α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的 研究α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用.方法 将正常兔晶体分为对照组,氧化损伤组和不同浓度α-硫辛酸保护组,培养48 h后观察各组晶状体混浊情况,测定各组晶状体谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)含量及总抗氧化能力(T-AOC).结果 氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组基本透明、0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组分别为67%和33%.和对照组相比,氧化损伤组T-AOC及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,0.5 mol/L和1 mol/L α-硫辛酸组上述指标有不同程度改善.结论 α-硫辛酸可保护晶状体免受氧化损伤,减少白内障的发生.1 mol/L α-硫辛酸效果最佳.     

α-硫辛酸对2型糖尿病早期肾病保护作用的探讨

目的探讨α-硫辛酸对2型糖尿病肾病（DN）的保护作用.方法 67例2型糖尿病肾病患者随机分为α-硫辛酸观察组（34例）和常规治疗组（33例）.治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血浆内皮素（ET-1）、血清一氧化氮（NO）、空腹血糖（FPG）和血脂水平.结果与治疗前比较,观察组UAER及ET-1均显著降低（P〈0.01）,NO明显升高（P〈0.01）.对照组UAER、ET-1及NO与治疗前比较差异无统计学意义（P〉0.05）.对照组与观察组治疗前后FPG和血脂均无明显变化.结论α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病患者尿微量白蛋白的排泄,降低ET-1,升高NO水平,对早期肾病具有保护作用.     

α-硫辛酸对糖尿病视网膜病变患者血管内皮生长因子的影响

目的观察α-硫辛酸对糖尿病视网膜病变(DR)患者血浆血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的影响。方法将40例糖尿病视网膜病变患者分为治疗组(n=20)及对照组(n=20),对照组常规饮食控制、口服降糖药或胰岛素处理,治疗组在此基础上加用α-硫辛酸注射液进行治疗,α-硫辛酸300 mg加入到250 ml生理盐水中静脉点滴,1次/天,连续治疗20天,测定两组患者的VEGF水平。结果治疗组治疗后血浆VEGF水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 DR患者接受α-硫辛酸治疗后血VEGF表达降低,提示α-硫辛酸抗氧化应激的同时,亦可能通过降低VEGF而延缓糖尿病视网膜病变进展。     

α-硫辛酸对糖尿病大鼠视网膜 VEGF 表达的影响及机制

目的：研究α-硫辛酸(α-LA)对糖尿病大鼠视网膜病变及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及机制。方法选择72只健康的雄性 Wistar 大鼠作为实验材料,将72只大鼠分为4组：空白对照组(A 组)12只,糖尿病模型组(B 组)24只,α-LA治疗组(C 组)24只,葡萄糖干预组(D 组)12只,B~D 组大鼠按照60 mg/kg 的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ),C 组用100 mg/kg 的α-LA 灌胃,D 组用5.0%的葡萄糖溶液灌胃。比较各组大鼠的体质量、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),稳态胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、VEGF 表达、超氧化钠歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和 IL-6水平,比较 B~D 组大鼠的 GR 分期。结果72 h 后,B~D 组大鼠模型构建成功,A 组大鼠 FPG 为(4.57±0.15)mmol/L,B 组为(21.72±4.28)mmol/L,C 组为(21.54±4.96)mmol/L,D 组为(21.83±4.77)mmol/L,A 组与 B、C 组比较差异有统计学意义(P <0.05);A 组大鼠体质量(210.5±5.2) g,B 组(211.2±5.7)g,C 组(209.8±5.8)g,D 组(208.7±3.4)g,4组的差异无统计学意义(P >0.05)。4组大鼠4、8、12周的体质量、FPG、FINS、HOMA-IR、VEGF 表达、SOD、GSH 和 IL-6水平差异有统计学意义(P <0.05)。12周后,B 组、C 组和 D 组大鼠的眼底镜检查 GR 分期差异有统计学差异(P <0.05)。结论α-LA 的应用可以有效抑制大鼠视网膜 VEGF 的表达,这一作用可能与改善胰岛素抵抗、抑制慢性炎症和氧化应激多个环节相关。     

α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

目的探讨α-硫辛酸(α-lipoic acid,ALA)对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。方法 SD大鼠根据不同实验目的随机分为对照组;模型组和ALA干预组。其中模型组采用盲肠结扎穿刺致脓毒症急性肺损伤大鼠模型。ALA干预组在模型组基础上分别给予浓度为10 mg/kg、30 mg/kg和200 mg/kg ALA腹腔注射。术后72h后获取血液及肺组织标本。检测动脉血气指标、肺湿干重比、支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-1β和IL-6水平,以及肺组织中丙二醛(MDA)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性。结果与正常对照组相比,模型组PaO2/FiO2含量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。不同浓度ALA干预后,PaO2/FiO2进一步增高。模型组肺湿干重比降低,100 mg/kg ALA处理后,肺湿干重明显低于30 mg/kg和50 mg/kg组;模型组MDA和MOP含量显著高于正常对照组,ALA干预后,肺组织中MDA和MPO水平随着ALA浓度的增高而降低;此外,模型组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增高。ALA能进一步降低TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结论 ALA可减轻脓毒症急性肺损伤大鼠肺部气体交换功能,抑制炎症反应,从而发挥对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用。     

