量明显低于模型组[(23.5±8.5)、(19.8±5.3) μmol/L比(35.5±14.6) μmol/L](P<0.05或P<0.01),GSH-Px、总SOD及CAT活性明显高于模型组[GSH-Px:(295 ±58)、(322±52) U/L比(232 ±72) U/L,总SOD:(75±13)、(86±15) U/ml比(49±13) U/ml,CAT:(6.9±2.2)、(7.2±2.9) U/ml比(3.7±1.4) U/ml](P<0.05或P<0.01);单宁酸低、高剂量组大鼠肾组织匀浆丙二醛含量明显低于模型组[(344±120)、(269±52) μmol/L比(464±62) μmol/L](P<0.05或P<0.01);单宁酸高剂量组GSH-Px活性明显高于模型组[(32 ±8)U/L比(17±4) U/L](P<0.01);单宁酸低剂量组总SOD活性明显高于模型组[(23±4)U/ml比(17±4) U/ml] (P<0.05);单宁酸高剂量组大鼠肾组织8-O 相似文献
17.
目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂雷米普利对兔心肌梗死后室性心律失常发生的影响及其可能机制。方法将24只家兔完全随机分为假手术组、心肌梗死组和雷米普利组,每组8只。3组均在无菌条件下开胸,其中心肌梗死组和雷米普利组分别结扎左冠状动脉前降支。雷米普利组术后第2天给予雷米普利1mg/(kg·d)灌胃,3组均喂养12周。3组家兔分别在心肌梗死前、心肌梗死后12周记录程序刺激诱发的室性心动过速/心室颤动(VT/VF)发生次数,并采用全细胞膜片钳技术记录短暂外向钾电流(Ito)的变化。结果心肌梗死后12周,雷米普利组VT/VF的发生次数明显低于心肌梗死组[(3.0±0.6)比(12.7±1.5),P〈0.05];假手术组、心肌梗死组和雷米普利组Ito电流密度分别为(8.69±0.57)pA/pF、(4.71±0.43)pA/pF和(7.32±0.68)pA/pF,心肌梗死组显著高于假手术组及雷米普利组(P〈0.05);雷米普利组与假手术组比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论长期服用雷米普利可明显降低家兔心肌梗死后VT/VF的发生,其机制可能与抑制家兔心肌梗死后It0有关。 相似文献
18.
In vivo antiosteoporotic activity of a fraction of Dioscorea spongiosa and its constituent, 22-O-methylprotodioscin 总被引:1,自引:0,他引:1
The antiosteoporotic activity of the 90 % EtOH fraction of the water extract of rhizomes of Dioscorea spongiosa and methylprotodioscin, its major constituent, were examined in the model of postmenopausal bone loss using ovariectomized (OVX) rats or mice. After 6 weeks treatment, the proximal tibia of rats or mice and the distal femora of mice were scanned by peripheral quantitative computed tomography (pQCT). Both the 90 % EtOH fraction (100 mg/kg/d) and methylprotodioscin (50 mg/kg/d) significantly inhibited bone loss in bone mineral content (BMC) and bone mineral density (BMD) in total, cancellous and cortical bones, and the decrease in bone strength indexes induced by OVX, without side effect on the uterus. 相似文献