基于Raf-1 基因探讨加味七方胃痛颗粒干预慢性萎缩性胃炎大鼠模型的作用机制研究

目的观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）大鼠模型Raf-1 基因和 蛋白的影响。方法将120 只大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组和加味七方胃痛颗粒高、中、低剂量 组,每组各20 只。正常组自由饮用自来水,其余5 组饮用180 μg·mL-1 的N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基 胍（MNNG）水溶液,建立CAG 模型。造模成功后,正常组和模型组用生理氯化纳溶液灌胃,胃复春组、加味 七方胃痛颗粒组分别给予胃复春片和相应浓度的加味七方胃痛颗粒灌胃。连续干预30 d 后取大鼠胃黏膜,分 别用Real-time PCR、Western Blot 以及免疫组化法检测Raf-1 基因及蛋白的表达情况。结果与正常组比较, 模型组Raf-1 基因表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 基因表达 均明显下调（P＜0.01）,其中以大剂量组下调幅度最明显;Western Blot 法检测Raf-1 蛋白表达显示,与正常组 比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表 达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显;免疫组化法检测Raf-1 的蛋白表达显示,与正常 组比较,模型组Raf-1 蛋白表达明显增加（P＜0.01）,与模型组比较,胃复春组、加味七方胃痛颗粒组Raf-1 表达均明显下调（P＜0.01）,其中以中剂量组下调幅度最明显。结论加味七方胃痛颗粒对CAG 有明显的疗 效,能保护胃黏膜,其作用机制与其下调CAG 大鼠的Raf-1 基因及蛋白的表达有关。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白表达的影响

目的观察加味七方胃痛颗粒对CAG模型大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白表达的影响。方法将120只Wistar大鼠随机分为6组,分别为空白组、模型组、胃复春组、加味七方胃痛颗粒大、中、小剂量组,每组各20只。除空白组外,其余5组进行造模。造模成功后,模型组予生理盐水,胃复春组予胃复春片水溶液,加味七方胃痛颗粒组予加味七方胃痛免煎中药颗粒,1次/d。连续治疗30 d后,光镜下观察胃黏膜组织学改变及运用免疫组化的方法观察各大鼠bcl-2及cyclinD1蛋白的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠bcl-2、cyclinD1蛋白阳性表达率显著升高(P0.05);bcl-2、cyclinD1蛋白的阳性表达率加味七方胃痛颗粒组较模型组、胃复春组降低(P0.05)。结论加味七方胃痛颗粒各治疗组较模型组胃黏膜的阳性表达率明显降低,表明加味七方胃痛颗粒能抑制bcl-2、cyclinD1蛋白的表达,调节细胞的凋亡和增殖,从而改善慢性萎缩性胃炎的胃黏膜病变。     

七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎胃黏膜TFF1、TFF2表达的影响

目的:探讨七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎模型大鼠胃黏膜组织中TFF1、TFF2表达的影响.方法:100只Wistar大鼠按照随机数字表法分为模型对照组、七方胃痛颗粒高剂量组(以下简称高剂量组)、七方胃痛颗粒中剂量组(以下简称中剂量组)、七方胃痛颗粒低剂量组(以下简称低剂量组)、胃复春组,每组20只,五组均采用化学致癌物N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎动物模型,以胃复春为对照组,采用免疫组化染色超敏2步法观察七方胃病颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎TFF1和TFF2的作用.结果:与模型组比较,高剂量组、中剂量组、低剂量组及胃复春组能显著增强TFF1、TFF2的表达(P＜0.05);与胃复春组比较,高剂量组TFF1、TFF2表达显著增强(P＜0.05).结论:七方胃痛颗粒防治慢性萎缩性胃炎的作用机制可能是通过促进TFF1、TFF2的表达,从而发挥对黏膜保护作用.     