EGB761对视网膜光损伤的作用

摘要：目的：探讨通过口服银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract Egb761）对视网膜光损伤后感光细胞的保护作用。方法：80只封闭群的昆明小鼠随机：正常对照组（A组）光损伤模型组(B组)、生理盐水对照组（C组）、药物治疗组(D组),每组20只;药物治疗组和生理盐水组分别在在造模前一周每日灌胃Egb761（150mg/kg/d）和相同体积的生理盐水,造模后继续灌胃给药直到造模后7天、14天及30天处死动物做光镜、电镜组织病理学检查和视网膜原位凋亡细胞检测。结果：除正常对照组外其他各组均出现凋亡的感光细胞,单纯光损伤模型组光照后7天感光细胞内外节可见轻度水肿、排列紊乱,外核层中出现深染皱缩的凋亡细胞,核层变薄仅留7-8层;14天时损伤最重,感光细胞层内外节几乎全部消失且可见凋亡细胞,外核层仅留1-3层,平均厚度为（37.988±1.207）µm,小鼠视网膜厚度平均为（126.32±2.31）µm。但是药物治疗组感光细胞层和外核层损伤均明显低于生理盐水组,（t=21.993,p<0.001）,说明EGB761能对小鼠视网膜光损伤起到一定的保护作用。14天时最明显。结论：通过口服EGB761能部分抑制感光细胞的凋亡,最终挽救了部分感光细胞的存活。     

α-硫辛酸对急性硬脑膜下血肿患者术后脑损伤的保护作用

目的探讨α-硫辛酸对急性硬脑膜下血肿患者术后脑损伤的保护作用。方法将41例急诊行开颅血肿清除术的急性硬脑膜下血肿患者按照随机分组的原则分为治疗组和常规治疗组。治疗组（21例）在手术麻醉前静脉滴注α-硫辛酸400 mg,加入到500 ml 0.9%氯化钠注射液中;常规治疗组（20例）静脉滴注等量0.9%氯化钠注射液;术后按照上述方案给药2次/d。分别于术前（T1）、术后6 h（T2）、术后第2天（T3）及术后第3天（T4）采集患者颈内静脉血,分别采用酶联免疫吸附试验（ELISA）对血清钙结合蛋白（S100）和人髓磷脂碱性蛋白（MBP）进行检测,硫代巴比妥酸法（TBA）对过氧化脂质丙二醛（MDA）进行检测。结果两组T1时点S100蛋白、MDA及MBP的差异均无统计学意义（均P〉0.05）;与常规治疗组相比,治疗组S100蛋白、MDA及MBPT2～T4时点的水平均明显下降,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论 LA可通过清除自由基和抑制脂质过氧化作用,减轻脑缺血及缺血再灌注损伤引起的脑损伤,对脑神经细胞起到保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞氧化损伤的拮抗作用

目的：探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）和α-硫辛酸（LA）对汞急性毒性的影响。方法：Wistar大鼠32只，随机分成4组：对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。注射48h后，测定血清谷丙转氨酶（GPT）活性，肾皮质、肝脏中汞、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（CSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与对照组比较，单纯染汞组肾皮质、肝脏汞含量增高，血清GPT活性升高；肾皮质、肝脏MDA含量显著升高，GSH含量和GSH-Px、SOD活性降低。与单纯染汞组比较，NAC干预组血清GPT活性，肾皮质、肝脏MDA含量显著降低；GSH含量、GSH-Px活性显著增高；肝脏SOD活性增高。LA干预组肾皮质汞含量升高，肝脏汞含量、血清GPT活性显著降低；肾皮质、肝脏MDA含量降低，GSH含量和GSH-Px活性增高；肝脏SOD活性增高。结论：NAC和LA预处理对汞所致急性肝肾氧化损伤有一定的保护作用。     