胃安散对胃癌前病变HSP70、HP的影响

目的 观察中药胃安散对胃癌前病变大鼠胃黏膜免疫原物热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)表达、幽门螺选杆菌(HP)的影响,探讨中药胃安散治疗胃癌前病变的作用机制.方法 建立SD大鼠胃癌前病变动物模型.将模型大鼠分为4组:模型组、胃安散高剂量组、胃安散低剂量组、胃复春组.采用HE染色检测病理变化、免疫组化SABC方法检测HSP70的表达、快速尿素酶法检测HP.结果 胃癌前病变大鼠胃粘膜HSP70表达较正常对照组明显减少(P＜0.05).胃安散高、低剂量组治疗胃癌前病变后,胃粘膜细胞HSP70表达明显增加,胃安散高剂量组与模型组比较有显著统计学差异(P＜0.01),且胃安散高、低剂量组之间有统计学差异(P＜0.05);胃安散高剂量组对HP清除率优于胃复春组(P＜0.05).结论 HSP70表达削弱、HP感染可能与胃癌前病变的形成有关,胃安散可诱导大鼠提高HSP70的表达,清除HP,促进大鼠胃癌前病变胃粘膜细胞的修复,对粘膜具有保护作用,是防治胃癌的有效中药.     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜病理形态学的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织病理学改变的影响。方法:使用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)建立慢性萎缩性胃炎大鼠模型60只,随机分为4组,每组各15只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃30天。给药结束后,取大鼠胃黏膜组织在HE染色光镜下观察病理学改变。结果:加味七方胃痛颗粒组和胃复春组均可以有效改善慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜厚度、腺体萎缩,逆转肠化及不典型增生。结论:加味七方胃痛颗粒能明显改善慢性萎缩性胃炎大鼠受损胃黏膜组织的病理状况。     

加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响

目的:观察加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜组织超微结构的影响。方法:建立大鼠萎缩性胃炎动物模型60只,随机分为3组各20只,分别给予生理盐水、加味七方胃痛颗粒、胃复春灌胃4周。选取大鼠胃窦组织进行病理组织学检查,分别以透射电镜观察胃黏膜组织细胞超微结构的变化。结果:4周后光镜见实验性萎缩性胃炎动物模型复制成功。加味七方胃痛颗粒组、胃复春组予药物干预后,大鼠胃黏膜固有层炎性细胞浸润减轻,腺体萎缩程度、肠上皮化生亦有明显改善,胃黏膜厚度增加,透射电镜则见胃黏膜腺体饱满,腺腔完整,与周围连接紧密,腺细胞形态饱满,分泌颗粒丰富;模型组则炎症程度、胃黏膜厚度无明显改善。结论:加味七方胃痛颗粒对大鼠实验性萎缩性胃炎胃黏膜具有修复作用。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜保护作用

目的:探讨白术内酯Ⅰ对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜保护机制。方法:实验动物随机分为空白对照组、模型组、白术内酯Ⅰ组(10、20、40 mg/kg),采用脱氧胆酸钠和热盐水交替灌胃、结合饥饱失常方法制备CAG大鼠模型,治疗8周后,采用ELISA法检测白细胞介素-8(IL-8)含量、Western blot法检测热休克蛋白70(HSP 70)、核转录因子-kB(NF-kB)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达。结果:与空白对照组对比,模型组HSP70蛋白表达降低(P0.01),IL-8含量(P0.01)增加、NF-κB和COX-2蛋白表达升高(P0.01);与模型组对比,白术内酯Ⅰ高、中、低3个剂量组提高HSP70蛋白表达,降低IL-8含量、NF-κB和COX-2蛋白表达(P0.05),以白术内酯Ⅰ组(40 mg/kg)作用显著。结论:白术内酯Ⅰ对CAG大鼠的保护作用是通过抗炎作用。     

萎胃舒颗粒治疗慢性萎缩性胃炎130例

目的:观察萎胃舒颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)的临床疗效。方法:选取本院2012年1月—2015年12月诊治的CAG患者260例,所有病例均经过电子胃镜及胃黏膜活检病理确诊,随机分为治疗组和对照组,每组130例。治疗组给予萎胃舒颗粒治疗,对照组给予胃复春片治疗。结果:治疗组有效率96.15%,对照组有效率15.38%,治疗组优于对照组(P0.01);治疗组治疗后胃黏膜炎萎缩、肠上皮化生、异型增生改善情况优于对照组(P0.01);治疗组治疗后HP转阴率优于对照组(P0.01);治疗组各证型疗效均优于对照组(P0.05或P0.01)。结论:萎胃舒颗粒治疗CAG疗效显著。     