α-硫辛酸对溃疡性结肠大鼠模型脂质过氧化损伤的保护作用

目的 探讨抗氧化剂α-硫辛酸对溃疡性结肠炎大鼠的保护作用及可能机制。方法 健康SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组及硫辛酸组,采用三硝基苯磺酸（TNBS）制备大鼠UC模型,对照组给予等量生理盐水灌肠,硫辛酸组于造模后给予α-硫辛酸盐液100mg/（kg·d）腹腔注射。生化方法检查大鼠结肠组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和髓过氧化物酶（MPO）含量;同时观察大鼠疾病活动指数（DAI）、肠道大体形态及组织学评分情况。结果 与对照组相比,模型组大鼠肠粘膜MDA、MPO含量显著增高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量明显降低（P〈0.01）,大鼠DAI及肠道大体形态、组织学评分模型组明显升高（P〈0.01）;与模型组相比,硫辛酸组大鼠肠组织MDA、MPO含量,DAI及肠道大体形态、组织学评分明显降低（P〈0.01）,SOD活性和GSH明显升高（P〈0.01）。结论 α-硫辛酸通过抗氧化作用对UC大鼠具有保护作用。     

α-硫辛酸对糖尿病防治的研究进展

α-硫辛酸是一种维生素类药物,是水溶性和脂溶性代谢抗氧化物,被誉为所有抗氧化剂中功能最多且活性最强的一种抗氧化剂。糖尿病的发病机制中氧化应激的作用已经为大家所公认,并且目前对糖尿病及其并发症的治疗基本上是对症治疗,从氧化机制入手是目前研究的热点。糖尿病及其并发症在抗氧化、调节代谢等方面受到了研究者的广泛关注。     

α-硫辛酸降低糖尿病大鼠氧化应激及对肾脏的保护作用

目的观察抗氧化剂α-硫辛酸（ALA）降低糖尿病大鼠氧化应激的水平及α-硫辛酸的糖尿病大鼠肾脏保护作用。方法将30只大鼠分为正常对照组（NC组）,糖尿病对照组（DM组）和糖尿病硫辛酸治疗组（ALA组）,每组各10只,腹腔注射链脲佐菌素（60mg/kg）诱导糖尿病大鼠模型。8周后测血清丙二醛（MDA）、24h尿蛋白定量（UAlb/24h）,称右肾重量,免疫组化法测定NF-Kb、TNF,同时做组织病理切片。结果 8周后DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛含量均较NC组增加;ALA组较DM组24小时尿白蛋白、肾重/体重和血清丙二醛水平降低（P〈0105）,肾组织的病理改变有所改善。肾脏NF-Kb、TNF图像分析显示,DM组中平均灰度值明显降低,硫辛酸治疗能减轻此变化。结论氧化应激在糖尿病的发生和发展中起重要作用,ALA能降低糖尿病大鼠氧化应激水平,减轻DM大鼠肾脏炎症反应水平,延缓糖尿病肾病进展。     

α-硫辛酸对大鼠皮肤成纤维细胞高糖损伤的保护机制

目的:探讨α-硫辛酸(ALA)抑制高糖刺激大鼠皮肤成纤维细胞损伤的作用机制。方法:以不同浓度ALA干预高糖作用下的大鼠皮肤成纤维细胞,分别采用MTT比色法观察细胞活力,硫代巴比妥酸法测定细胞内丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)含量,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,Caspase-3活性检测以及Western blotting法检测细胞磷酸化JNK(p-JNK),磷酸化p38(p-p38)蛋白量的表达。结果:ALA能够显著改善高糖刺激对大鼠成纤维细胞细胞活力的影响(P<0.05),降低细胞内MDA含量及ROS水平并提高SOD活力,且能明显降低Caspase-3的活性以及p-JNK、p-p38蛋白量的表达(P<0.05)。结论:在体外培养的大鼠皮肤成纤维细胞模型中,ALA能够通过降低氧化应激水平,抑制JNK,p38通路的激活并降低Caspase-3活性来改善高糖诱导的氧化应激损伤。     

α-硫辛酸对豚鼠缺血-再灌注耳蜗损伤的防治作用

目的:探讨椎基底动脉缺血再灌注耳蜗组织损伤机制,观察α- 硫辛酸(LA)对损伤组织的保护作用。方 法:豚鼠随机分组:正常组,假手术组,缺血组,缺血再灌注24h、10d组,LA组(缺血前腹腔注射LA100mg/(kg· d),连用7d),生理盐水组(同LA组,但腹腔注射生理盐水)。于缺血再灌注术前及处死动物前行ABR测试。ABR 测试后活杀动物取耳蜗,基底膜铺片观察耳蜗组织形态学变化,硫代巴比妥酸显色法测耳蜗组织过氧化氢酶 (CAT)、丙二醛(MDA)含量。结果:缺血组及再灌注各组ABR各波潜伏期及Ⅰ～Ⅲ波间期较正常组明显延长,阈 值升高;外毛细胞出现变形、崩解破坏、排列紊乱、缺失、核溶解等改变,基底周较其余各周明显;CAT活性降低, MDA含量升高;再灌注24h组损伤最重。LA组动物各观察指标与缺血再灌注10d组相比有明显改善。结论:氧 自由基引发的膜脂质过氧化反应参与了缺血 再灌注耳蜗组织损伤;LA可有效保护缺血 再灌豚鼠耳蜗组织。     