胃黏膜保护剂替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎大鼠热休克蛋白表达的影响

 目的研究胃黏膜保护剂对大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)修复过程中胃腺体细胞热休克蛋白(heat shock protein 70,HSP70)表达的影响,探索胃黏膜保护剂作用机制,并有可能为临床药物疗效提供新的评价指标。方法通过建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,进行胃黏膜保护剂(替普瑞酮)的逆转治疗实验,以免疫组织化学方法和Western blot方法,研究胃黏膜组织HSP 70的表达、组织含量和分布特点。结果①24周CAG组成功造模后,与正常大鼠比较,腺体变薄、肌层增厚,并伴大量炎症细胞浸润;经自然修复4周,发现胃黏膜腺体层增厚,肌层变薄,但仍伴有明显炎症细胞浸润;替普瑞酮逆转治疗4周,可见黏膜炎症减轻,腺体层明显增厚,肌层变薄,与自然修复组及生理盐水组对比,除肌层厚度,差异非常明显(P<0.001),接近正常组大鼠形态;②免疫组化结果发现,24周CAG组、28周CAG组及正常对照组中HSP 70以胞浆表达为主,而替普瑞酮组及生理盐水组HSP 70胞浆和胞核均有表达。通过阳性腺体数及灰度值的综合分析,替普瑞酮逆转治疗后,阳性腺体全层可见,HSP 70表达较各对照组明显增强(P<0.01);③Western blot定量研究证明,替普瑞酮逆转治疗后HSP 70含量增加极明显。结论胃黏膜保护剂替普瑞酮能明显促进HSP 70表达,其可能通过HSP 70参与的胃黏膜修复的病理生理过程发挥黏膜保护作用。     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎疗效及其对COX-2的影响

目的:研究萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者临床症状、病理检查、胃黏膜组织及血清环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法:将符合标准的82例患者随机分为治疗组(萎胃颗粒组)和对照组(胃复春组)各41例,分别观察两组治疗前后的临床症状、病理检查变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和免疫组化方法检测外周血及胃黏膜组织中COX-2蛋白表达量变化。结果:萎胃颗粒组患者临床症状、病理检查较胃复春组有明显改善(P0.05),萎胃颗粒组降低COX-2表达量优于胃复春组(P0.05)。结论:萎胃颗粒能够降低外周血及胃黏膜组织中COX-2的表达量,增强胃黏膜屏障能力,从而发挥其对CAG的治疗和预防作用。     

慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡与中医证型的相关性

目的探讨大鼠不同证型慢性萎缩性胃炎(CAG)证候发生时胃黏膜细胞凋亡及调控蛋白表达水平的变化,从细胞凋亡的角度揭示CAG各证候的实质。方法复制大鼠脾虚证、肝郁证和湿热证CAG病证结合模型,检测胃黏膜上皮细胞凋亡水平和胃黏膜细胞凋亡调控蛋白Bcl-2、Fas抗原的表达水平。结果各模型组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。各模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、Fas蛋白表达量均显著高于正常对照组,各证候模型组中以脾虚CAG组最高。结论CAG大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2、Fas蛋白表达与CAG证候有一定的相关性,以脾虚CAG组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数最高和Bcl-2、Fas表达量最高。     

慢性萎缩性胃炎不同中医证型模型大鼠胃黏膜细胞增殖基因表达

目的探讨慢性萎缩性胃炎（CAG）不同中医证型与胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白之间的相关性。方法采用免疫组织化学方法测定CAG不同中医证型模型大鼠中药干预前后胃黏膜细胞增殖相关基因调控蛋白增殖细胞核抗原（PCNA）、表皮生长因子受体（EGFR）及c-myc的表达。结果PCNA、EGFR及c-myc在脾虚型、肝郁型及湿热型cAG大鼠胃黏膜中的表达存在一定的差异,中药干预后cAG不同中医证型模型大鼠胃黏膜PCNA、EGFR及c-myc表达较中药干预前均显著减少。结论CAG胃黏膜细胞增殖调控基因蛋白的表达与中医证型间存在一定的相关性,从而为揭示cAG证型的本质和判定cAG不同中医证型预后提供一定的实验依据。     