牛磺酸对大鼠视网膜光损伤保护作用的实验研究

目的 探讨牛磺酸对大鼠视网膜光损伤和视细胞凋亡的保护作用及其作用机制。方法 所有大鼠被随机分为牛磺酸用药组、阳性对照组、正常对照组。通过持续光照射24h，形成视网膜光损伤模型。光照后3d，通过光镜观察视网膜组织病理学结构，流式细胞仪测定细胞凋亡的情况。结果 组织病理学结果显示，阳性对照组视网膜结构破坏严重，感光细胞内外节消失，外核层变薄，细胞核明显减少，而牛磺酸用药组无明显改变。牛磺酸治疗组视网膜细胞凋亡数明显低于阳性对照组(P＜0．05)。结论 牛磺酸对视网膜光损伤具有保护作用，其可能的机制是通过抑制视细胞的凋亡。     

枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的保护作用研究

目的 研究枸杞多糖对大鼠视网膜光损伤的保护作用.方法 建立大鼠视网膜光损伤模型后,用枸杞多糖溶液在不同时间段进行灌胃治疗,应用电生理设备记录大鼠视网膜电图,观察视网膜电图反应波的幅值变化,取大鼠眼组织进行病理学检查、记录视网膜外核层的厚度等.结果 视网膜电图暗适应10.0、0.01、3.0反应,造模组、MLT组、MLP...     

α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠肺损伤的保护作用及其机制

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病大鼠肺损伤保护作用及其机制.方法 通过高糖、高脂饮食加以60 mg/kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立大鼠Ⅱ糖尿病模型.健康雄性SD大鼠随机分为对照组、糖尿病模型组、糖尿病+α-硫辛酸组.糖尿病模型建立后,检测血糖、血脂及体重的改变.检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性;免疫组织化学法测定肺组织TGF-β1、Smad2蛋白表达.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖、血脂值、NO、MAD含量明显增高、SOD含量明显降低(P<0.01).TGF-β1、Smad2蛋白表达显著升高(P<0.01),与糖尿病模型组比较,糖尿病+α-硫辛酸组血糖、血脂、NO、MDA含量明显降低、SOD含量明显增高(P<0.01);TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.01).结论 α-硫辛酸对糖尿病肺组织具有保护作用,其机制可能与参与糖尿病肺病发病中的转化生长因子及Smad家族异常有关.     

α-硫辛酸防治非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制

目的探讨α-硫辛酸对非酒精性脂肪肝大鼠的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠90只,随机分为正常组(n=15)和实验组(n=75)。正常组普通饮食,实验组高脂饮食,8周末实验组再分为α-硫辛酸组(n=45)、维生素E组(n=15)和模型对照组(n=15)。12周末处死大鼠,检测肝指数并用生物化学法测定氨基转移酶、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、血糖(GLU)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型对照组相比,α-硫辛酸组大鼠肝指数、氨基转移酶、GLU明显降低;同时FFA、MDA明显降低,SOD明显升高。结论α-硫辛酸可通过抗氧应激和脂质过氧化防治治疗大鼠非酒精性脂肪肝。     

通心络和α-硫辛酸对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

目的研究通心络和α-硫辛酸(ALA)对糖尿病(DM)大鼠肾皮质的保护作用。方法雄性SD大鼠用链脲佐菌素(60mg/kg)腹腔注射诱导DM。大鼠随机分为健康组(NC)、DM组(DMC)、DM+ALA组(ALA组)、DM+通心络组(通心络组)。ALA组和通心络组每天给予ALA100mg/kg或通心络超微粉1g/kg灌胃,NC组和DMC组大鼠给予等量生理盐水每日灌胃。干预4周后,测肾质量/体质量(KW/BW)和24h尿蛋白(24hUP),比色法检测肾皮质抗氧化酶和丙二醛(MDA)含量。结果与NC组相比,DMC大鼠24hUP、KW/BW、MDA含量增加,总超氧化物歧化酶(TSOD)活性降低,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高,差异均有统计学意义(P<0.05);过氧化氢酶(CAT)活性差异无统计学意义(P>0.05)。与DMC组相比,ALA组和通心络组24hUP、KW/BW和MDA水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);ALA组TSOD、GSH-Px和CAT活性差异无统计学意义(P>0.05);与DMC组及ALA组相比,通心络组CAT活性差异无统计学意义(P>0.05),TSOD、GSH-Px活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通心络和ALA可增加抗氧化酶活性,降低肾皮质氧化应激水平,减低早期DM大鼠肾脏损害。