云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素及胃窦黏膜G,D细胞的影响

目的 :探讨云母单体制剂对实验性萎缩性胃炎大鼠胃泌素 (GAS)、生长抑素 (SS)及胃窦黏膜G ,D细胞的调节作用。方法 :运用云母大、中、小 3种不同剂量的单体颗粒制剂 ,对实验性大鼠萎缩性胃炎进行了治疗 ,分别采用ELISA法、RIA法和免疫细胞化学方法检测 ,观察模型大鼠血清GAS、血浆SS和胃窦黏膜G ,D细胞的变化情况。结果 :云母 3种不同剂量均能不同程度提高模型大鼠胃窦黏膜G ,D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,以大、中剂量效果为优。结论 :云母具有保护胃黏膜、促进腺体的再生、增加胃黏膜血流 ,从而改善胃黏膜炎症反应的作用 ,发挥作用的机制之一 ,与通过增加G、D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,从而促进胃酸、胃蛋白酶分泌的神经内分泌调节机制有关。     

云母颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃粘膜主、壁细胞保护作用的研究

目的:探讨云母单体颗粒制剂对实验性萎缩性胃炎(AG)大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞的保护作用.方法:用云母单体颗粒制剂进行干预治疗,观察模型大鼠胃粘膜主细胞、壁细胞及胃粘膜病理组织学变化情况.结果:云母能不同程度提高模型大鼠胃粘膜主、壁细胞数,减轻胃粘膜腺体萎缩.结论:云母发挥作用的机理之一与通过增加主、壁细胞数,促进其胃蛋白酶、胃酸分泌的功能有关.     

制萎扶胃浓缩丸对CAG模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响

目的:观察制萎扶胃浓缩丸(FW)对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃分泌功能和胃黏膜组织形态的影响,探讨FW防治CAG的作用机制。方法:采用综合因素(30%乙醇与2%水杨酸钠混合液与10 mmol.L-1去氧胆酸钠交替ig,0.05%氨水日常饮用,结合主动免疫法,并令其饥饱失常。)诱发建立大鼠CAG模型,设FW 1.67,0.84.0.42 g·kg-1组,阳性药麻罗丹1.26 g·kg-1组,ig,75 d后比色法测定胃蛋白酶活性,测定胃液分泌量、胃酸pH、胃液总酸度并进行胃黏膜组织形态学观察。结果:FW明显改善CAG模型大鼠一般状态,高剂量促进胃液分泌、提高胃液总酸度(P<0.05);各剂量均能增加胃蛋白酶活性(P<0.01),效应与剂量呈正相关;对CAG模型大鼠胃黏膜病理形态具有较好的改善作用。结论:FW能改善CAG模型大鼠胃分泌功能,改善慢性萎缩性胃炎胃黏膜组织形态。     

欣胃颗粒对胃癌前病变大鼠胃黏膜关键因子Akt、P-GP表达的影响

目的探讨欣胃颗粒对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜Akt、P-gp表达的影响。方法将健康的雄性Wistar大鼠120只根据体质量编号,按随机数字表法将Wistar大鼠随机分为4组。除空白组外,其他3组均自由饮用N-甲基-N’-硝基-N-亚硝基胍(MNNG),采用标准的饲料雷尼替丁喂养,热盐水灌胃,同时配合饥饱失常的复合造模法进行造模。至16周结束,随机抽取模型组大鼠4只做胃黏膜病理组织学检查,确认模型成功后全部停止造模及干预药物。模型制备成功后随即处死所有大鼠,剖腹取胃,应用免疫组织化学法、Western Blot法检测胃黏膜组织中Akt、P-gp基因和蛋白的表达情况。结果模型组胃黏膜Akt、P-gp的表达较其他各组显著升高,欣胃颗粒可降低Akt、P-gp基因和蛋白的表达。结论欣胃颗粒可通过下调PLGC大鼠模型胃组织Akt、P-gp基因和蛋白的表达,从而促进抗细胞的增殖。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。